micotoxicosis aflatoxina Residuos de Aflatoxina M1 y otras micotoxinas en leche y derivados; control y recomendaciones - Micotoxinas - 5/22/2002 - Engormix.com
Autor: Alberto Gimeno Consultor Técnico de SPECIAL NUTRIENTS, INC., 1394 Coral Way, Miami, Florida, 33145 USA. María Ligia Martins Laboratorio Nacional de Investigação Veterinaria, Estrada de Benfica 701, 1500 Lisboa, Portugal
Fecha de Publicación: 22/05/2002
Responsable: ALBERTO GIMENO Residuos de Aflatoxina M1 y otras micotoxinas en leche y derivados; control y recomendaciones Lisboa - Portugal Contactar
El presente trabajo fue integramente presentado
en el XVIII Seminario G-TEMCAL organizado por G-TEMCAL/DANONE PORTUGAL el 28
de Setiembre de 2001 en Lisboa, Portugal. El trabajo está tambien publicado
en: www.mycotoxin.com
LAS AFLATOXINAS al igual que
otras micotoxinas son metabolitos secundarios generalmente tóxicos producidos
por algunas especies fúngicas.
Las aflatoxinas son producidas esencialmente por algunas estirpes de Aspergillus
flavus, las más tóxicas son la AFLATOXINA M1 (AFM1) (derivado metabólico de
la AFLATOXINA B1 y que se forma dentro del organismo animal), la AFLATOXINA
B1 (AFB1) y la AFLATOXINA G1 (AFG1) Las aflatoxinas se pueden encontrar en cereales
y sus subproductos, tortas de oleaginosas, mandioca, ensilados, forrajes, frutos
secos, especias, leche y derivados y otros alimentos para humanos. Ellas son
cancerigenas, teratogenicas y mutagenicas, hepatotoxicas e inmunosupresivas.
Los principales órganos afectados son hígado, riñón y cerebro.
La AFB1, es absorbida vía tracto gastrointestinal dentro del sistema portal
sanguíneo y es llevada para el hígado donde sé metaboliza. Una porción de aflatoxina
es activada y fijada en los tejidos hepáticos.
Algunos metabolitos conjugados de la AFB1 solubles en agua, son excretados dentro
de la bilis y van a las heces. Otras formas conjugadas solubles en agua, productos
de degradación de la AFB1 y metabolitos no conjugados de ésta, son excretados
en el sistema circulatorio sanguíneo y se distribuyen sistemicamente. Eventualmente
esos residuos mencionados van a la leche, huevos, músculo y tejidos comestibles
(1). La AFM1 es uno de esos derivados metabólicos que va a la leche contaminandola.
De la AFB1 se forman otros metabolitos, entre ellos, el aflatoxicol (18 veces
menos tóxico que AFB1) y la aflatoxina B2a (no tóxica).
Para otras micotoxinas como ocratoxina A, zearalenona, vomitoxina o deoxinivalenol
y toxina T-2 ocurre lo mismo y se forman derivados tales como ocratoxina alfa
(no toxica), alfa y beta zearalenol (tóxicos), DOM-1 (toxico) y toxina HT-2
(toxica), respectivamente. El organismo animal produce generalmente esos productos
metabólicos como un sistema de autodetoxificación, la reacción que tiene lugar
a partir de la micotoxina original no tiene forzosamente que ser completa ni
irreversible.
Los parámetros que afectan al nivel de residuos de micotoxinas en animales son:
1.- Especies y raza de los animales, 2.- Concentración de micotoxina, cantidad
y duración del consumo de alimento contaminado. 3.- Estado de salud del animal.
4.- Periodo que transcurre desde la retirada del alimento contaminado a la toma
de muestras para el análisis de residuos. Estos residuos no solo implican que
el animal se vea afectado por la contaminación de la micotoxina original sino
también el riesgo para los humanos que pueden estar a ingerir alimentos de origen
animal como leche, huevos y carne.
En vacas lecheras la relación entre la concentración de AFB1 en la ración y
la de AFM1 excretada en la leche podria ser de 300:1, sin embargo, esa relación
es muy aproximada y el rango oscila entre 34:1 a 1600:1 como consecuencia de
los parámetros antes mencionados. Así pues en vacas lecheras Holstein consumiendo
raciones con 80, 86, 470, 557, 1493 y 1089 microgramos AFB1/Kg (ppb) (sobre
sustancia seca) se encontraron concentraciones de AFM1 en leche del orden de,
1,5; 0,245; 13,7; 4,7; 12,4 y 20,2 microgramos/litro (ppb), respectivamente.
