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Evaluación diagnostica de situaciones clínicas de inmunosupresión en pollos de engorde: Hepatitis por Cuerpos de Inclusión y posibles enfermedades coadyuvantes

Publicado: 22 de junio de 2018
Por: Luis Alzamora Velarde (Director de Servicios Veterinarios), Luiz Sesti (Jefe de Servicios Veterinarios) y Cecilia Farfán Ramírez (Gerente de Marketing), Ceva Salud Animal
INTRODUCCION
La Hepatitis a Corpúsculos de Inclusión es una infección viral de baja morbilidad y alta mortalidad que afecta principalmente al pollo de engorde y a la reproductora pesada, ocasionando una afección que determina una necrosis multifocal del hígado, miocarditis con eventual acumulo de líquido en el saco del pericardio, daños en el sistema de coagulación, disturbios en el funcionamiento de los pulmones, riñones y otros órganos.
Su presencia ha estado inicialmente, asociada a cuadros de apariencia similar lo que posiblemente dificulte el esclarecimiento de las formas, los signos, etiología y seguramente también de su distribución geográfica. Por ejemplo en 1988 se notificó de una nueva enfermedad en Pollos de Engorde en Pakistán y se le llamo “Enfermedad de Angara”, sin embargo los signos clínicos y el desarrollo de la H.C.I. son muy similares. Uno de los principales hallazgos patológicos es la acumulación de un líquido claro de color ámbar en el saco pericárdico, por lo que en algunos lugares se le denomino ”Síndrome de Hidropericardio”, estos brotes fueron diagnosticados y reportados en varios lugares de Sudamérica (México, Ecuador, Perú y Chile) (Haroldo Toro – 1999). En todos los casos se detectaron adenovirus como agentes etiológicos y Corpúsculos de Inclusión como factores comunes. (Haroldo Toro 2012) (Arshud Dar - 2012) (Hafez Mohamed – 2010, 2014).
Muchos investigadores han señalado que la acción del agente causal de la Hepatitis a Corpúsculos de Inclusión tenía que verse favorecida o estimulada por agentes inmunodepresores (infecciosos o no infecciosos) que le permitan una forma clínica visible. De hecho históricamente fue considerada como una infección secundaria, pero la descripción de algunos brotes recientes, indicaría que su presencia no requiere causas primarias (Roser Dolz - 2010). Si bien es cierto que, la Patogénesis de la Hepatitis a Corpúsculos de Inclusión no es clara y probablemente se debe a factores múltiples asociados al huésped, el patógeno y el medio ambiente, algunas cepas de Adenovirus del serotipo 4 han demostrado actuar como patógenos primarios. (Haroldo Toro – 2012)

ETIOLOGIA

La Hepatitis a Corpúsculos de Inclusión (HCI), es una enfermedad provocada por un Adenovirus aviar del grupo 1 (Familia Adenoviridae, genero Aviadenovirus). Tradicionalmente, los virus de este género se han clasificado en 12 serotipos mediante técnicas de seroneutralización en cultivos celulares. Usualmente los virus de referencia utilizados en estas técnicas tanto en Europa como en USA han sido diferentes, por lo tanto se llegó a obtener una clasificación diferente por cada región, a fin de evitar discrepancias, el Comité de Taxonomía Viral unifico ambas clasificaciones, además agrupo a todos los serotipos antes descritos, en 5 Genotipos de acuerdo a su grado de relación. (Roser Dolz – 2011) (Haroldo Toro – 2010) (KIkuyasu Nakamura – 2011) (Tabla # 1)
Algunas de las características más importantes de estos agentes, es que son endémicos y extremadamente resistentes en el medio ambiente (Oscar Morales – 2005).
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OBSERVACIONES
En el Perú, la enfermedad data desde 1986 y se controla aplicando regularmente vacunas inactivadas en las reproductoras y ocasional o regularmente en los pollos de engorde, la frecuencia para ambas acciones, dependerá de la estacionalidad, frecuencia y envergadura de las formas clínicas reportadas, condiciones de calidad de granos, etc., etc. Los casos de HCI reportados desde Septiembre del 2015 y Junio del 2016, tuvieron niveles de 10 a 40% de morbilidad y de 5 a 30% de mortalidad, los cuadros se acompañaron de problemas respiratorios de etiología múltiple, bajos niveles de rendimiento productivo, alta resistencia microbiana y severo impacto económico. Pese a que se utilizaron hasta dos vacunas inactivadas en pollos de engorde (1er y 12do día) y la adición de por lo menos una dosis más de vacuna inactivada en lotes de recría, además de suero hiperinmune y homogenizado hepático para el control de la mortalidad en pollos de engorde, la incidencia de los problemas y la frecuencia de los cuadros no cedieron con facilidad.
Se dispusieron condiciones especiales para por ejemplo: no rehusar cama, incrementar los niveles de Bioseguridad, brindar un mayor descanso de las granjas, aplicar mayores niveles de desinfección, etc.
El fracaso de las acciones tomadas y la reiteración de las formas clínicas de HCI, llevo a generar la teoría de que algunos productos frecuentemente utilizados como las vacunas contra IBD de tipo complejo inmune, pudiesen estar involucradas en la generación de condiciones inmunodepresoras requeridas para la expresión de la HCI.
El presente estudio se realizó en 4 empresas de pollos de engorde del Perú, bajo la modalidad del sistema GPS – IBD (GLOBAL PROTECTION SERVICES), para quienes utilizaban de manera regular vacunas contra la Enfermedad de Gumboro del tipo “Complejo inmune”, aplicadas “in ovo” y/o por vía subcutánea. La población involucrada en los procesos de vacunación de estas empresas, alcanzaba los 9’600,000 aves por mes
OBJETIVOS
  • Demostrar la capacidad protectora de la vacuna de “complejo antígeno – anticuerpo”
  • Demostrar que el perfil histopatológico de la BURSA DE FABRICIO es NORMAL
  • Aislar e identificar cepas prevalentes de campo
MATERIAL Y METODOS 
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RESULTADOS OBTENIDOS 
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COMENTARIOS
Los resultados obtenidos NO muestran evidencia serológica de problemas compatibles con DESAFIO contra IBD
La tendencia observada en todos los casos analizados es similar e incluso los valores máximos obtenidos no sobrepasan la línea base máxima de las empresas en estudio
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OBSERVACIONES:
Una de las principales diferencias establecidas, es la observación de PÍCNOSIS en los casos de alteraciones nucleares y la ausencia de CARIORREXIS típica de la presencia de virus patógenos – Depleción linfoide Grado 3 (BARNES) Punto máximo de alteración observada
Folículos con notable regeneración linfoide – Grado 3 (BARNES)
Se observaron casos (2) de severa depleción linfoide en Timos de aves procedentes de dos granjas en estudio sobre los 42 días de edad
COMENTARIOS:
  • Los puntos de mayor reacción tisular por efecto de la acción del antígeno vacunal se han dado en los periodos que se consideran NORMALES
  • Los procesos de DEPLECION, han sido acompañados por cuadros posteriores de REGENERACION LINFOIDE lo cual asegura una reacción normal frente a la acción de una vacuna viva contra IBD
  • Las observaciones realizadas sobre el Timo de muestras procedentes de dos granjas en estudio, coincidió con casos donde la respuesta serológica fue mucho mayor a lo esperado
Pruebas adicionales: Evaluaciones moleculares para determinacion de adenovirus prevalentes 
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Resumen General

