Micosis y Micotoxicosis en Pollos. La Influencia de Ciertos Factores Nutricionales (Parte I)

Este artículo es de mucha importancia para el trabajo que desempeño.

Estimada Carolina, gracias por su comentario y me satisface muchísimo que el contenido del artículo le sea útil. Un saludo.

Gracias por la Información. Justo ahora estoy pensando iniciarme en la producción de pollos de engorda, y esta información me es muy útil. Felicitaciones. Suerte y Gracias...

Doctor Alberto Gimeno felicitaciones por este articulo me crea y soluciona muchas dudas que tenia al respecto , quisiera comentarle un caso que se me esta presentando en codornices donde se presenta una mortalidad muy alta en las 2 primeras semanas de vida. Hasta un 30 % de las aves y en los hallazgos histopatologicos se encontro lo siguiente: 1- cambio graso intracitoplasmatico 2 - lipidosis hepatica 3- fragilidad osea severa 4- necrosis tubular toxica crónica 5- nefritis y uricosis marcada dicha sintomatologia me sugiere un problema de índice nutricional y de contaminacion por ocratoxinas en especial sin descartar una aflatoxina , me gustaría tener una opinión suya al respecto atte. juan carlos newmark u

Apreciado Juan Carlos, si pensamos solo en micotoxinas, en principio podría ocurrir muy bien que existiera un problema de aflatoxicosis y probablemente también de ocratoxicosis; sin embargo no se si ha investigado la posibilidad de algún problema de tipo patológico. Volviendo a las micotoxinas, no sé si ya se han recogido muestras del alimento para el análisis de aflatoxina B1 y ocratoxina A. Les aconsejo que recojan las muestras de los comederos y de diferentes puntos de los mismos, ya que por lo que me dice, parece ser que el problema está ocurriendo ahora. Continuando con las micotoxinas, me inclino más por un problema de aflatoxicosis, sin descartar también una contaminación con ocratoxina A. Concentraciones de aflatoxina B1 en el alimento compuesto del orden de 2500 a 3000 ppb pueden provocar entre la primera y segunda semana de vida en codornices “bobwhite”, además del cuadro histopatológico que describe, problemas de mortalidad del orden de 30%. Sin embargo en otras razas de codorniz y con las mismas concentraciones de aflatoxina B1, no se producen esas mortalidades, incluso ninguna. No sé en qué raza de codorniz se están produciendo esas problemáticas. Si me da su dirección de mail (ya que no la encuentro en su fichero de engormix) yo le remitiré la siguiente referencia bibliográfica con el resumen del artículo incluido: Ruff,M.D Huff, W.E Wilkins, G.C (1992). “Characterization of the toxicity of the mycotoxins aflatoxin, ochratoxin, and T-2 toxin in game birds. III. Bobwhite and Japanese quail”. Avian Diseases. Jan.-Mar. 36(1): 34-39. Probablemente, si consigue el artículo completo le pueda ser de gran utilidad, pero tal como antes le mencioné, tiene que tener resultados de análisis para poder intentar llegar a alguna conclusión, no solo de micotoxinas sino también bacteriológico. También es importante un análisis bacteriológico del agua de bebida. Un saludo Gimeno

Doctor Gimeno: muchas gracias por contestar mis inquietudes, solucionan parte de los problemas, pero quiero agregar los resultados de los cultivos y los antibiogramas realizados en los animales. Cultivo y antibiograma: - escaso crecimiento de E. COLI en velo palatino y peritoneo. - cultivo negativo en traquea, hígado, y médula ósea. Histopatología: - cerebro, cerebelo, bolsa de fabricio, riñón , no presentan lesiones microscópicas. Diagnóstico morfológico: - cambios grasos intracitoplasmáticos. Resultado histopatológico: - lipidosis hepática. Le comento que mi comentario fue enviado ayer pero no fue aceptado, no sé la razón... El agua, según los resultados, aparece así: - coliformes fecales: menor a 1 colonia por cm3 - coliformes totales: el mismo resultado Atte, Juan Carlos Newmark U

Muy interesante artículo. Me gustaría saber su opinión acerca del uso de Bicarbonato de Sodio + Suero de Leche, como coadyuvantes en el tratamiento de la micotoxicosis, particularmente yo uso esta asociación y me da buenos resultados. También uso como tratamiento vitaminas del complejo B, medicación que según el artículo es recomendable en estos casos.