En vacas Brindle la contaminación en la ración fue 540 ppb de AFB1 y en la leche
fue de 0,92 ppb de AFM1 y en otras vacas los valores de contaminación en la
ración oscilaron entre 64 a 1799 ppb de AFB1 dando unos residuos en leche entre
0,35 a 14,2 ppb de AFM1 (2).
Con una ingesta de AFB1 correspondiente a 2-60 mg/vaca/día, los residuos de
AFM1 en leche podrian oscilar entre 1 a 50 ppb (3). Esto representarían raciones
finales contaminadas con 57 a 1714 ppb de AFB1 para consumos de 35 Kg de ración/vaca/día.
La vaca puede ya transformar AFB1 en AFM1 dentro de las 12-24 de ingestión del
alimento contaminado.
Algunos autores (4) refieren que el nivel de residuos de AFM1/día (mg) en leche
podria ser aproximadamente el 2,2% de la ingesta diaria de AFB1 (mg), con un
CV entre 42 y 59%. Dividiendo el resultado obtenido por el numero de litros
de leche producidos/vaca/ día y multiplicando por 1000 nos daria la concentración
de AFM1 (ppb) en la leche. Otros (5) dicen que esta relación estaría comprendida
entre 0 y 4% con una media del 1%, incluso estos autores proponen la siguiente
ecuación: y = -2,55 + 0,84x (r2 = 0,73; n = 43), donde x = mg AFB1/vaca/día;
y = microgramos AFM1/litro de leche (calculando una media de 20 litros de leche/vaca/día).
Parece ser que existen discordancias entre autores probablemente debidas entre
otras cosas al sistema metabólico de un poligástrico lo que provoca que las
concentraciones de AFM1 en leche varian de animal para animal, de un día para
otro y de una produccción de leche a la siguiente.
Es una micotoxina esencialmente producida por el Fusarium roseum. Esta se puede
encontrar en cereales y sus subproductos, heno y ensilados. El principal síndrome
que produce es el estrogenico afectando como es lógico al sistema reproductor.
También aquí y para vacas lecheras no existe una relación muy linear entre los
niveles de contaminación en leche y la cantidad de ZEN/vaca/día. Así pues, 544,5
mg de ZEN/vaca/día (@ 15,6 ppm de ZEN en la ración para un consumo de 35 Kg
de ración/vaca/día) durante 21 días dieron unos residuos en leche de 2,5 ppb
de ZEN y 3,00 ppb de alfa-zearalenol. En cambio 1,8 y 6 g de ZEN/vaca/día (@
51-171 ppm de ZEN en la ración para un consumo de 35 Kg/vaca/día) durante 1
día, dieron unos residuos de 4,0 y 6,1 ppb de ZEN; 1,5 y 4,0 ppb de alfa-zearalenol
y 4,1-6,6 ppb de beta-zearalenol. Por otro lado 200 mg de ZEN/vaca/día (@ 5,71
ppm de ZEN en la ración para un consumo de 35 Kg/vaca/día) durante 8 días dieron
unos residuos en leche de 1360 ppb (6).
Esta falta de correlación es probablemente debida a las diferentes capacidades
de la microflora protozoaria del rúmen para metabolizar la ZEN. Capacidades
que varían, ya que esta microflora se ve afectada según el tipo de alimento
que la vaca está a consumir. En ovejas existen varios estudios donde se constata
que el tipo de dieta tiene una gran influencia en la metabolización de algunas
micotoxinas, así pues, una dieta a base de 100% de heno lleva el fluido ruminal
a un pH de 7,1 y micotoxinas tales como la OCRATOXINA A (OTA) (nefrotóxica e
inmunosupresiva) se hidroliza a ocratoxina-alfa (no toxica) en solo 0,6 horas.
Si disminuimos el porcentaje de heno (70% heno ) y aumentamos el de granos o
de pienso concentrado (30%) , el pH del fluido ruminal pasa a 6.5 y la hidrólisis
de la ocratoxina A tarda más tiempo (1,3 horas). Si es un 100% de granos o de
concentrado en la ración final, esta hidrólisis tarda 3,6 horas a un pH de 5,7
del fluido ruminal (7,8). Esto se podría aplicar a una vaca lechera lo que explicaría
una parte de las variaciones anteriores. Se considera al fluido ruminal el primer
sistema de defensa contra ciertas micotoxinas, éste tiene accion sobre la zearalenona,
ocratoxina A, toxina T-2 y diacetoxiscirpenol, sin embargo, este fluido no tiene
acción sobre la aflatoxina B1 y vomitoxina o deoxinivalenol (9).