CONCLUSIONES:
Los resultados obtenidos por las diferentes evaluaciones realizadas, señalan que:
No existe evidencia serológica que señale enfrentamientos a cuadros de IBD
Las diferentes evaluaciones histopatológicas demuestran que las reacciones observadas en las Bursas de Fabricio de aves vacunadas con una vacuna contra IBD de tipo “complejo antígeno – anticuerpo”, son absolutamente normales y que las condiciones de DEPLECION LINFOIDE seguidas de un proceso de REGENERACION se ajustan al funcionamiento esperado en una vacuna viva con una cepa activa contra IBD. No existe por lo tanto condiciones histopatológicas que revelen situaciones de inmunodepresión
Los hallazgos por RT – PCR y Secuenciamiento molecular, muestran la presencia de la cepa vacunal utilizada (Winterfield 2512), en los límites de tiempo establecidos
Las pruebas que evidencian la presencia de vIBD y CAV, son meramente circunstanciales y no están acompañadas por evidencia clínica que demuestre el rol patógeno de estos hallazgos
Las evaluaciones que acompañaron a la confirmación del diagnóstico por HCI, demuestran la presencia de 2 serotipos (FAdV 7 Gen E y FAdV 8 Gen E), cuyo registro epidemiológico estaba ausente y cuyas capacidades de difusión y patogénesis desconocemos con exactitud.

DISCUSION:
Sería muy importante conocer el rol que juegan las cepas variantes de IBD, especialmente por su reconocida capacidad inmunodepresora
Los títulos altos observados contra CAV, están fuera del rango de lo que se considera optimo en producción aviar (valores finales, menores a los de termino), sería importante evaluar el significado y comportamiento de estos hallazgos
Sobre los adenovirus determinados:
¿Cuál es su real capacidad patogénica e inmunodepresora?
¿Son realmente elementos secundarios?
Los programas de vacunación no son uniformes ni están actualizados en las reproductoras. ¿Se puede controlar un agente que al parecer no es solo secundario, con una vacuna inactivada?
Palabras claves: inmunodepresión, Adenovirus, depleción linfoide.
  • Arshud Dar – 2012, AVIAN DISEASES, VOLUME 56 PAGES 73-81, PATHOTYPIC AND MOLECULAR CHARACTERIZATION OF A FOWL ADENOVIRUS ASSOCIATED WITH INCLUSION BODY HEPATITIS
  • Hafez Mohamed – 2010, AVIAN ADENOVIRUS INFECTIONS WITH SPECIAL ATTENTION TO INCLUSION BODY HEPATITIS / HYDROPERICARDIUM SYNDROME – BERLIN
  • Hafez Mohamed – 2014, PAKISTAN VETERINARY JOURNAL, AVIAN ADENOVIRUS INFECTIONS Haroldo Toro – 2012, HEPATITIS CON CUERPOS DE INCLUSION Y SINDROME DEL HIDROPERICARDIO, AUBURN UNIVERSITY
  • Kikuyasu Nakamura – 2011, AVIAN DISEASE VOLUME 55: PAGES 719-723, INCLUSION BODY HEPATITIS CAUSED BY FOWL ADENOVIRUS IN BROILER CHICKENS IN JAPAN
  • Oscar Morales – 2005, BOLETIN TECNICO LAH, ALGUNOS ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS DE LA ENFERMEDAD DE GUMBORO EN AMERICA LATINA
  • Roser Dolz – 2012, JORNADAS PROFESIONALES DE AVICULTURA – SEVILLA Roser Dolz - 2012, NEWSLETTER DE PATOLOGIA, H.C.I. BROTE EN ESPAÑA
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Autores:
Luis Alzamora Velarde
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