Ingresar o registrarme

Fusariomicotoxicosis comparativa entre pollos, gallinas, cerdos, vacas lecheras y conejos

Publicado el:
Autor/es:
(6062)
(18)

INTRODUCCION

Fusarium es un género de moho que forma parte de la flora de campo (sustratos fitopatógenos, plantas vivas) y de la flora intermedia (sustratos de cereales recién recogidos y aun húmedos). Este moho vegeta entre 6 y 40º C con un optimo entre 18 y 30ºC. Es aeorobio y necesita en general, de una actividad de agua, aw, superior a 0,88 para crecer y proliferar y superior a 0,91 para producir micotoxinas. En lo que se refiere a la temperatura hay casos como el Fusarium roseum que necesita de un mínimo de 15ºC para desarrollarse con un optimo entre 24 y 27ºC y que en cambio, una de las micotoxinas que puede producir como es el caso de zearalenona, solo la producirá a temperaturas entre 10-12ºC. No obstante hay variedades de Fusarium roseum como es el caso de Fusarium roseum "gibbosum" y Fusarium roseum "semitectum" que son capaces de producir en un sustrato de sorgo a 25ºC, cantidades de zearalenona equivalentes a las producidas a una temperatura de 10ºC. Fusarium es uno de los grupos de mohos con más capacidad genética para producir micotoxinas cuando se tienen las condiciones físicas, químicas y biológicas adecuadas para ello.

Fusarium contamina el cereal en el campo y posteriormente cuando este cereal es sometido a procesos de secado y otros, el moho puede morir y no obstante la micotoxina permanecer en el sustrato. Así pues, no es de extrañar que en los análisis micológicos y de micotoxinas que se realicen posteriormente al cereal almacenado, se encuentre la micotoxina y no el Fusarium. Por otro lado también no es extraño que se encuentre Fusarium en ese cereal almacenado, o bien porque el tratamiento del cereal fue insuficiente para matar totalmente a ese moho o bien como consecuencia de recontaminaciones posteriores debidas por ejemplo, a vectores trasportadores como son los insectos.

Las micotoxinas de Fusarium más importantes y de las que vamos a tratar en este articulo son: zearalenona (ZEN), vomitoxina o deoxinivalenol (DON), fumonisina B1 (FB1), toxina T-2, diacetoxiscirpenol (DAS), monoacetoxiscirpenol (MAS), triacetoxiscirpenol (TAS) y escirpentriol (STO). Expondremos una serie de casos de fusariomicotoxicosis en pollos, gallinas, cerdos, vacas lecheras y conejos, donde y dentro de la variedad de concentraciones de contaminación que se van ha indicar, están también las más bajas encontradas en los estudios y datos publicados (por lo menos los que hemos podido encontrar) por varios autores y que pueden ser causa de problemas en esos animales.



1.- ZEARALENONA (F-2)

La zearalenona (ZEN) es producida esencialmente por Fusarium roseum, F.tricinctum, F.roseum "Culmorum", F.roseum "Equiseti", F.roseum "Gibbosum", F.roseum "Graminearum", F.oxysporum y F.moniliforme ( 1-3 ).

 

El F.roseum es el que produce zearalenona en mayor concentración (3000-15000 ppm) mientras que el F.moniliforme, sintetiza pequeñas cantidades (1-19 ppm) (1,2).
Existen unos 16 derivados de la zearalenona de los cuales el más importante es la zearalenona y después el zearalenol.

La zearalenona puede encontrase como contaminante natural en maíz y subproductos, cebada, trigo, aven a, sorgo, semilla de sésamo, heno y ensilados (1-3).

El principal síndrome de la zearalenona es el estrogénico (1,3).


1.1.- POLLOS.

Contaminaciones con ZEN en alimento compuesto comprendidas entre 1 a 30 ppm (mg/Kg) no provocaron problemas en pollitos que estuvieron a consumir el alimento compuesto contaminado durante 7-8 semanas (4). Otras contaminaciones más elevadas, del orden de 300 a 600 ppm con consumos durante 4 días, provocaron en pollitos un aumento de peso en la bolsa de Fabricio y un aumento de quistes en el tracto genital (3). La LD50 (administración oral, dosis única) en pollitos es muy elevada y se sitúa en los 15000 mg/Kg de p.v. (peso vivo) (3,5).




1.2.- GALLINAS

Las gallinas son también bastante resistentes a la zearalenona ya que no hubo problemas con alimentos compuestos contaminados con 25 y 100 ppm de ZEN suministrados a gallinas Leghorn de 20 y 42 semanas de vida durante 17 y 7 semanas, respectivamente. Incluso el porcentaje de producción de huevos/gallina/día fue superior en las gallinas que consumieron el alimento compuesto con ZEN (5,9 y 7,9% más) (6).



1.3.- CERDOS

Cerdas de 10 a 12 semanas de edad con un peso de 27 a 31 Kg estuvieron a consumir durante 4 días y más, alimentos compuestos contaminados con 1 a 5 ppm de zearalenona. La concentración más baja de 1 ppm de zearalenona ya causó problemas de vulvovaginitis al 4ª día de consumo del alimento contaminado (7).
En cerdas de 70 días de edad, concentraciones de contaminación comprendidas entre 1,5 a 2 ppm de zearalenona, provocaron al 7º día de consumo del alimento contaminado, problemas de dilataciones y enrojecimientos de vulva (8)

Parece ser que la ingesta diaria de zearalenona que puede causar problemas estrogenicos, se sitúa en 1 mg de zearalenona/cerda/día, por lo menos en cerdas jóvenes (7). Así pues, y a partir de estos datos, podriamos decir que, piensos contaminados con 0,500 ppm y 0,335 ppm de zearalenona, podrán ya provocar problemas estrogenicos en cerdas en gestación que estén a consumir de 2 a 3 Kg de pienso por día. Para una cerda en lactación que este a consumir entre 5 y 6 Kg de pienso por día, unas contaminaciones de pienso correspondientes a 0,250 ppm y 0,167 ppm de zearalenona, ya pueden causar problemas. Evidente que todo esto esta relacionado con la duración de la ingesta del alimento contaminado y la sensibilidad de las cerdas según la raza, pudiendo haber casos en donde alguna de estas concentraciones no afecten significativamente (9).