3.- VOMITOXINA o DEOXINIVALENOL (DON),
TOXINA T-2 y FUMONISINAS B1 Y B2 (FB1, FB2)
Son micotoxinas producidas por varias especies de Fusarium, Se pueden encontrar
en cereales y sus subproductos. El principal síndrome que provocan es el gastroenterico
y los sistemas afectados son el digestivo, nervioso, circulatorio y piel (Vomitoxina
y Toxina T-2). Las FB1 y FB2 provocan problemas neurotóxicos, hepatotóxicos,
nefrotóxicos, edemas pulmonares y lesiones cardiacas. Inhiben la sintesis de
los esfingolipidos.
Referente a los residuos de estas micotoxinas en leche de vaca indicaremos que
ingestas de toxina T-2 de 182 mg/vaca/día (50 ppm en la ración) y de 300 mg
de DON/vaca/día (66 ppm en la ración) durante 15 y 5 días, respectivamente,
dieron como residuos, 10-160 ppb de toxina T-2 y 30 ppb de DOM-1, respectivamente
(6). Con ingestas de 0,59 a 104 mg de DON/vaca/día durante 10 semanas no se
encontraron residuos de DON ni de su metabolito epoxideoxinivalenol en leche,
por encima de 1 ppb (10). Ingestas de fumonisina B1 correspondientes a 1-5 mg/Kg
de peso vivo en vacas de 445-630 Kg, dieron como residuos en leche valores muy
bajos del orden de 5-6 ppb (10).
Es de destacar que concentraciones superiores a 300 ppb de DON en la ración
de vacas lecheras pueden dar lugar a una significativa disminución en la producción
de leche, eficacia reproductiva y un aumento muy significativo en el recuento
de células somáticas (11).
4.- ESTABILIDAD DE LA AFLATOXINA M1 Y
DISTRIBUCIÓN EN ALGUNOS DERIVADOS
La AFM1 es estable en algunos quesos, yogures, leche pasteurizada, leche desnatada
o entera y helados. En procesos de pasteurización a 64ºC durante 30 minutos,
calentamientos a 64-100ºC durante 15-20 minutos, calentamientos directos durante
3-4 horas y en algunos procesos de pasteurización y esterilización la concentración
de contaminación original de la leche cruda permanece prácticamente inalterada
(12).
Por el contrario, en calentamientos a 71-120ºC durante 30 min. se han conseguido
reducciones de contaminación del orden de 12-35% y hay algunos procesos de pasteurización,
esterilización, evaporación, secado Roller y Spray, en donde se han podido conseguir
en leche disminuciones de contaminación con AFM1 del orden de 32 a 86%. En algunos
quesos y dentro de su proceso de elaboración y con calentamientos a 82-100ºC
entre 5 a 30 min. no se han conseguido reducir las tasas de contaminación. La
distribución de la AFM1 en algunos derivados es de 40-60% en quesos, 10% en
la nata y < 2% en la mantequilla (12).
5.- ESTUDIOS DE CONTAMINACION CON AFLATOXINA
M1 EN LECHE COMERCIAL Y DERIVADOS Y LECHE CRUDA
Entre los años 1960 a 1970 los estudios efectuados en África del Sur, Alemania
Federal, USA, Bélgica, India, Alemania Democrática, Holanda e Inglaterra reflejaron
que en un total de 1561 muestras de leche liquida y con una incidencia de contaminación
entre 11 y 82% (a depender del país) media de 40% , las concentraciones de AFM1
oscilaron entre 0,02 y 0,7 ppb para la mayor parte de los países menos para
la Alemania Democrática y para India que oscilaron entre 1,7-6.5 y 13,3 ppb,
respectivamente (13).
