Trastornos del esqueleto que contribuyen a la claudicación en pollos de engorde

Muchas condiciones pueden contribuir con la incapacidad de los pollos para pararse, moverse con una postura normal, y caminar con una marcha ágil. Esto es significativamente perjudicial para la producción de pollo, desde el punto de vista económico y del bienestar animal.

La etiología y la patogénesis de episodios recurrentes o esporádicos de cojera, en los lotes de pollo de engorde,pueden permanecer inciertas e ineficaces hasta que las causas subyacentes sean sistemáticamente identificadas. Los trastornos esqueléticos no infecciosos e infecciosos más frecuentes se describen brevemente en este artículo para proporcionar un marco que permita diferenciar entre las categorías de debilidad de las patas, que probablemente varíen significativamente entre regiones geográficas, basadas en genética, nutrición, manejo, edad (madurez) y cargas de patógenos endémicos.

Cuando la enfermedad sistémica se puede eliminar como el problema primario, el reto persiste para diferenciar entre los muchos trastornos musculoesqueléticos que se sabe que contribuyen con la cojera. Estos incluyen defectos discretos o enfermedades de los tejidos osteoarticulares (mineralización ósea, cartílago articular, placas de crecimiento) y tejidos musculotendinosos (músculo esquelético, tendones, vainas tendinosas). Necropsias realizadas en lotes comerciales revelan significativamente altas incidencias de lesiones subclínicas en aves aparentemente sanas que todavía no evidencian la cojera.  

La selección genética sigue siendo de gran relevancia en pollos de todo el mundo porque muchos de los trastornos esqueléticos más comunes son más frecuentes, cuando las altas tasas de acumulación de masa corporal superan la maduración de los tejidos osteoarticulares y musculotendinosos. 

Después de la revisión de Wise (1975), patólogos veterinarios y biólogos óseos han llegado a la conclusión de que la mayoría de las cojeras no infecciosas de pollos inmaduros puede atribuirse a la selección para un crecimiento rápido y acelerado, y a prácticas de manejo que promueven el crecimiento máximo a altas densidades con actividad mínima.

Reseñas de expertos, citados al final de este artículo, enfatizan consistentemente que la cojera es la manifestación clínica de diversos defectos y enfermedades músculo-esqueléticas. Los diagnósticos diferenciales dependen de la distinción entre etiologías no infecciosas e infecciosas, así como de la evaluación sistemática de los tejidos osteoarticulares y musculotendinosos asociados con la alteración de la función locomotora. 

Las estrategias para prevenir, o tratar eficazmente los episodios de cojera, obviamente no pueden concebirse hasta que se haya identificado la etiología subyacente. A continuación, se resumen ejemplos de diversas causas de cojera que afectan a los pollos de engorde. 

Los trastornos no infecciosos suelen tener orígenes genéticos o nutricionales. Varios de estos trastornos también se consideran "enfermedades metabólicas", en pollos de rápido crecimiento, porque son más frecuentes cuando las altas tasas de acumulación de masa corporal superan y abruman la maduración y mineralización de las estructuras de soporte esquelético.

• Osteocondrosis: Este término se refiere a perturbación, degeneración o trastorno traumático del crecimiento; la maduración y la osificación del cartílago. La osteocondrosis puede ocurrir en los cartílagos epifisarios (articulares y hialinos) o en el cartílago de la placa de crecimiento. Las lesiones de la osteocondrosis epifisaria van desde el engrosamiento focal y la necrosis, hasta la formación de hendidura y la fractura de la superficie articular, típicamente en las cabezas proximales de los fémures y las tibias. La epifisiolisis se refiere al desprendimiento completo de la epífisis de la placa de crecimiento subyacente, usualmente en el fémur proximal o en la tibia.