1.4.- VACAS LECHERAS

A nivel de observaciones de campo parece ser que en vacas lecheras, contaminaciones con zearalenona en la ración final superiores a 0,250 ppm, pueden ya provocar problemas estrogenicos, abortos, disminución del consumo de alimento compuesto y de la producción lechera, vaginitis, secreciones vaginales, deficiencias en la reproducción y un aumento del tamaño de las glándulas mamarias en novillas vírgenes. (10)



1.5.- CONEJOS

Con una ingesta de 1 mg de zearalenona por kg p.v (peso vivo) por día, durante 12 días, lo que equivale a la ingestión de un alimento contaminado con 7 ppm de la micotoxina, el tamaño del útero aumentó hasta un 50% (11,15). Esta micotoxina altera por tanto la fertilidad y viabilidad embrionaria, a pesar de que la aceptación es buena (efecto estrogénico), ya que la tasa de folículos preovulatorios aumenta.
Los análisis de las secreciones uterinas fueron útiles para apreciar la influencia de la zearalenona en la reproducción; además de dicha micotoxina, se observaron cambios en el contenido en aminoácidos y microelementos con consumos de 11,5 mg de zearalenona por kg p.v. por día durante 10 días (12,15).

Cuando los conejos (con 4 meses de edad) empezaron a ingerir alimento contaminado se observó un efecto anabolizante. El porcentaje de hemoglobina, hematocrito, calcio, fósforo y vitamina C en suero, grasa del hígado y densidad ósea, aumento. Se produjeron cambios histopatológicos en hígado, riñón, pulmón, corazón, adrenales, bazo y útero después de ingerir alimentos contaminados con 0,5 y 1 ppm de zearalenona durante 18 días (13,14,15).

En un lote de 350 conejas que estaban a consumir un alimento compuesto contaminado con zearalenona en una concentración correspondiente a 0,2 ppm, hubo un descenso en la producción de las hembras, además de un aumento de mortalidad en cebadero. Las conejas aceptaban bien al macho, pero el porcentaje de las gestaciones era bajo. Además hubo abortos y diarrea amarilla en los gazapos lactantes. Las heces de las hembras estaban mal formadas y se observaron muchos cecotrofos debajo de las jaulas. La mortalidad en cebadero era elevada con un cuadro de enteritis-diarrea. El consumo de alimento compuesto disminuyo significativamente de forma que una cuba de pienso duró casi el doble de lo normal (15).




2.- FUMONISINAS

Las fumonisinas son producidas esencialmente por Fusarium moniliforme. Existen 6 tipos de fumonisinas, la B1, B2, B3, B4, A1 y A2 (16-18). Sin embargo, las que suelen encontrase con más frecuencia y las más importantes son la fumonisina B1 (FB1) y la fumonisina B2 (FB2).

La FB1 y FB2 pueden encontrase como contaminantes naturales, en los cereales (preferencialmente en el maíz y subproductos del maíz) (16-18).

Los principales síndromes que producen son: neurotóxicos (leucoencefalomelacia), nefrotóxicos, edema pulmonar y cerebral, hepatotóxicos y lesiones cardiacas. Los órganos afectados son: el cerebro, pulmón, hígado, riñón y corazón (16-18). Estas micotoxinas inhiben la síntesis de los esfingolipidos

2.1.- POLLOS

Contaminaciones en alimentos compuestos con FB1 de 10, 30, 75, 300 y 525 ppm suministrados a pollitos de 2 días de vida en periodos que oscilaron entre 6 y 21 días, provocaron una disminución de peso vivo y de los pesos absolutos del hígado, bazo y bolsa de Fabricio, alteraciones en el sistema enzimático y en parámetros hematológicos. Hubo variaciones en los niveles de esfinganina libre y en la relación esfinganina/esfingosina (19, 20).



2.2.- GALLINAS

Las concentraciones en alimento compuesto que provocaron diarreas y bajas de puesta fueron de 8 a 16 ppm (19).



2.3.- CERDOS

Cerdos machos castrados y cerdas consumieron durante 8 semanas alimentos compuestos contaminados con 0,1 a 10 ppm de fumonisina B1. En general, la toxicidad de la fumonisina B1 fue más grave en los cerdos machos que en las cerdas. Los machos que consumieron las dietas con 1 y 10 ppm disminuyeron la ganancia de peso vivo en un 8 y 11%, respectivamente. La contaminación más baja de 0,1 ppm provoco en los machos un crecimiento anormal durante las primeras 5 semanas, el consumo de pienso fue un poco más alto que el control durante las 4 primeras semanas pero después disminuyo en un 6-7% cada semana.

Las contaminaciones con 1 y 10 ppm provocaron en los machos un aumento del colesterol a las dos semanas. En las hembras y con 1 ppm de fumonisina B1, los niveles de colesterol fueron elevados al final de la prueba. En los machos hubo una alteración de peso del pancreas y glándulas suprarrenales. Hubo un incremento de la esfinganina y de la relación esfinganina/esfingosina. Hubo casos de problemas de edema pulmonar con las concentraciones más altas (21).



2.4.- VACAS LECHERAS

Vacas Jersey en el periodo medio de la lactación ingirieron durante 14 días una ración final contaminada con 75 ppm de fumonisinas (FB1 + FB2 + FB3) de forma a proporcionar una ingesta de 3 mg de fumonisinas/Kg de peso vivo/día.

Fueron observados algunos problemas de ligera diarrea al inicio del consumo del alimento contaminado, el colesterol en suero aumento, sin embargo, no se observaron más anomalías en los animales (22).

2.5.- CONEJOS

Con dosis de 0,5-1 mg por kg p.v. por dia durante 4-5 días, se ha observado que la fumonisina B1 provoca alteraciones multiorgánicas: sobre todo en riñón y después en hígado, pulmón, corazón, cerebro, SNC(leucoencefalomalacia) y disminuciones en el peso del feto (23-25). Si se considera un conejo de 2,4 Kg de peso vivo y un consumo diario de 150 g de alimento compuesto por día, aproximadamente, las contaminaciones de fumonisina B1 deberian estar comprendidas entre 2,4 y 16 ppm (14,15)




3.- MICOTOXINAS TRICOTECENAS

Producidas esencialmente por Fusarium tricinctum, F.nivale, F.roseum, F.graminearum, F.solani, F.oxysporum, F.lateritium, F.sporotrichioides, F.rigidiusculum, F.episphaeria y F.poae. Otros mohos también pueden producir toxinas tricotecenas, a saber, Cephalosporium crotocigenum, Myrotecium verrucaria, Stachybotrys atra, Calonectria nivalis, Trichoderma viride, Tricotecium roseum y Gibberella saubinetti. Existen más de 40 derivados de tricotecenos, sin embargo los que se han encontrado mas significativamente como contaminantes naturales, por el momento, son: toxina T-2, diacetoxiscirpenol (DAS), vomitoxina o deoxinivalenol (DON) y nivalenol (13-16). Otras que también referiremos en este articulo son: monoacetoxiscirpenol (MAS), triacetoxiscirpenol (TAS) y escirpentriol (STO).