Entre 1980 y 1986 los estudios efectuados en Austria, Bélgica, China, Finlandia,
Francia, Alemania Federal, Irlanda, Italia, Holanda, España, Suecia e Inglaterra
reflejaron que en un total de aproximadamente 2471 muestras de leche en polvo
y con una incidencia de contaminación entre 3 y 100% (a depender del país) media
de 48%, las concentraciones de AFM1 oscilaron entre 0,001 y 0,5 ppb. Para 3371
muestras de leche liquida la incidencia de contaminación fue entre 1 y 100%
con una media de 29% y el rango de concentraciones de AFM1 oscilo entre 0.005
y 0,5 ppb (13).
Independientemente de estas muestras, otras fueron negativas a depender del
limite de cuantificación según el método de análisis utilizado y se dieron como
negativas dentro de contaminaciones < 0,01 ppb, < 0,015 ppb, < 0,03 ppb, < 0,05
ppb, < 0,1 ppb. En 83 muestras de leche cruda fueron encontradas incidencias
de contaminación entre 26 y 52% (media de un 42%) con un rango de AFM1 del orden
de 0,005-0,146 ppb (13).
En 1981 y en Portugal recogemos un estudio (14) donde de 74 muestras de leche
cruda analizadas, 39% fueron positivas en AFM1 en concentraciones comprendidas
entre 0.06 y 0,065 ppb y alguna muestra con 0,180 ppb. Los autores indican que
en leches comerciales pasteurizadas y UHT (ultra high temperature-treated) fueron
encontrados rangos de contaminación semejantes aunque el numero de muestras
analizadas fue menor.
En Italia y durante los años 1991 y 1994 fueron analizadas un total de 223 muestras
de quesos (Grana Padano), el 91% estaba contaminado con AFM1 en concentraciones
comprendidas entre 0,005 y 0,100 ppb y solo el 6,7% presentaba rangos de contaminación
entre 0,100 y 0,250 ppb (15).
En Italia y durante 1995, fueron analizadas 159 muestras de leche liquida, 97
de leche en polvo para niños y 114 de yogur. La leche liquida presentaba rangos
de contaminación con AFM1 de < 0,001 a 0,108 ppb, media de 0,0102 ppb (el 86%).
En la leche en polvo los rangos fueron de < 0.001 a 0,103 ppb , media de 0,0218
ppb (el 84%) y en los yogures las contaminaciones fueron entre < 0,001 y 0,496
ppb, media de 0,018 ppb (el 80%) (16). También en Italia y durante 1996 fueron
analizadas 161 muestras de leche liquida, 92 de leche en polvo para niños y
120 de yogur. La leche liquida presentaba contaminaciones con AFM1 entre < 0,001
y 0,0235 ppb, media de 0,0063 ppb (el 78%). En la leche en polvo los rangos
fueron de < 0,001 a 0,0796 ppb, media de 0,0322 ppb (el 53%) y en los yogures
las contaminaciones se situaron entre <0,001 y 0,0321 ppb, media de 0,009 ppb
(el 61%) (17).
En Alemania y durante 1996 fueron encontradas 284 muestras de leche liquida
con niveles de AFM1 inferiores a 0,01 ppb y en Holanda durante 1994, unas 15
muestras de derivados de leche presentaron contaminaciones inferiores a 0,02
ppb y 19 muestras de alimentos para niños a base de leche estaban contaminadas
con AFM1 entre 0,02 y 0,06 ppb. En cuanto a quesos, estudios efectuado en Francia
e Italia durante los años de 1991 a 1995 reflejaron contaminaciones entre <
0,005 y 0,25 ppb en un total de 311 muestras analizadas, sin embargo, el mayor
porcentaje (65%) presentaba contaminaciones entre 0,005 y 0,10 ppb (10).
En Portugal y durante el año 1999 fueron analizadas 101 muestras de leche liquida,
de éstas, 31 eran de leche cruda y 70 de leche comercial UHT (18 muestras de
leche entera, 22 de semidescremada y 30 de leche descremada). La incidencia
de contaminación con AFM1 fue de 80,6% para leche cruda con rangos < 0,005 ppb
(el 19,4%), 0,005-0,010 ppb (el 54,8%), 0,011-0,020 ppb (el 6,5%) y entre 0,021
y 0,05 ppb (el 19,3%). En la leche UHT, el 14,28% de las muestras presentaron
contaminaciones inferiores a 0,005 ppb. Rangos de contaminación comprendidos
entre 0,005 y 0,010 ppb fueron encontrados para un 12,85% de las muestras. Un
35,7% tenían niveles de contaminación entre 0,011 y 0,020 ppb. El 34,28% de
las muestras presentaban contaminaciones entre 0,021 y 0,050 ppb y solo un 2,85%
tenían contaminaciones correspondientes a 0,059 y 0,061 ppb. El reparto porcentual
de contaminación fue de 94,4% para leche entera, 90,9% para semidescremada y
76,7% para leche descremada (18).