La osteocondrosis fiseal es una lesión subclínica comúnmente observada en aves jóvenes de rápido crecimiento. Se desarrolla principalmente en el fémur proximal, tibia y tarso-metatarso, donde las placas de crecimiento son especialmente gruesas y susceptibles a fuerzas mecánicas excesivas, microfracturas y formación de hendiduras. Las placas de crecimiento de las vértebras torácicas flexibles, de pollos inmaduros, también son susceptibles a la osteocondrosis fiseal. 

• Raquitismo: pincipalmente causada por deficiencias nutricionales en calcio, fósforo o vitamina D3 debido a errores en la mezcla de piensos, deterioro de la función intestinal (por ejemplo, mala absorción, enteritis), vitamina A excesiva, dietas altas en grasa o inhibición de la vitamina D por el hígado o los riñones.

Las aves raquíticas tienen reducida la resistencia a la rotura ósea, y desarrollan deformidades bilaterales de las patas debido a la mineralización incompleta del hueso cortical. 

En las placas de crecimiento proximal de los huesos largos de las piernas, la deficiencia de fósforo provoca el engrosamiento de la zona hipertrófica, mientras que las deficiencias de calcio y vitamina D3 provocan el engrosamiento de la zona de proliferación. El raquitismo subclínico temprano puede predisponer a los pollos de engorde a desarrollar posteriormente afecciones como discondroplasia tibial, osteocondrosis y deformidades vertebrales.

• Discondroplasia tibial (DT): Las lesiones, en general, se caracterizan por desarrollarse bilateralmente, en las placas de crecimiento proximal del tibiotarsus (tibia), y a veces en el tarsometatarso proximal de pollos de engorde de rápido crecimiento. Las lesiones DT se componen de cartílago prehipertrófico persistente, no vascularizado, no calcificado. Los tapones de cartílago resultantes debilitan la cabeza proximal de la tibia y pueden hacer que las piernas se doblen hacia adentro (deformidad de valgo) o fracturas. 

El tejido óseo alterado, que rodea la periferia de las lesiones, puede proporcionar nichos para la colonización bacteriana (osteomielitis). La genética y el rápido crecimiento son factores claves predisponentes. Los factores nutricionales, que se sabe que amplifican la incidencia de DT, incluyen: calcio dietético inadecuado y / o fósforo excesivo; insuficiente activación renal de la vitamina D3 para formar 1,25 (OH) 2 vitamina D3; acidosis metabólica (una proporción de catión / anión baja en la dieta, cloruro excesivo); deficiencia de cobre o la presencia de compuestos antifúngicos, tales como tetrametiltiuram que quelan el cobre; micotoxinas; consumo excesivo de magnesio o fósforo; y alteración del flujo sanguíneo a las placas de crecimiento proximal. 

•  Condrodistrofia / Osteodistrofia / Deformidades torsionales (patas torcidas, tendón resbalado, perosis): Estos síndromes son poco conocidos y tienen etiologías inciertas. Por lo general, una o ambas piernas presentan torsión y flexión rotacional, involucrando ocasionalmente la tibia o el fémur, pero con mayor frecuencia en la articulación intertarsal (tibia distal y tibiotarsis proximal), acompañada de desplazamiento del tendón gastrocnemio. Se han implicado defectos en el cartílago de la placa de crecimiento (condrodistrofia) o en la formación ósea cortical (osteodistrofia, raquitismo).  

La condrodistrofia en pollos se ha atribuido a deficiencias nutricionales (colina, manganeso, zinc, biotina, piridoxina, ácido nicotínico) e infecciones por micoplasma. Las incidencias aumentan dramáticamente cuando los pollos de engorde se les impide ejercitar cuando se crían en jaulas. Los patólogos creen que es probable que múltiples factores produzcan deformidades similares.  

• Valgus-varus / Deformidad angular (VVD): las deformidades en valgo se refieren a las angulaciones hacia afuera “patas en arco” de las articulaciones de los huesos de la pierna, mientras que las deformidades en varo se refieren a las que son hacia adentro. Estas angulaciones por lo general se producen en el tibiotarso distal y en el tarsometatarso proximal, y pueden ir acompañadas de desplazamiento o desprendimiento de los ligamentos y los tendones. VVD se piensa como evidencia de la interrupción biomecánica de las placas del crecimiento causadas por distribución irregular del peso, en pollos de rápido crecimiento. 