Los tricotecenos reciben este nombre por poseer en su molécula el esqueleto tetracíclico, 12,13-epoxitricotec-9-eno.

Las toxinas tricotecenas pueden encontrarse como contaminantes naturales en los cereales ( maíz y subproductos, cebada, sorgo, avena, trigo y subproductos, arroz, centeno y mijo) (28,29,30).

El principal síndrome que provocan es el gastroentérico, los sistemas y órganos afectados son, el sistema digestivo, nervioso, circulatorio y la piel. Es característico de la vomitoxina el provocar vómitos y rechazo del alimento (26-29, 31-33).

Para más detalles, podemos citar las características toxicológicas generales de estas micotoxinas (a depender de la especie animal), a saber (26-29, 31-33):

1.- Vómitos, taquicardia, diarrea.
2.- Hemorragias, edemas, necrosis de los tejidos cutáneos.
3.- Hemorragias de la mucosa epitelial del estómago e intestino.
4.- Destrucción de tejidos hematopoyeticos.
5.- Disminución de los glóbulos blancos y plaquetas circulantes.
6.- Meninges hemorrágicas (cérebro).
7.- Alteración del sistema nervioso.
8.- Rechazo del alimento.
9.- Lesiones necróticas en diferentes partes de la boca.
10.- Degeneración patológica de las células de la médula ósea, nódulos linfáticos, e intestino.

Las micotoxinas tricotecenas tienen una potente actividad inmunosupresiva (34).

Las micotoxinas tricotecenas se dividen en dos grupos, o sea: macro cíclicas y no-macro cíclicas. La toxicología de las micotoxinas macrocíclicas ( roridins, verrucarins, satratoxins y otras) en los animales, esta poco estudiada. Por el contrario, la toxicología de las micotoxinas no-macrocíclicas esta mucho más estudiada.

Las micotoxinas tricotecenas no-macrocíclicas se dividen en dos grupos, A y B. Las micotoxinas del grupo A son más toxicas para las aves que las del grupo B. Algunas de las micotoxinas del grupo A son: toxina T-2, diacetoxiscirpenol (DAS), monoacetoxiscrpenol (MOS), triacetoxiscirpenol (TAS), escirpentriol (STO) y HT-2 toxina.

Algunas del grupo B son: fusarenona-X, vomitoxina o deoxinivalenol (DON) y nivalenol (NIV).

Fundamentalmente y a nivel celular, el principal efecto toxico de las micotoxinas tricotecenas consiste en la inhibición de la síntesis proteica seguida de una interrupción secundaria de la síntesis del DNA y RNA. Se produce también una división de células tales como en aquellas que forman parte de la membrana del tracto gastrointestinal, piel y células linfoides y eritrociticas (35).

La acción tóxica de las micotoxinas tricotecenas consiste en una necrosis extensiva de la mucosa de la piel y de la boca cuando hay contacto con la micotoxina. Se producen problemas agudos a nivel del tracto gastrointestinal, degeneración de la medula ósea y una inhibición muy significativa del sistema inmunitario. Se dan lugar a hemorragias de la mucosa epitelial del estómago e intestino con una destrucción de los tejidos hematopoyeticos. En las aves, las típicas lesiones orales consisten en una proliferación de placas amarillas caseosas (sustancia albuminoidea) que tienen lugar en la parte superior e inferior del pico, mucosa del paladar, boca y lengua. Las erosoiones bucales son patentes. Evidentemente que la gravedad de las lesiones se incrementa con el tiempo de exposición a la micotoxina (35).

Los pollos afectados pueden tener problemas de atraso en el crecimiento, plumaje anormal, regresión de la bolsa de Fabricio y anemia. En gallinas ponedoras se producen lesiones orales y una disminución de la ingesta, producción de huevos y deficiencias en la calidad de la cáscara con un significativo aparecimiento de huevos blandos (35).

3.1.- VOMITOXINA o DEOXINIVALENOL (DON)

3.1.1.- POLLOS

Los pollos son muy resistentes a la acción tóxica de DON, así pues, alimentos compuestos contaminados con 15 y 50 ppm de DON fueron suministrados a pollitos de 6 días de vida en periodos que oscilaron entre los 42 y 6 días, respectivamente. Solo fueron notadas algunas erosiones en la boca con la mayor contaminación (36,37).



3.1.2.- GALLINAS

Las gallinas son significativamente más sensibles que los pollos a esta micotoxina ya que contaminaciones en alimentos compuestos del orden de 0,350 a 0,700 ppm de DON durante 10 semanas, provocaron una disminución del peso del huevo y huevos blandos (38). Otras contaminaciones más elevadas correspondientes a 2,5 y 4,9 ppm durante 10 semanas, provocaron anomalías significativas en el desarrollo del pollito (pollitos debiles) (39).


3.1.3.- CERDOS

Concentraciones de DON del orden de 0,3 a 0,7 ppm en el alimento compuesto, provocaron en cerdos, rechazo del pienso, vomitos y reducción de la ganancia de peso vivo (40). Concentraciones más elevadas correspondientes a 0,7-3,5 ppm, provocaron una reducción del consumo de pienso diario, reducción de la ganancia de peso vivo, rechazo del alimento y vomitos. Para las concentraciones más altas de micotoxina, hubo un aumento de peso de peso del hígado y una disminución en las concentraciones de proteína y albúmina en el suero (41).
Asociaciones de vomitoxina + zearalenona de 1,8 ppm + 0,25 ppm; 1 ppm + 0,175 ppm; 0,060 ppm + 3,6 ppm; 1ppm + trazas, provocaron en esencial, rechazo del alimento, vomitos y heces sanguinolentas (42).