Estudios publicados en el año 2000 refieren los resultados del análisis de un
total de 108 muestras formadas por leche pasteurizada, leche para niños, leche
en polvo y yogur recogidas en Seúl y Corea, las incidencias de contaminación
con AFM1 fueron de 76, 85, 75 y 83%, respectivamente con una concentración media
de 0,018; 0,046; 0,200 y 0,029 ppb, respectivamente (19).
6.- LA LEGISLACION COMUNITARIA EUROPEA
(CE) PARA AFLATOXINA B1 Y M1
Las reglamentaciones de la CE establecen para alimentos completos y alimentos
complementares destinados a ganado bovino, ovino y caprino lechero una concentración
máxima de 0,005 mg de aflatoxina B1/Kg de alimento (0,005 ppm = 5 ppb) con una
humedad del 12% (20).
Para leche cruda, leche destinada a la fabricación de productos a base de leche
y leche de consumo tratada térmicamente, la concentración máxima permitida de
aflatoxina M1 es de 0,05 microgramos/Litro o Kg (0,05 ppb) (21).
En algunos países de Europa y para quesos, la concentración máxima permitida
de AFM1 es de 0,250 ppb (15).
7.- TD50 PARA AFLATOXINA B1, AFLATOXINA
M1 Y ZEARALENONA EN HUMANOS
La TD50 es la dosis expresada en microgramos de micotoxina/Kg de peso vivo/día
con la que el 50% de los individuos pueden desarrollar tumores malignos. Los
valores en humanos son: para la aflatoxina B1 = 1,15; para la aflatoxina M1
= 10,38 y para la zearalenona = 20000 (22).
8.- CONTROL ANALITICO DE LA AFLATOXINA
B1 EN MATERIAS PRIMAS Y ALIMENTOS COMPUESTOS Y AFLATOXINA M1 EN LECHES Y DERIVADOS
Las técnicas más actuales y que conducen a buenos resultados son: para aflatoxina
B1, la técnica de cromatografía de líquidos de alta resolución (HPLC) (limite
de cuantificación = 1 ppb) (23). Para aflatoxina M1, la técnica de cromatografía
de líquidos de alta resolución HPLC previo el uso de la columna de inmunoafinidad
con anticuerpo monoclonal especifico para la aflatoxina M1 (limite de cuantificación
= 0,005 ppb para leche liquida y 0,05 ppb para leche en polvo) (24,25). En yogur
y quesos (límite de cuantificación = 0,02 ppb) (31). Otros detalles, comentarios
y control de OTA, ZEN, DON, FB1 y Toxina T-2, consultar (26).
1.- Suministrar alimentos no contaminados.
2.- Conservar las materias primas y alimentos compuestos, con agua libre entre
9 y 12%, con una actividad de agua aw de < 0,65.
3.- Higiene y limpieza en la fabrica de piensos y en la granja
4.- Fumigación contra insectos, ácaros, roedores, bacterias y hongos.
5.- Utilizar mezclas de fungistáticos de amplio espectro activos contra mohos
y levaduras.
6.- Tratamientos periódicos de las instalaciones de la fabrica con estas mezclas
fungistáticas.
7.- Utilizar sistema de aireamiento con aire seco y frío; 7.- Someter la leche
a uno de los tratamientos referidos anteriormente que reduzca el nivel de contaminación
(12).
8.- Usar quimiadsorbentes de micotoxinas en el pienso. Para tal fin los filosilicatos
(HSCAS) han sido y están a ser ampliamente estudiados (27). En el caso de las
aflatoxinas, estos detoxificantes deben ser capaces dentro del animal de acomplejarse
con los grupos beta-cetolactona o alfa-bislactona contenidos en la molécula
de las aflatoxinas. Su efecto de quimiadsorción debe extenderse a otras micotoxinas.
También esta muy difundido como detoxificantes de micotoxinas el uso de ciertas
enzimas y de mezclas de éstas con arcillas.