Lesiones osteocondríticas del cartílago y articulación fiseal, DT y epifisiólisis parcial o completa, se han asociado con la pérdida de cartílago destructiva, fracturas de huesos corticales y deformidades angulares que pueden persistir y causar cojeras graves, incluso después del cierre de las placas de crecimiento, cerca de la madurez sexual. Se cree que los bajos niveles de actividad contribuyen con una mayor incidencia de VVD cuando los pollos se crían en jaulas. 

• Espondilolistesis ("kinky back"): Principalmente es un defecto de desarrollo de la vértebra torácica flexible (T4), situada entre las vértebras fusionadas del notario y las vértebras fusionadas del sinsacro (pelvis). La lesión no está presente en la eclosión, pero durante el crecimiento rápido temprano, el extremo craneal del cuerpo vertebral gira rotundamente, causando una compresión cifótica de la médula espinal y una postura sentada debido a la parálisis posterior bilateral. Las aves que presentan espondilolistesis, escoliosis, cifosis o dedos torcidos se sacrifican durante la selección genética. 

• Osteoporosis en la gallina en jaula: Esta categoría de debilidad ósea, deformidad, rotura y cojera se desarrolla cuando las gallinas, en plena producción de huevos, son incapaces de reponer completamente el calcio y el fósforo que se agotan del mineral óseo durante la calcificación de la cáscara del huevo. Las gallinas afectadas pueden inmovilizarse e incluso paralizarse, presentando huesos de costilla y quilla deformados, fracturas vertebrales, huesos de ala y pierna rotos y glándulas paratiroides agrandadas. La osteoporosis de la gallina en jaula (fatiga) es principalmente una enfermedad nutricional atribuible a niveles insuficientes de fósforo, calcio o vitamina D. La condición se agrava por la falta de ejercicio, cuando las gallinas se alojan a altas densidades en jaulas pequeñas. 

• Enfermedades articulares degenerativas (EAD): El daño repetitivo, la erosión y la osteocondrosis del cartílago articular, a menudo acompañada de fibrosis, se observa comúnmente en los fémures proximales de pollos de engorde y pavos más viejos (edad reproductiva). Los cambios degenerativos y la pérdida de cartílago también se observan comúnmente en el antitrocánter de la articulación coxofemoral (cadera) de pavos machos maduros y reproductores de pollo. Se cree que las EAD son una causa frecuente de cojera en aves de corral de cría. 

• Ruptura espontánea del tendón de Gastrocnemius: Los pollos de engorde de más de 7 semanas de edad y los reproductores mayores de 12 semanas de edad, de manera esporádica, pueden sucumbir a la ruptura espontánea del tendón gastrocnemio proximal a la articulación intertarsal (corvejón). Esto puede ocurrir unilateralmente o bilateralmente y está acompañado de hemorragia localizada, formación de hematomas y decoloración azulverde. La ruptura espontánea se produce sin evidencia de infección previa o inflamación del tendón, y se ha asociado con defectos congénitos o biomecánicos en la estructura del tendón. 

• Distrofias musculares y miopatías (nutricionales o tóxicas): Las miopatías primarias causan debilidad o pérdida del músculo esquelético. Las categorías etiológicas incluyen adquiridas (metabólicas, nutricionales, tóxicas), hereditarias (miopatías congénitas, distrofias) y miopatías inmunológicas / inflamatorias. Las miopatías focales son muy frecuentes en pollos de engorde y pavos, y las miopatías macroscópicas, como el rayado blanco y el pecho de madera, han surgido como problemas importantes de calidad de la carne. Falta investigación, pero las miopatías claramente pueden causar renuencia a pararse y caminar con un andar aceptable, lo que podría atribuirse erróneamente a la cojera osteoarticular en lugar de musculotendinosa. 