3.1.4.- VACAS LECHERAS

A pesar de que hay autores que nos citan que con concentraciones elevadas de DON en el alimento compuesto, del orden de 6 a 12 ppm, suministradas durante 10 semanas, provocaron una disminución significativa de la producción lechera y de la grasa en leche (43). Otros autores (10) nos referieren que según datos estadísticos resultantes de observaciones de campo, la presencia de DON en concentraciones superiores a 0,3 ppm en la ración, puede provocar una reducción del consumo de pienso, baja en la producción lechera, un aumento significativo en el recuento de células somáticas y una también significativa reducción de la eficiencia reproductiva. Parece ser que la baja en la producción lechera por causa de esta micotoxina puede ser del orden de 12,5 litros/vaca/día cuando los niveles de contaminación resultan ser de 0,5 ppm o más en la ración.


3.1.5 CONEJOS

En infecciones experimentales se han observados efectos depresores de la reproducción (reabsorción, abortos, nacimiento de crías débiles) con ingestas de 1,8 y 2,0 mg de micotoxina por kg p.v. por día correspondientes a contaminaciones en el alimento entre 120 y 240 ppm (improbables de encontrar en la practica). Para estas dosis de micotoxina el consumo del alimento se redujo a 75-50 g/día, en lugar de 135 g en los testigos (44,15).

Dosis de 1 a 1,6 mg de DON/Kg p.v. por día, correspondientes a contaminaciones en alimento compuesto, del orden de 30 y 60 ppm, respectivamente, causaron disminución en el peso del feto y dosis de 0,3 a 0,6 mg/Kg p.v. por día que corresponderían a contaminaciones de 7,5 y 15 ppm, respectivamente, no fueron maternotóxicas y no provocaron efectos adversos en el feto (44).

Otros autores (11, 14), refieren tambien que concentraciones de DON en el alimento compuesto del orden de 120 ppm provocaron problemas embrionarios, en cambio concentraciones de 10 ppm no provocaron problemas aparentemente visibles.






3.2.- TOXINA T-2

3.2.1.- POLLOS

Una contaminación de 0,4 ppm de toxina T-2 en alimento compuesto suministrado a pollitos de 1 día de vida durante 49-63 días, provocó lesiones en la boca y reducción de la ganancia de peso vivo al igual que 1 ppm en 21 días (45,46).

Contaminaciones más elevadas de 4, 8 y 16 ppm durante 21 días en pollitos de 1 día de vida, provocaron, además de las lesiones antes mencionadas, una alta mortalidad (que ya fue patente a los 7 días) y una elevada incidencia de hematomas en hígado. Los pesos relativos del bazo y páncreas aumentaron y el peso de la bolsa de Fabricio disminuyó con concentraciones de 8 y 16 ppm de toxina T-2 (47). En lo que se refiere a alteraciones enzimaticas, concentraciones de contaminación comprendidas entre 0,2 y 4 ppm de toxina T-2 suministradas a pollitos de 1 día de vida durante 9 semanas, no provocaron variaciones de los niveles en suero correspondientes a la transaminasa glutámico oxalacetica, transaminasa glutámico piruvica, deshidrogenasa láctica y fosfoquinasa creatininica, comparados con los valores del lote control (45) .

Contaminaciones que fueron de 1 a 16 ppm suministradas a pollitos de 1 día de vida durante 7 días provocaron lesiones en paladar y lengua. Cuando los consumos se prolongaron hasta los 21 días, se produjeron disturbios neurológicos con atrasos en crecimiento, una alteración del plumaje, aumento del tamaño de las lesiones orales y lesiones necróticas en molleja. Incluso algunos pollitos no podían cerrar la boca y comían con dificultad.
Las lesiones orales se caracterizaban por la proliferación de placas amarillas caseosas en el margen del pico, mucosa del paladar, boca y lengua, había una inflamación de los tejidos y necrosis locales. Las zonas externas de las lesiones orales eran fibrinosas y blandas, mientras que en las zonas internas había infiltraciones de leucocitos granulares.
En las zonas erosionadas había un gran numero de bacterias tipo "coccus" dispersas a lo largo del tejido afectado (48).

Tomando como base el consumo de alimentos contaminados con toxina T-2 para pollitos de engorde en el periodo comprendido entre 1 y 21 días de edad, las concentraciones de esa micotoxina en alimento compuesto que no afectan a ciertos parámetros son: tasa de crecimiento, 2 ppm., peso del páncreas, 2 ppm., peso del bazo, 2 ppm., peso de la bolsa de Fabricio, 4 ppm., lesiones orales, < 1 ppm (47).

Para otros autores (45,46) los niveles que no afectan a ciertos parámetros son: ganancia de peso vivo, 0,2 ppm., colesterol en suero, 2 ppm., ácido úrico en suero, < 0,2 ppm., lesiones orales, 0,2 ppm.



3.2.2.- INTERACCIONES

Concentraciones de toxina T-2 del orden de 2 a 4 ppm en alimentos compuestos dados a pollos, provocaron fallos muy significativos del coccidiostatico monensina de sodio que estaba siendo correctamente utilizado contra Eimeria tenella. Concentraciones semejantes disminuyeron la LD50 de la narasina (51). Niveles de contaminación con toxina T-2 en alimento compuesto del orden de 0,5; 1,25 y 6 ppm provocaron fallos también significativos del coccidiostatico lasalocida de sodio que estaba a ser correctamente utilizado contra Eimeria tenella y Eimeria mitis en gallos jóvenes (52).



3.2.3.- GALLINAS

Concentraciones de 1, 5 y 10 ppm de toxina T-2 en alimento compuesto durante 28 días dieron lugar a una reducción en la producción de huevos (reducciones de 12,5; 68,0; y 78,9%, respectivamente) y redujeron la capacidad de incubación de los mismos (49).

Con 2 ppm, las lesiones orales que afectaron al paladar, lengua y pico, reducción del consumo de alimento compuesto y de la producción de huevos, ya fueron patentes a las 24 horas (50). Con 0,5 ppm se desarrollaron ya lesiones orales en gallinas reproductoras que consumieron el alimento compuesto durante 3 semanas, concentraciones de contaminación mayores del orden de 2 a 8 ppm afectaron negativamente a la capacidad de incubación y fertilidad del huevo, hubo una disminución del consumo de pienso, producción de huevos y del espesor de la cáscara (46).