En cuanto al control de residuos de micotoxinas en leche y derivados, las que
más nos interesan como riesgo para la salud publica, son la aflatoxina B1 y
la M1. Las otras micotoxinas mencionadas no constituyen grande riesgo visto
que para aparecer éstas o sus metabolitos como residuos contaminantes se necesitan
concentraciones en la ración o suministros diarios en el animal tan elevados
que es improbable de que esos niveles sean encontrados como contaminantes naturales
y mismo así los valores de residuos son bajos . Todo esto ya no es exactamente
igual cuando dejamos de hablar de residuos y pasamos ha hablar de contaminaciones
externas con mohos que invaden sustratos tales como el queso y que son capaces
en éstos de producir micotoxinas. En este caso micotoxinas tales como ocratoxina
A, ácido penicilico, patulina, ácido ciclopiazonico y esterigmatocistina, deben
ser tomadas en consideración (28).
En cuanto a los riesgos para la salud humana, es evidente que éstos están influenciados
por factores tales como: 1.- Tipo de micotoxina y toxicidad de la misma; 2.-
Niveles de contaminación; 3.- Cantidad de alimento que se ingiere y duración
del consumo de éste; 5.- Peso vivo, estado fisiológico y de salud del individuo;
6.- Edad del individuo. Los niños y jóvenes son más susceptibles a los efectos
tóxicos de las micotoxinas por las variaciones grandes de su metabolismo basal
y la insuficiencia de mecanismos biológicos para la autodetoxificación.
Sin embargo la conciencia a nivel mundial para minimar estos riesgos hacen que
los métodos de control de micotoxinas sean cada vez más precisos, específicos
y sensibles, al mismo tiempo, las exigencias de calidad en las materias primas,
piensos compuestos, alimentos para humanos y el control y cuidado en la elaboración
de ciertos productos alimentares son cada vez más estrictas y rigurosas.
Por los datos aportados de contaminaciones naturales con aflatoxina M1 en leches
comerciales y derivados podremos observar la mejora evolutiva a lo largo del
tiempo y que actualmente conduce a tener un porcentaje muy elevado de niveles
de contaminación que están por debajo del valor máximo permitido por la Comunidad
Europea. El esfuerzo por mantener y aumentar estos controles y exigencias debe
continuar de forma a reducir aun más el porcentaje ya no significativo de niveles
de contaminación por encima de lo permitido. En el control de calidad resaltamos
la vital importancia de una correcta toma de muestras esencialmente para materias
primas y alimentos compuestos visto que la micotoxina no esta uniformemente
repartida en la masa alimentar (29,30).
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(24) IDF (International Dairy Federation), 1995, STANDARD 171: 1995 (Brussels:IDF).
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(27) Phillips,T.D., Sarr,A.B., and Grant,P.G. (1995) Natural Toxins., vol.3,
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- Año de publicación, 2001 -
Autor: Alberto Gimeno Consultor Técnico de SPECIAL NUTRIENTS, INC., 1394 Coral Way, Miami, Florida, 33145 USA. María Ligia Martins Laboratorio Nacional de Investigação Veterinaria, Estrada de Benfica 701, 1500 Lisboa, Portugal
Fecha de Publicación: 22/05/2002
Responsable: ALBERTO GIMENO Residuos de Aflatoxina M1 y otras micotoxinas en leche y derivados; control y recomendaciones Lisboa - Portugal Contactar
Saludos Alberto Gimeno. Necesito conocer si la aflatoxina M1 se degrada con la congelación y/o temperaturas bajas, y cómo afecta la liofilización a esta micotoxina.
Muchas Gracias.
Alberto Gimeno - Tel: + 351-21-7607473 - Fax: + 351-21-7607473
Apreciada Lisseth, la pregunta que me hace es realmente muy interesante y la respuesta es la siguiente:
En los estudios que se hicieron inicialmente, hubo una gran variabilidad de resultados a depender del autor que efectuó los estudios, o sea:
1.- McKinney et al (1973), encontraron que manteniendo leche cruda contaminada de una forma natural con aflatoxina M1 (AFM1), durante 12 días a 0ºC, daba una perdida de AFM1 del orden de 89-100%. Mas tarde, investigadores del mismo grupo, McKinney & Cavanagh (1977), hicieron nuevos estudios al respecto y llegaron a la conclusión que los resultados obtenidos en 1973 eran muy dudosos y no se debían tener en consideración ya que no coincidían con estos últimos.