Los trastornos infecciosos con frecuencia causan cojera en pollos de engorde, pavos y patos. Los tejidos infectados, inflamados e hinchados incluyen las articulaciones (artritis), membranas sinoviales (sinovitis), fluidos y vainas que rodean los tendones (tenosinovitis, tenovaginitis) y hueso (osteomielitis). 

•  Osteomielitis bacteriana: es una causa muy común de cojera asociada con la infección bacteriana de las placas de crecimiento, necrosis de los condrocitos y colapso estructural de los fémures proximales (necrosis de la cabeza femoral), tibia proximal (necrosis de la cabeza de la tibia) y vértebras torácicas flexibles (osteomielitis). 

Colectivamente, esta forma de cojera se llama condronecrosis bacteriana con osteomielitis (BCO), para enfatizar que la infección típicamente se desarrolla en sitios que son susceptibles a fuerzas mecánicas repetitivas y osteocondrosis. El estrés y la inmunosupresión son factores predisponentes, incluyendo la inmunosupresión debida a la enfermedad bursátil infecciosa (IBD), virus de la anemia del pollo (CAV), reovirus y micotoxinas. 

Las bacterias pueden transmitirse al pollo de las reproductoras, cáscaras de huevo contaminadas, o pueden propagarse hematogénicamente después de entrar en la circulación por translocación a través del integumento, el sistema respiratorio o el tracto gastrointestinal. Los aislados bacterianos típicamente incluyen Staphylococcus spp. (S. aureus, S. agnetis, S. hyicus, S. xylosus), Enterococcus cecorum y E. coli, típicamente en cultivos mixtos con otras bacterias incluyendo Salmonella spp. 

• Artritis bacteriana / micoplasma, sinovitis y tenosinovitis: bacterias como staphylococcus spp, E. coli, pasteurella multocida, pseudomonas spp, y ocasionalmente salmonella spp. Puede propagarse a las articulaciones y vainas del tendón de forma hematógena o de infecciones adyacentes de osteomielitis. Las articulaciones intertarsales purulentas (corvejón) y la sinovia están inflamadas e hinchadas. 

La fibrosis postinflamatoria puede contribuir con la ruptura del tendón gastrocnemio. Se sabe que mycoplasma meleagridis, M. gallisepticum, M. synoviae y M. Iowae causan artritis infecciosa, tenosinovitis y deformidades óseas en pavos y pollos. Algunas especies de mycoplasma spp. exhiben especificidad de tejido, desencadenando inflamación localizada, hemorragia, hinchazón y acumulación de líquido viscoso amarillo en articulaciones, tendones y vainas de tendones. 

• Artritis viral y tenosinovitis: las cepas patógenas de reovirus se han relacionado repetidamente con brotes de alta incidencia de artritis viral bilateral y tenosinovitis en broilers jóvenes y ocasionalmente en pavos. Las aves infectadas tienen retraso en el crecimiento, no están dispuestos a pararse o caminar, y tienen obviamente hinchados e inflamados los tendones de articulación digital y corvejón. 

Los tendones afectados son propensos a debilidad, fibrosis y ruptura. La transmisión fecal a oral parece ser común, mientras que la transmisión viral de la cama contaminada, a través de lesiones en la epidermis de los pies y los corvejones, también se ha propuesto. La vacunación de los rebaños de abuelos y padres contra los aislados de reovirus patógenos puede ser eficaz para minimizar los brotes. 

• Pododermatitis: La pododermatitis se desarrolla inicialmente como una irritación de la epidermis superficial y comúnmente se asocia con cama húmeda (alta densidad de población, mala ventilación, ingredientes de pienso) y deficiencia de biotina. Se cree que la infección bacteriana y el absceso subdérmico son consecuencias secundarias. Las almohadillas infectadas se hinchan e inflaman, y pueden proporcionar una ruta para la transmisión de patógenos que a su vez pueden desencadenar en artritis, tenosinovitis y cojera. Los corvejones también pueden desarrollar lesiones por dermatitis de contacto. 

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