3.2.4.- CERDOS

En lechones, alimentos compuestos contaminados con toxina T-2 en concentraciones comprendidas entre 1 a 8 ppm y suministrados durante 8 semanas, provocaron una disminución del consumo de pienso y de la ganancia de peso vivo, hubo problemas de lesiones orales (53).

En lechones de 49 días de edad con un peso de 9 Kg, concentraciones de toxina T-2 en el alimento compuesto del orden de 0,5; 1, 2 y 3 ppm durante 21 días causaron una marcada reducción del sistema inmunitario (54). El consumo de pienso y la ganancia de peso vivo se vio ya reducida con la concentración más baja de micotoxina, hubo tambien problemas de rechazo del alimento (55).


3.2.5.- VACAS LECHERAS

Una ración final contaminada de una forma natural con 1,2 ppm de toxina T-2 provoco muertes en vacas lecheras que estuvieron a consumir el alimento contaminado durante varios meses, sin embargo los autores indican que podía ser posible que los niveles de contaminación fueran más elevados (56).

Otros autores (10) nos dicen que, en vacas lecheras, la presencia de toxina T-2 puede ir relacionada con el rechazo del alimento, baja en la producción lechera, gastroenteritis, hemorragias intestinales y muerte. La toxina T-2 esta asociada con una marcada reducción de la respuesta inmunitaria en terneros (57,58). Datos estadísticos de observaciones de campo aconsejan que el máximo de contaminación tolerable con toxina T-2 no debe exceder 0,1 ppm en la dieta total (10).



3.2.6 CONEJOS

Con contaminaciones del alimento comprendidas entre 0,190 y 0,284 ppm (esta última fue suministrada durante 4-7 semanas) (11,15,59), esta micotoxina es hepatotóxica y nefrotóxica en conejos provocando tambien alteraciones del aparato digestivo, respiratorio y la reproducción. Su LD50 observada en ensayo experimental es 1,1 mg/kg p.v. (60).





3.3.- DIACETOXISCIRPENOL (DAS)

3.3.1.- POLLOS

Con contaminaciones de DAS en alimento compuesto de 1 a 2 ppm hubo problemas de lesiones orales y de atrasos en crecimiento en pollitos de 1 día de vida que estuvieron a consumir el alimento contaminado durante 3 semanas (61).

En pollitos de 1 día de vida a consumir alimentos contaminados durante 3 semanas, una concentración en alimento compuesto de 5 ppm de DAS fue más agresiva en cuanto a la producción de lesiones orales que 5 ppm de toxina T-2. Destacamos que las lesiones orales ya fueron patentes a los 5 días (62).



3.3.2.- INTERACCIONES

Alimentos compuestos con 12 % de grasa y contaminados con 4 y 8 ppm de diacetoxiscirpenol, provocaron en pollos durante 3 semanas, problemas de disminución del peso vivo más graves que los que resultaron con las mismas contaminaciones de micotoxina pero en alimentos compuestos con 6% de grasa. El incremento de la absorción micelar lipidica de la micotoxina cuando administrada en la dieta con más elevado contenido graso, puede ser probablemente una explicación al respecto (64).

3.3.3.- GALLINAS

Con 2 ppm de DAS en alimento compuesto suministrado a gallinas, las lesiones orales que afectaron al paladar, lengua y pico y la reducción de la ingesta y producción de huevos ya fue manifiesta a las 24 horas del consumo de alimento contaminado (35).

Una contaminación en alimento compuesto del orden de 0,5 ppm de DAS durante 4 semanas dio lugar a una disminución en la capacidad de incubación de huevos fértiles en gallinas de 50 semanas de vida (63).


3.3.4.- CERDOS


Concentraciones de DAS en el alimento compuesto tan bajas como 0,38 y 0,5 ppm provocaron problemas de hemorragias intestinales en cerdos (53).

En lechones, concentraciones de DAS del orden de 2 a 10 ppm en el pienso suministrado durante 9 semanas provocaron lesiones orales graves, trastornos intestinales y una significativa disminución de la ganancia de peso vivo (53).



3.3.5.- VACAS LECHERAS Y CONEJOS

No tenemos datos que podamos referir respecto a los efectos de esta micotoxina en vacas lecheras y conejos.





3.4.- MONOACETOXISCIRPENOL (MAS), TRIACETOXISCIRPENOL (TAS) Y ESCIRPENTRIOL (STO)

3.4.1.- POLLOS

Los valores de LD50 para estas tres micotoxinas en pollitos de 1 día de vida (dosis oral única), dieron como orden de mayor a menor toxicidad, 15-monoacetoxiscirpenol (3,4 mg/Kg p.v), triacetoxiscirpenol (7,2 mg/Kg p.v) y escirpentriol (9,3 mg/Kg p.v). El 15-MAS fue más tóxico que 3 y 4-MAS cuyas LD50 fueron de 8,1 y 9,6 mg/Kg p.v, respectivamente (35).


Una concentración individual en alimento compuesto de 0,5 ppm de MAS, 4 ppm de TAS y 2 ppm de STO suministrada a pollitos de 1 día de vida durante 21 días, provoco (cada una de ellas) lesiones orales ya patentes a los 7 días de ingesta. El numero de lesiones triplico a los 14 días de consumo del alimento contaminado. En las concentraciones anteriores, MAS y STO provocaron anomalías en el plumaje (plumas deshilachadas y con falta de entramado), STO provoco una significativa reducción del crecimiento. Con concentraciones superiores de MAS (2 ppm) y de TAS (8 ppm) la inhibición del crecimiento fue también significativa (61,65).


3.4.2.- GALLINAS

Contaminaciones muy elevadas de monoacetoxiscirpenol, del orden de 25 y 50 ppm en alimento compuesto durante 28 días, provocaron una significativa disminución del consumo, peso vivo e interrupción en la puesta de huevos (35).


3.4.3.- CERDOS, VACAS LECHERAS Y CONEJOS

No tenemos datos que podamos presentar respecto a la toxicidad de estas micotoxinas en cerdos, vacas lecheras y conejos.




