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Ocurrencia de la enfermedad infecciosa de la bolsa después de la vacunación con el virus atenuado con bajo pasaje

Publicado: 20 de octubre de 2011
Por: BM Santos*, MI Realpe, CG Pereira - Universidade Federal de Viçosa, Centro de Ciências Biológicas e da Saúde, Departamento de Veterinária, Av. P.H. Rolfs s/n, CEP 36570-000, Viçosa, MG, Brasil
Resumen

Este artículo reporta la ocurrencia de un brote de la enfermedad infecciosa de la bolsa en pollas ponedoras de 8 semanas de edad, 4 días después de la vacunación con un virus atenuado con bajo pasaje Los signos clínicos se caracterizaron por manifestación de depresión, anorexia, diarrea acuosa, plumas erizadas, tremores, postración severa y muerte. En la necropsia se encontró hemorragias en los músculos esqueléticos, molleja y mucosa del proventrículo, tumefacción en los riñones y edema gelatinoso en la bolsa cloacal. Las lesiones histológicas de la bolsa cloacal consistían en inflamación con edema interfolicular, infiltración por heterófilos, congestión, hemorragia y necrosis de los folículos. Este caso mostró que los signos clínicos y las lesiones histológicas fueron debidos a la formación de inmuno-complejos similar a la reacción de Arthus.
Palabras Clave: Enfermedad infecciosa de la bolsa, Diagnóstico viral, Pollas ponedoras.