Comentaba que uso vitaminas del complejo B como tratamiento de la micotoxicosis, pero según el artículo no es recomendable, ya que afecta los pesos... ¿Podría comentar un poco más acerca de este punto?

Estimado Eddie, Respecto a lo de las vitaminas del grupo B, le comento: 1.- La influencia que pueda tener alguna de esas vitaminas, está ceñida, tal como bien se expone en el artículo, a problemas de un tipo concreto de micotoxicosis, la aflatoxicosis, no de micotoxicosis en general. Así pues verá que cuando no hay contaminación con aflatoxina B1, la deficiencia en Tiamina (Vitamina B1) da lugar a que el pollo peso menos respecto a un contenido en Tiamina normal, sin embargo cuando existe un problema de aflatoxicosis, la deficiencia en esa vitamina hace que la disminución del peso del pollo como consecuencia de la aflatoxicosis (después de 3 semanas), sea menor, y tal como indica el artículo, eso puede ser debido a que la deficiencia de esa vitamina moviliza la reserva lipidica, lo que hace que eso interfiera con el metabolismo hepático de las aflatoxinas. Esa deficiencia en Tiamina no nos resuelve un problema de aflatoxicosis, lo único que nos ayuda, en cuanto al peso del pollo, a que este no disminuya tanto. 2.- Por otro lado, ya habrá visto también que un exceso de vitaminas en general no ayuda en nada (respecto al peso del pollo) cuando tenemos una aflatoxicosis, ya que la disminución del peso del pollo después de las tres semanas de aflatoxicosis, se mantiene igual que con la dieta que tiene un contenido de vitaminas normal para ese tipo de aves. 3.- En lo que se refiere a un efecto hepatoprotector para disminuir los efectos de una aflatoxicosis, es mucho más efectivo el uso del cloruro de colina, o bien el de inositol y/o el aumento del nivel de metionina y cistina en el alimento compuesto, que el uso de vitaminas del complejo B. Sin embargo y como es lo normal, hay que eliminar la fuente de contaminación y/o acomplejar la micotoxina (con aditivos adsorbentes de micotoxinas) para resolver el problema y evitar problemas futuros. 4.- Le informo que inicialmente, un aumento de metionina y cistina en el alimento compuesto es muy positivo contra una aflatoxicosis, ya que esos dos aminoácidos son los precursores del glutatión, el cual forma complejos conjugados con la aflatoxina B1 dentro del animal y en el hígado que posteriormente son eliminados por heces y orina. Sin embargo, no puede trabajar así de una forma preventiva ya que a la larga, ese aumento de aminoacidos, es contraproducente desde el punto de vista nutricional y económico. 5.- Respecto a uso del Bicarbonato de Sodio + Suero de Leche como coadyuvantes en el tratamiento de la micotoxicosis, no tengo experiencia y no puedo opinar, tampoco veo cual pueda ser el efecto directo de esa mezcla en el tratamiento de una micotoxicosis. El Bicarbonato de Sodio como electrolito y en el agua de bebida puede ayudar a disminuir el “estrés” en una micotoxicosis (“estrés” tal que siempre es negativo para que el animal se defienda de un problema de micotoxinas) pero es una solución poco contundente y efectiva para tratamiento del problema. Un saludo Gimeno

Estimado Eddie, Se me olvidó decirle que, a pesar de lo que le he expuesto, respeto perfectamente todas las experiencias positivas que UD. pueda tener contra una micotoxicosis, con el uso de vitaminas del complejo B, y con el uso de la mezcla de Bicarbonato de Sodio y Suero de Leche. Un saludo Gimeno