COMENTARIOS

1.- Con los datos expuestos podríamos concluir que los pollos y las gallinas son muy resistentes a la acción de la zearalenona. No siendo lo mismo cuando nos referimos a cerdos, vacas lecheras y conejos.

Las concentraciones máximas (ppm, mg/Kg) tolerables en alimento compuesto para zearalenona en cerdos y ganado lechero, son las siguientes (10): Cerdos de menos de 34 Kg de peso vivo a la matanza, 0,200 ppm. Cerdas, 0,100 ppm. Vacas lecheras, 0,250 ppm.

2.- Las concentraciones de fumonisina B1 en el alimento compuesto que pueden provocar problemas en los animales mencionados anteriormente, son más elevadas en vacas lecheras, pollos y gallinas que en lo que respecta a conejos y cerdos. Así pues podríamos decir que los cerdos y conejos son más sensibles a la acción tóxica de la fumonisina B1 que lo que se refiere a pollos, gallinas y vacas lecheras, siendo estas ultimas quizás las que tienen menor sensibilidad.

3.- Los pollos y conejos son muy resistentes a la acción tóxica de DON, no siendo lo mismo para las gallinas, cerdos y vacas lecheras. Basándose en datos estadísticos de observaciones de campo, las concentraciones máximas tolerables para esta micotoxina en algunas especies animales se establecen en: cerdos de menos de 34 Kg p.v. a la matanza, inferior a 0,3 ppm. Cerdas y cerdos machos reproductores, inferior a 0,3 ppm. Vacas lecheras, inferior a 0,3 ppm (10).

4.- Con los datos expuestos anteriormente, todas las especies animales referidas son sensibles a la acción tóxica de la toxina T-2.

5.- Respecto al diacetoxiscirpenol, tanto las aves como los cerdos son sensibles a la acción tóxica de esta micotoxina, desconocemos si también las vacas lecheras y los conejos son sensibles, visto que no disponemos de datos para tal.

6.- Para las micotoxinas tricotecenas, monoacetoxiscirpenol, triacetoxiscirpenol y escirpentriol solo disponemos de datos de toxicidad referidos a pollos y gallinas. Los pollos son sensibles a estas micotoxinas, no sabemos si las gallinas lo son al triacetoxiscirpenol y escirpentriol visto que no tenemos datos, sin embargo, si podemos indicar que en lo que respecta a monoacetoxiscirpenol, las concentraciones de micotoxina que en los datos presentados causaron problemas son muy altas como para ser encontradas como contaminante natural.

7.- La toxicidad de una micotoxina está influenciada por toda una serie de factores, como son principalmente los que vamos ha citar:

a) la especie y raza de los animales;
b) la concentración de micotoxina y duración de la contaminación (tiempo que los animales están ha ingerir el alimento contaminado);
c) la nutrición y salud de los animales;
d) la edad y el sexo;
e) las infecciones bacteriana, virales o parasitarias;
f) las condiciones inadecuadas de "habitat" de los animales (temperatura, humedad, ventilación, manejo ...etc.);
g) los fármacos suministrados;
h) la presencia de otras micotoxinas, sinergismos entre ellas.

La mayoría de los casos anteriormente presentados corresponden a pruebas experimentales en las cuales los animales están en las condiciones más optimas posibles y en las que se cuida que algunos de los factores antes mencionados no tengan influencia en la prueba. Los casos presentados no son las situaciones que en la práctica diaria se presentan en las granjas. Es por ese motivo que queremos destacar, que se pueden encontrar en la práctica concentraciones de contaminación más bajas que las expuestas en este articulo y ser también causa de problemas porque alguno de los factores antes mencionado está influenciando la toxicidad y la agrava, por ejemplo, el estado de salud del animal como consecuencia de algún problema patológico o el "stress" provocado por condiciones deficientes de manejo y de "hábitat".



BIBLIOGRAFÍA


1) Mirocha,C.J.(1977) XV Symposium Científico; Sección Española de la Asociación Mundial de Avicultura Científica (WPSA), Barcelona (España), 29 de Noviembre a 1 de Diciembre, pp.9?44.

(2) Mirocha,C.J., and Christensen,C.M. (1974) "Oestrogenic Mycotoxins Synthesized by Fusarium" in Mycotoxins. I.F.H. Purchase (Ed.). Elsevier Scientific Publishing Company, pp.129-148.

(3) Christensen,C.M. (1979) "Zearalenone" in Conference on Mycotoxins in Animal Feeds and Grains Related to Animal Health. W.Shimoda (Ed.). Sponsored by Bureau of Veterinary Medicine. Food and Drug Administration, Rockville, Maryland,USA, PB-300 300, Jun 8, pp.1-79.

(4) Bacon,C.W., and Marks,H.L. (1976) Poultry Science, 55, 1531-1535.

(5) Mirocha,C.J., Weaver,G., Whitmore,H.L., Allen,N., Pathre,S.V., Robison,T.S., Bates,F., and Kurtz,H. (1978) "Pharmacological and Toxicological Studies on Zearalenone in food producing animals" in Quaterly Report IV. Contract No. 233-77-7211. FDA.

(6) Marks,H.L., and Bacon,C.W. (1976) Poultry Science, 55, 1864-1870.

(7) Mirocha,C.J., and Christensen, C.M. (1974) "Oestrogenic Mycotoxins Synthesized by Fusarium" in Mycotoxins., I.F.H. Purchase (Ed.), Elsevier, Amsterdam, The Netherlands, pp.143.

(8) Rainer,M.R., Tubbs,R.C., Bennett,L.W., and Cox,N.M. (1990) J.Anim.Sci., 68(7): 2015-2022.

(9) Gimeno,A. (1987) Curso Teorico Práctico sobre Micotoxinas y Hongos toxicogenicos., Departamento de Patologia Animal I. Sanidad Animal (U.D. Microbiologia), Facultad de Veterinaria de la Universidad Complutense., Madrid 6 a 10 de Julio. (en el libro del curso). y en Gimeno, A. (1999) Revisión Genérica del Problema de los Hongos y las Micotoxinas en la Alimentación Animal. pp.1-53, en www.mycotoxin.com o bien Gimeno, A. (2000) Los hongos y las Micotoxinas en la Alimentación Animal; Conceptos, Problemas, Control y Recomendaciones. pp. 1-49, en www.engormix.com . Ir a: micotoxinas

(10) Frank T.Jones, Mary Beth Genter, Winston M.Hagler, Jeff A.Hansen, Bob A.Mowrey, Matt H.Poore and Lon W.Whitlow (1994). Understanding and Coping with Effects of Mycotoxins in Livestock Feed and Forage. Published 2by North Carolina Cooperative Extension Service (North Carolina State University, Raleigh, North Carolina). Electronic Publication DRO-29, December, publication number AG-523, p. 1-31 in Internet: http://www.ces.ncsu.edu/drought/dro-29.html

(11) Lebas,F et Perez,JM (1998) Cuniculture. nº 139 - 25(1), pp.17-22 - Janvier/Fevrier.