Introducción
La enfermedad infecciosa de la bolsa también denominada enfermedad de Gumboro, ha causado grandes pérdidas económicas en la industria avícola en diferentes partes del mundo por la mortalidad e inmunosupresión. Es una enfermedad viral infectocontagiosa aguda de aves jóvenes. La enfermedad puede presentar la forma clínica con una mortalidad variable, y una forma subclínica sin mortalidad. La forma clínica de la enfermedad ocurre en aves a partir de la tercera semana de edad y la forma subclínica se presenta cuando las aves tienen menos de 3 semanas de edad. El periodo de incubación de la enfermedad es muy corto y los signos clínicos se observan entre 2 a 3 días después de la exposición. La inmunosupresión es la principal consecuencia de la enfermedad infecciosa de la bolsa (Santos et al., 2009). Las lesiones en el sistema inmunológico de las aves son más graves y difíciles de revertir si éstas se infectan antes de la tercera semana, desarrollando un cuadro de inmunosupresión. En este caso, las aves muestran mayor susceptibilidad a los agentes infecciosos pudiendo desarrollar más patologías, además de no responder adecuadamente a las vacunas. Si la infección ocurre a partir de la tercera semana de edad, las aves tienden a desarrollar los signos clínicos de inmunosupresión pudiendo no ser tan grave, con tendencia a la recuperación. En este trabajo se describe la aparición de un brote de Gumboro en aves de postura con ocho semanas de edad, cuatro días después de la vacunación con virus de la enfermedad de la bolsa con bajo pasaje.
Materiales & Métodos
Los materiales para este trabajo fueron obtenidos de un lote de 10.000 pollas ponedoras comerciales de 8 semanas de edad, con una historia clínica de aumento de mortalidad, disminución del consumo de alimento en un 50%, diarrea, tremores, apatía y postración. Los signos clínicos empezaron a ser observados 4 días después de la vacunación contra la enfermedad infecciosa de la bolsa producida con virus atenuado y con bajo pasaje.
Cinco aves con los signos clínicos anteriormente citados fueron enviados a la Unidad de Estudio de Sanidad Avícola del Departamento de Veterinaria de la Universidad Federal de Viçosa, las cuales fueron sacrificadas por desarticulación cervical seguido a esto se les realizó el examen macroscópico, se les tomó muestras de la bolsa cloacal para los exámenes histológicos. Para ello, las muestras fueron fijadas en una solución de formol salino neutro al 10%, tamponado a pH 7,2 siguiendo las técnicas histológicas de rutina para la inclusión en parafina. Los cortes histológicos obtenidos se tiñeron con hematoxilina eosina (H.E.) de acuerdo Luna (1968) y examinadas por microscopia óptica.
Resultados & Discusión
Las aves mostraron signos clínicos de depresión, anorexia, tremores, diarrea acuosa, deshidratación, postración (Figura 1) y por último la muerte. En la necropsia se encontraron hemorragias en el tejido subcutáneo, y especialmente en los músculos de las regiones de la pierna y el muslo (Figura 2). Las lesiones hemorrágicas también estuvieron presentes en la porción glandular del proventrículo. El bazo se encontró aumentado de tamaño y los intestinos presentaron una mucosa espesa y con exceso de moco. La bolsa cloacal que es el órgano diana del virus, se encontraba aumentado de tamaño y con material de aspecto gelatinoso en la superficie serosa (Figura 3) Los riñones se encontraron congestionados, aumentados de tamaño y con presencia de uratos. Los signos clínicos y las lesiones mencionadas eran compatibles con Gumboro en la forma clínica o aguda, que se caracteriza por un cuadro de septicemia, que puede ser causado por sustancias toxicas liberadas por macrófagos durante la infección por el virus de la enfermedad infecciosa de la bolsa (Van Der Berg, 2000).
Microscópicamente, las lesiones de la bolsa cloacal se caracterizaron por presentar edema, hemorragia, necrosis de células foliculares y presencia de gran número de células inflamatorias de tipo polimorfonucleares (Figura 4). Estas lesiones de la bolsa cloacal pudieron ser el resultado de la formación de complejos inmunes (Skeeles et al., 1979), ya que éstas se asemejan con una reacción de Arthus. Esta reacción es un tipo de injuria inmunológica inducida por complejos antígeno-anticuerpo y complemento (Tizard, 1998). Estos inmunocomplejos estimulan los macrófagos del tejido a secretar el factor de necrosis tumoral, interleucinas, factor activador de plaquetas, óxido nítrico y radicales libres. Los inmunocomplejos causan lesiones vasculares (Tizard, 1998), lo que justifica la presencia de hemorragias encontradas en la enfermedad clínica. Además, los tejidos dañados durante la replicación del virus liberan moléculas vasoactivas que aumentan la permeabilidad vascular, incluyendo vénulas y capilares produciendo edema local (Van Der Berg, 2000). Cabe señalar que la infección viral estimula los macrófagos a liberar interferon y otras citocinas, que modifican la respuesta medida por células aumentando el número de células supresoras y reduciendo la competencia de células T helper, lo que puede ser la causa de la muerte del ave (Tizard, 1998). Hacemos énfasis que los virus vacunales conservan las características originales del virus de campo, siendo capaz de causar la enfermedad infecciosa de la bolsa por revertir fácilmente a su patogenicidad (Santos et al., 2009). Además de eso, la susceptibilidad del linaje de las aves afectadas por la infección (Enterradossi & Saif, 2008) pudo haber contribuido para la exacerbación de la agresividad del agente viral.
Figura 1. Aves con signos clínicos de postración, depresión y deshidratación
Ocurrencia de la enfermedad infecciosa de la bolsa después de la vacunación con el virus atenuado con bajo pasaje - Image 1
Figura 2. Músculos de la pierna y muslo con presencia de hemorragias
Ocurrencia de la enfermedad infecciosa de la bolsa después de la vacunación con el virus atenuado con bajo pasaje - Image 2
Figura 3. Bolsa cloacal con aumento de tamaño y con material de aspecto gelatinoso en la superficie de la serosa. Riñones congestionados, con aumento de tamaño y presencia de uratos
Ocurrencia de la enfermedad infecciosa de la bolsa después de la vacunación con el virus atenuado con bajo pasaje - Image 3
Figura 4. Corte histológico de bolsa cloacal con necrosis de células foliculares, espacios vacios, restos celulares, picnosis linfocitária, edema, congestión, hemorragia e infiltración de heterófilos en los septos interfoliculares. Coloración con hematoxilina-eosina e imagen a 200x
Ocurrencia de la enfermedad infecciosa de la bolsa después de la vacunación con el virus atenuado con bajo pasaje - Image 4
Conclusión
La enfermedad infecciosa de la bolsa en la forma clínica o aguda, como lo demuestra este estudio, se caracteriza por septicemia. Los aspectos macroscópicos y microscópicos observados pueden deberse a productos tóxicos liberados por los macrófagos, lo que se relaciona con una reacción de Arthus.
Bibliografía
Luna LG. 1968. Manual of histoloc staining methods of the Armed Forces Institute of Pathology. MacGraw-Hill. New York.
Enterradossi N & Saif YM. 2008. Infectious bursal disease. pp. 185-208. In Diseases of poultry, Saif YM, Fadly AM, Glisson JR, McDougald LR., Nolan LK, Swayne DE. ed. Ames: Blackwell publishing. Iowa USA.
Santos BM, Moreira MAS, Dias CCA. 2009. Manual de doenças avícolas. Editora UFV. Viçosa.
Skeeles JK, Lukert EV, De Buysescher OJ. 1979. Infectious bursal disease vírus infections. I.Complement and vírus-neutralizing antibody response following infection of susceptible-chickens. Avian Dis. 23:95-106.
Tizard IR. 1998. Imunologia veterinária. Ed. Roca. São Paulo Brasil.
Van Der Berg TP. 2000. An acute infetious bursal disease in poultry: a review. Avian. Pathol. 29:175-194.
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Autores:
BM Santos
Universidade Federal de Viçosa - UFV
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