Apreciado Juan Carlos, en toda esta información que me comunica me faltan los resultados de los análisis de aflatoxina B1 y ocratoxina A, en muestras representativas del alimento compuesto que van a comer las codornices, y del cual se sospecha que sea el causante de los problemas en cuestión. También me gustaría saber si se encuentra el Clostridium perfringens en el susodicho alimento compuesto. Un saludo Gimeno

Apreciada Elfry, no me había dado cuenta de su positivo comentario y me alegra mucho que la información contenida en el artículo le pueda ser útil. Un saludo Gimeno

Dr. Alberto Gimeno: Mis felictaciones por su magnífico artículo. El énfasis del mismo está vinculado a cómo afecta el consumo de pienso infectado con aflotoxonas B1(AB1) en los pollos en distintas edades. Ahora bien, mi preocupación como consumidor de carne de pollo, que posiblemente es la preocupación principal de muchos lectores, es cómo me afecta el consumo de hígado y de carne de pollo contaminado con AB1. Permítame para beneficio de sus lectores resumir de su informe lo significativo del consumo de alimentos y especialmente de carne de pollos infectados con AB1: - MICOTOXINAS Y PROBLEMAS DE MICOTOXICOSIS EN POLLOS 2.1.- AFLATOXINAS Producidas esencialmente por Aspergillus flavus y Aspergillus parasiticus. Existen hasta el momento, 18 tipos de aflatoxinas de las cuales la más tóxica es la aflatoxina M1 (siendo ésta un derivado metabólico de la aflatoxina B1 y que da como resultado un producto del metabolismo de algunos animales), la cual se encuentra normalmente en la leche y la orina (8). Siguen después en orden de mayor a menor importancia, las aflatoxinas B1,G1,M2,B2 y G2 (siendo la aflatoxina M2, un derivado metabólico de la aflatoxina B2 y que procede del metabolismo animal). Todo este orden de toxicidad, está basado en los valores de la LD50 en patitos de 1 día de vida, suministrando las toxinas por vía oral durante 7 días (9,10,11). En humanos la aflatoxina B1 es la que lidera el primer lugar en lo que se refiere a la toxicidad. Queremos hacer referencia al metabolito aflatoxicol que se puede formar no solo a partir del moho Aspergillus flavus, así como también dentro del organismo animal por medio de la reducción del grupo cetónico del anillo terminal ciclopenteno de la aflatoxina B1. El aflatoxicol es 18 veces menos tóxico que la aflatoxina B1 cuando se emplea el test de hiperplasia de los conductos biliares del patito. Sin embargo, la reacción de conversión de la aflatoxina B1 en aflatoxicol es reversible, considerándose pues como el reservorio para la génesis de la aflatoxina B1, es de suponer con todo esto que el aflatoxicol se puede considerar como peligroso (12). Las aflatoxinas pueden encontrarse como contaminantes naturales en los cereales (esencialmente en el maíz) y subproductos de cereales, turtos y harinas de oleaginosas (algodón, cacahuete, colza, coco, girasol y soja), mandioca y toda una serie de alimentos para humanos: frutas, frutos secos, productos