(12) Osborn,R.G., Osweiler,G.D., and Foley,C.W.(1988) American Journal of Veterinary Research., 49:8, pp.1382-1386.

(13) Abdelhamid,A.M., Kelada,I.P., Ali,M.M., and el-Ayouty,S.A. (1992) Arch.Tierernahr., 42:1, pp.63-70.

(14) Gimeno,A., Martins, M.L., y Segura, A (2001) Cunicultura, Vol. XXVI, nº 152, pp. 225-231.

(15) Gimeno, A., y Martins, M. L. (2000) "Micotoxicosis", ENFERMEDADES DEL CONEJO (Tomo I, Generalidades., ISBN:84-7114-908-7)., Coordinador: Juan Maria Rosell., Ed. MUNDI-PRENSA LIBROS,S.A., Capitulo 5., pp.439-464.

(16) Marasas,W.F.O. (1995) Natural Toxins. Vol 3, No.4, pp.193-198.

(17) Visconti,A., Boenke,A., Bruno Doko,M., Solfrizzo,M., and Pascale,M. (1995) Natural Toxins. Vol 3, No. 4, pp.269-274.

(18) Prelusky,D.B., Rotter,B.A., and Rotter,R.G. (1974) "Toxicology of Mycotoxins" in Mycotoxins In Grain. J.D.Miller and H.L. Trenholm (Eds.) Eagan Press, St.Paul, Minnesota, USA. pp.376-379.

(19) Espada,Y., Gopegui,R.R., Cuadradas,C., and Cabañes,F.J. (1994) Avian Diseases, 38,454-460.

(20) Weibking,T.S., Ledoux,D.R., Bermudez,A.J., Turk,J.R., and Rottinghaus,G.E. (1993) Poultry Science, 72, 456-466

(21) Rotter,B.A., Thompson,B.K., Prelusky,D.B., Trenholm,H.L., Stewart,B., Miller,J.D., and Savard,M.E. (1996) Nat.Toxins, 4(1): 42-50.

(22) Richard, J.L., Meerdink, G., Maragos, C.M., Tumbleson, M., Bordson, G., Rice, L.G., and Ross,P.F. (1996) Mycophatologia, 133(2): 123-126.

(23) Gumprecht,L.A., Marcucci,A., Weigel,R.M., Vesonder,R.F., Riley,R.T., Showker,J.L., Beasly,V.R., and Haschek,W.M. (1995) Nat.Toxins.,3(5): pp.395-403.

(24) Bucci,T.J., Hansen,D.K., and LaBorde,J.B.(1996) Leucoencephalo-malacia and hemorrhage in the brain of rabbits gavaged with mycotoxin fumonisin B1. Nat.Toxins., 4(1): pp.51-52

(25) LaBorde,J.B., Terry,K.K., Howard,P.C., Chen,J.J., Collins,T.F., Shackelford,M.E., and Hansen,D.K. (1997) Lack of embryotoxicity of fumonisin B1 in New Zealand white rabbits. Fundam.Appl.Toxicol., Nov; 40(1): pp.120-128.

(26) Smalley,E.B., and Strong,F.M. (1974) in Mycotoxins. I.F.H. Purchase (Ed.). Elsevier Scientific Publishing Co., Amsterdam, The Netherlands, pp..198-228.

(27) Ueno,Y. (1977) "Trichothecenes: Overview Address" in Mycotoxins in Human and Animal Health. J.V Rodricks, C.W.Hesseltine, M.A. Melhman (Eds.). Pathotox Publishers, Inc, Park Forest South,IL., pp. 187-207.

(28) Mirocha,C.J. (1979) "Trichotecene Toxins Produced by Fusarium" in Conference on Mycotoxins in Animal Feeds and Grains Related to Animal Health. W.Shimoda (Ed.). PB-300 300. Food and Drug Administration, Rockville,MD,June8, report FDA/BVM-79/139, pp.288-373.

(29) Bamburg,J.R. (1976) "Chemical and Biochemical Studies of the Trichothecene Mycotoxins" in Mycotoxins and Other Fungal Related Food Problems. J.V.Rodricks (Ed.). American Chemical Society, Washington, DC, pp.144-162.

(30) Pathre,S.V., and Mirocha,C.J. (1977) "Assay Methods for Trichothecenes and Review of Their Natural Occurrence" in Mycotoxins in Human and Animal Health. J.V Rodricks, C.W.Hesseltine, M.A. Melhman (Eds.). Pathotox Publishers, Inc, Park Forest South,IL., pp. 229-253.

(31) Ohtsubo,K., and Saito,M. (1977) "Chronic Effects of Trichothecene Toxins" in Mycotoxins in Human and Animal Health. J.V Rodricks, C.W.Hesseltine, M.A. Melhman (Eds.). Pathotox Publishers, Inc, Park Forest South,IL., pp. 254-262.

(32) Sato,N., and Ueno,Y. (1977) "Comparative Toxicities of Trichothecenes" in Mycotoxins in Human and Animal Health. J.V Rodricks, C.W.Hesseltine, M.A. Melhman (Eds.). Pathotox Publishers, Inc, Park Forest South,IL., pp. 294-307.

(33) Betina,V. (1989) "Trichothecenes" in Mycotoxins, Chemical, Biological and Environmental Aspects. Elsevier Science Publishing Company,Inc., New York, USA., Vol.9, pp. 193-238.

(34) Sharma,R.P.(1993) J.Dairy Sci., 76(3): 892-897

(35) Leeson,S., Diaz, G,J., Summers, J.D. (1995) "Trichotecenes" in Poultry Metabolic Disorders and Mycotoxins (Published by University Books - P.O. Box 1326 - Guelp, Ontario, Canada - N1H 6N8), pp. 190-226.