2.- Kiermeier & Mashaley (1977), encontraron que en leche cruda contaminada de una forma natural y conservada a 4ºC durante 1-3 días, había una reducción de la AFM1 en un 11-25%. Sin embargo, Stoloff et al (1975), encontraron que en leche cruda contaminada de una forma artificial, la conservación a 4ºC durante 17 días no conducía a ninguna perdida de AFM1.
3.- McKinney et al (1973), encontraron que en leche cruda contaminada de una forma natural, la congelación a -18ºC durante 120 días, conducía a una perdida de AFM1 del orden de 87%. Posteriormente y parecido a lo mencionado antes en 1.- , McKinney & Cavanagh (1977) hicieron nuevos estudios y pusieron en causa los resultados antes mencionados, diciendo que en la leche congelada, la recuperación de la AFM1 estaba afectada de una forma significativa por el método de extracción de la micotoxina que era utilizado en el análisis de la leche. Así pues parece ser que en leche cruda contaminada naturalmente y mantenida a -10ºC durante 25 meses, la perdida era del orden del 80% cuando para la extracción de la AFM1 en la leche se utilizaba el método de la AOAC que había en aquella época. Cuando se utilizaban otros métodos de extracción, no había ninguna perdida de AFM1.
4.- Kiermeier & Mashaley (1977), encontraron que en leche cruda contaminada artificialmente y mantenida durante 6 días a -18ºC, la perdida de AFM1 era de un 32%.
Sin embargo cuando ellos utilizaron leche cruda contaminada de una forma natural y la mantuvieron en las mismas condiciones antes referidas, la perdida era solo de un 2-8%.
En contraste a todo esto, Stoloff et al (1975) encontraron que la concentración de AFM1 en leche cruda contaminada naturalmente y mantenida a -18ºC durante 68 días, no disminuía, pero si se continuaba manteniendo a -18ºC durante 120 días más, las perdidas eran del orden del 45%.
5.- Como datos adicionales le diré que McKinney et al (1973), encontraron que las concentraciones de AFM1 en la cuajada y en el suero no se vieron afectadas por la conservación de la leche cruda durante 4 meses en estado de congelación. Wiseman & Marth (1983) encontraron que la AFM1 fue estable en helados y sorbetes mantenidos en estado de congelación durante 7 meses.
6.- Al final de los finales, parece ser que con todas esas significativas variaciones, los autores de la referencia que le voy ha dar al final llegaron a la conclusión de que con los resultados antes referidos no se podía sacar un veredicto final muy claro y nos dicen que, sin embargo, la conservación en estado de congelación de la leche contaminada o de productos derivados de la leche, durante unos meses (2-3) no parece afectar el contenido original de AFM1.
7.- Le recuerdo que como es obvio, los autores antes referidos, y en la leche contaminada de una forma natural con AFM1, primero hacían el análisis de la leche a temperatura ambiente y después a las temperaturas antes indicadas, para así poder calcular los porcentajes de perdida de AFM1 con respecto al resultado a temperatura ambiente.
8.- En estudios por mi efectuados, los resultados obtenidos me coincidieron con la conclusión final a que se llegó en 6.- y por lo tanto parece ser que la AFM1 es estable en leche y derivados de la misma, mantenidos por lo menos 3 meses a las temperaturas de congelación (no hice estudios con más tiempo de permanecía).
9.- Estudios más recientes efectuados por Josephs et al (2005) con leche contaminada mantenida a 4 y -20ºC durante 0, 6, 12 y 18 meses, revelaron que no había perdidas significativas de AFM1 y que esta era estable, sin embargo continúan los estudios.
11.- Parece ser que una de las causas más importantes en la variación de resultados obtenidos en aquellos años, se debía al método de extracción de la AFM1 en la leche, cosa que actualmente ya no sucede.
10.- Todo lo que aquí le he dicho y junto con las referencias bibliograficas, lo podrá encontrar en: Yousef, A.E. & Marth E.H. (1989) “Stability and Degradation of Aflatoxin M1” in Mycotoxins in Dairy Products (H.P. Van Egmond. Ed.), Elsevier Applied Science. London and New York. pp. 127-161.
11.- Le adjunto la última referencia bibliografica del año 2005, o sea: Josephs, R.D., Ulberth, F., Van Egmond, H.P., and Emons,H. (2005). “Aflatoxin M1 in milk powders: Processing, Homogeneity and Stability Testing of Certified Reference Materials”. Food.Addit.Contam. 22(9): 864-874.
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