de salchichería, especias, vinos, leguminosas, leche y derivados (aflatoxinas M1 y M2) (13-26). Las aflatoxinas tienen una gran actividad cancerígena, teratogénica y mutagénica. El principal síndrome que producen es el hepatotóxico, pudiendo también provocar problemas renales. Los principales órganos afectados son: el hígado, riñón y cerebro (8, 27). Las aflatoxinas son inmunosupresivas (28) Como vemos por su informe y otros estudios las aflotoxinas B1 generan cáncer al hígado, muerte segura de miles de personas que desconocen la gravedad del consumo de productos alimenticios infectados con AB1. En los países desarrollados existe un gran control sobre la presencia de estos mortíferos elementos en los alimentos que se venden en los mercados, y como consecuencia de ello se lleva desde el cultivo de los productos un control cada vez más riguroso, pero en nuestros países del tercer mundo ese control no se lleva y los niveles de contaminación son enormemente más elevados. En su informe Ud. dice que, en los pollitos que sirvieron de conejillos de indias, y a cuyos alimentos consumidos se les contaminó con 0,8 y 1,6 ppm de AB1, durante los 60 días presentaron graves lesiones en el hígado y que después de los 60 días no se detectaron residuos de aflotixinas B1 en la carne de pollo. Nuestra pregunta es ¿qué restos de AB1 existían en el hígado? Posteriormente en su artículo Ud. menciona otras investigaciones o autores, en donde se indica que con piensos con 0.4 a 4.3 ppm de aflotoxinas B1, se puede encontrar en el higado de pollo entre 1 y 2 mcg/kg de hígado, y que con niveles de contaminación entre 5 y 15 ppm de AB1, los residuos en el hígado pueden variar entre 5.95 y 15.45 mcg de AB1 por kilo de tejido. Aquí nuestra pregunta es la siguiente: ¿Es coherente encontrar un contenido de AB1 en el hígado, superior al consumido por el pollo? Por último, en el informe se menciona que en el músculo de pierna de pollo y para contaminaciones del pienso comprendidos entre 0.1 y 5 ppm de AB1, se pueden encontrar residuos medios de AB1 entre 0.02 y 1.57 mcg/kg de pierna. Nuestra pregunta es: ¿Y cuánto se encuentra de AB1 en la pechuga del pollo? ¿Hay una relación directa entre consumo de alimentos contaminados por AB1 por parte de los pollos, y la retención de AB1 en el hígado y carne de pollo? Aparentemente sí, pero sería mejor conocerlo de un gran experto en el tema como Ud. ¿Cómo se conoce el consumo de alimentos con contenidos superiores a 4 ppm de AB1? ¿Estos márgenes de consumo de AB1, es producto de la sumatoria de la ingesta diaria en una canasta de alimentos, incluido el pollo? En su país ¿quienes tienen a cargo el control de la presencia de aflotoxinas en los alimentos de animales y humanos, y quienes la responsabilidad de evitarlo? Por último diríamos que no es recomendable el consumo de hígado de pollo porque es el órgano que más AB1 retiene, por lo menos en cantidades que superen los 250 gramos diarios. Gracias por su respuesta. Carlos Mantero Gianella