(36) Romer,T.R. (1983) Feedstuffs. April 11, pp.30-31.

(37) Halloran,H.R. (1983) Feedstuffs. May 2, p.18.

(38) Hamilton,R.M.G., Thompson,B.K., and Trenhom,H.L. (1981) Poultry Science, 60: 1666 (Abstract).

(39) Bergsjo,B., Herstad,O., and Nafstad,I. (1993) Br. Poultry Science, 34: 147-159.

(40) Trenholm,H.L., Cochrane,W.P., Cohen,H., Elliot,J.I., Farnworth,E.R., Friend,D.W ., Hamilton,R.M.G., Standish,J.F., and Thompsonj,B.K. (1983) J.Assoc.Off.Anal. Chem, 66, 92?97.

(41) Bergsjo,B., Langseth,W., Nafstad,I., Jansen,J.H., and Larsen,H.J. (1993) Vet . Res. Commun. ,17(4):283-294.

(42) Mirocha,C.J.(1979) "Trichotecene Toxins produced by Fusarium" in Conference on Mycotoxins in Animal Feeds and Grain Related to Animal Health. PB?300 300. Sponsored by: Bureau of Veterinary Medicine. Food and Drug Administration, June 8, Rockville, Maryland (USA), pp. 289?373.

(43) Charmley, E., Trenholm,H.L., Thompson, B.K., Vudathala,D., Nicholson, J.W., Prelusky, D.B., and Charmley, LL. (1993) J.Dairy Science, 76(11): 3580-3587.

(44) Khera,K.S., Whalen,C., and Angers,C. (1986). Food Chem.Toxicol., May; 24(5): pp.421-424.

(45) Chi,M.S., Mirocha,C.J., Kurtz,H.J., Weaver,G., Bates,F., and Shimoda,W. (1977) Poultry Science, 56, 306-313 and 628-637.

(46) Chi,M.S., Mirocha,C.J., Kurtz,H.J., Weaver,G., Bates,F., and Shimoda,W. (1977) Poultry Science, 56:306-313.

(47) Wyatt,R.D., Hamilton,P.B., and Burmeister,H.R.(1973) Poultry Science, 52,1853- 1859

(48) Wyatt,R.D., Hamilton, P.B., and Burmeister,H.R. (1972) Appl.Microbiol., 24, 251-257.

(49) Tobias,S., Rajic,I., and Vánji, A. (1992) Acta. Vet. Hung. 40: 47-54.

(50) Leeson,S., Diaz, G,J., Summers, J.D. (1995) "Trichotecenes" in Poultry Metabolic Disorders and Mycotoxins (Published by University Books - P.O. Box 1326 - Guelp, Notario, Canada - N1H 6N8), p. 211.

(51) Ványi,A., Sályi,G., Majorros,G., Glávits,R., Sándor,G., and Bagó,G. (1989) Acta. Vet.Hung. 37:327-333.

(52) Varga,I., and Ványi,A. (1992) Int.J.Parasitol. 22:523-525.

(53) Mirocha,C.J.(1979) "Trichotecene Toxins produced by Fusarium" in Conference on Mycotoxins in Animal Feeds and Grain Related to Animal Health. PB?300 300. Sponsored by: Bureau of Veterinary Medicine. Food and Drug Administration, June 8, Rockville, Maryland (USA), pp. 289?373.

(54) Rafai,P., Tuboly, S., Bata, A., Tilly,P., Vanyi, A., Papp, Z., Jakab, L., Tury, E. (1995) Vet. Rec. 136(20):511-514.

(55) Rafai,P., Tuboly, S., Bata, A., Tilly,P., Vanyi, A., Papp, Z., Jakab, L., Tury, E. (1995) Vet. Rec. 136(19):485-489.

(56) Hsu,I.-C., Smalley, E.B., Strong, F.M., and Ribelin, W.E. (1972) Appl. Microbiol. 24:685-690.

(57) Mann, D.D., Buening, G.M., Osweiler, G.D., and Hook,B.S. (1984) Can J. Comp. Med. 48(3): 308-312.

(58) Mann, D.D., Buening, G.M., Hook, B.S., and Osweiler, G.D. (1982) Infect Immun. 36(3):1249-1252.

(59) Szilagyi,M., Fekete,S., Huszenicza,G.Y., and Albert,M. (1994). Acta Biol.Hung., 45(1): pp.69-76.

(60) Chan,P.K., and Gentry,P.A. (1984). Toxicol.Appl.Pharmacol., May; 73(3): pp.402-410.

(61) Ademoyero,A.A., and Hamilton,P.B. (1991) Poultry Science, 70:2082-2089.

(62) Chi,M.S., and Mirocha, C.J. (1978) Poultry Science, 57: 807-808.

(63) Allen,N.K., Jevne,R.L., Mirocha,C.J., and Lee,Y.W. (1982) Poultry Science, 61: 2172-2175.

(64) Ademoyero,A.A., and Hamilton,P.B.(1991) Poultry Science, 70:2271-2274.

(65) Ademoyero,A.A., Hamilton,P.B., and Cullen,J.M (1991) Poultry Science, 70:2090-2093.

 

 

- Año de publicación, 2003 -

 
Autor/es
Lisboa, Portugal
Ingeniero Industrial Químico
(6062)
(18)
¿Desea opinar en esta discusión sobre: Fusariomicotoxicosis comparativa entre pollos, gallinas, cerdos, vacas lecheras y conejos?
Engormix se reserva el derecho de suprimir y/o modificar comentarios. Ver más detalles

No se publicarán comentarios que contengan:

  • Reiterados errores ortográficos y de escritura.
  • Anuncios publicitarios, direcciones de sitios Web y/o correos electrónicos.
  • Preguntas o respuestas que no tengan relación con el tema tratado en el foro.
PUBLICAR OPINIÓN
Comer puede ser peligroso, pero no comer es mortal (D. Park 2002). Con esta fra...
 
¿Cómo contamina la Aflatoxina M1 a la leche, y por qué es una preocupación? ...
Estimados foristas lectores, He incluido artículo siguiente párrafo considero i...
 
Apreciado Jimena. Se olvidó decirle, quízas ya lo habra deducido, otro factor p...
Servicios Profesionales
   | 
Copyright © 1999-2015 Engormix - All Rights Reserved