Me gustaría saber qué dosis de colina recomienda para el tratamiento de aflatoxicosis. Yo uso colina en cantidad de 1 litro por tanque de mil litros (1metro cúbico). Gracias y espero su pronta respuesta.

Apreciado Eng. Carlos, En primer lugar, muchas gracias por su comentario positivo a mi artículo. Respecto a sus preguntas y comentarios: En su pregunta, “que restos de AFB1 existió en el hígado?”, no lo sé, ya que probablemente los autores no analizaron los residuos de AFB1 en hígado; sin embargo y por los estudios efectuados por otros autores, le puedo indicar que una contaminación de 1 ppm (miligramos/Kg) (mg/Kg) de AFB1 en pienso, llegó a dar en hígado de pollo residuos de la micotoxina de 0,25 (valor medio) y 3,70 (valor máximo) ppb (microgramos/Kg) (mcg/Kg) y una contaminación de 2 ppm dio unos residuos de 7,90 (valor medio) y 22,10 (valor máximo) ppb (Mintzlaff,H.J Lotzsch,R Tauxhmann,F Meyer,W Leistner,L. (1974) Die Fleischwirtschaft. 54, 774-778). Otros autores (Rodricks J.V., and Stoloff,L. (1977) “Aflatoxin Residues from Contaminated Feed in Edible Tissues of Food-Producing Animals” in Mycotoxins in Human and Animal Health. Edited by : Joseph V.Rodricks, Clifford H.Hesseltine and Myron A.Melhman. Pathotox Publishers, INC . Park Forest South Illinois., pp.67-79), encontraron que con contaminaciones de AFB1 en pienso del orden 0,8 a 4,3 ppm, los residuos de AFB1 en hígado de pollo eran inferiores a 2 ppb. Como verá, no hay una correlación y la variabilidad es grande, depende de la raza de pollo, de las variaciones en su metabolismo, del tiempo de ingestión del alimento contaminado, etc. En lo que a continuación le expongo verá nuevamente que no hay una correlación directa. Me pregunta, “si es coherente encontrar un contenido de AFB1 en el hígado superior al consumido por el pollo”, mi respuesta es que eso no es posible, sin descartar la posibilidad del efecto acumulativo... Ahora bien, este no es el caso expuesto en el artículo, o sea: imaginemos un pollo que consume una medida de 80 g de pienso/día, contaminado con 0,4 o 4,3 ppm de AFB1, o sea, 400 y 430 microgramos (mcg) de AFB1/Kg; la ingesta diaria de AFB1 seria de 32 mcg y 344 mcg, respectivamente, en cambio en el hígado aparecen residuos inferiores a 1 y 2 mcg AFB1/Kg de hígado, respectivamente. Ahora imaginemos lo mismo pero con contaminaciones de 5 y 15 ppm de AFB1, la ingesta diaria de AFB1 sería de 400 y 1200 mcg, respectivamente, en cambio en el hígado aparecen residuos de 5,95 y 15,45 mcg AFB1/Kg de hígado. No se olvide que cuando yo pongo mcg, eso son microgramos. No tengo datos de residuos en pechuga de pollo, sí los tengo en pechuga de gallina, o sea: una contaminación de 88 ppm de AFB1 en pienso, o sea 88000 microgramos/Kg, dio en la pechuga unos residuos de 83 microgramos de AFB1/Kg de pechuga. Tal como antes le he dicho y habrá visto, no hay una relación directa entre la cantidad de AFB1 consumida y la concentración de residuos de AFB1 encontrada en los tejidos, desconozco que exista alguna ecuación de regresión para tener una idea aproximada de cuál pueda ser el nivel de residuos según la ingestión de micotoxina. En cambio si la hay para tener una idea aproximada del nivel de residuos de aflatoxina M1 en la leche según la cantidad de aflatoxina B1 diaria ingerida por las vacas lecheras. No le entiendo la pregunta de los márgenes de AFB1. La legislación de la Unión Europea permite como máximo, para AFB1, una contaminación de 20 microgramos/Kg (0,020 ppm) en pienso de pollos adultos y 10 microgramos/Kg (0,010 ppm) como máximo en pienso de pollo joven. Con esas concentraciones máximas permitidas, el riesgo de problemas en el pollo y el riesgo de residuos de AFB1 en tejidos comestibles de origen animal son prácticamente nulos. En mi país y la Península Ibérica en general, existen unos Organismos de Fiscalización y control de alimentos que actúan junto con los laboratorios de control de calidad del Estado para vigilancia y fiscalización de los niveles, no solo de aflatoxinas sino también de otras micotoxinas en alimentos para animales y humanos. La responsabilidad para evitar niveles de contaminación no permitidos está en las manos de cada productor de alimentos y de cada entidad que los pone a la venta en el mercado. Respecto a su última pregunta, le voy a comentar lo siguiente: La TD50 (dosis de micotoxina con la cual el 50 % de los individuos pueden desarrollar tumores malignos) para la AFB1 es de 1,15 microgramos/Kg de peso corporal/día y la TDI (ingesta de micotoxina diaria que puede ser tolerada) para la AFB1 es de 0,19 nanogramos/Kg de peso corporal/día, con un factor de seguridad de 6000 y un nivel de riesgo de 1/100000. Imaginemos un individuo con 50 Kg de peso corporal, la ingesta máxima de AFB1 diaria sería de 9,5 nanogramos o sea 0,0095 microgramos. Imaginemos un hígado de pollo con una de las mayores concentraciones de residuos de AFB1 antes referida, o sea: 22,10 microgramos/Kg. Si hace las cuentas verá que ese individuo solo puede comer 0,429 gramos de hígado diarios, o sea que ese hígado es totalmente impropio y peligroso para el consumo humano. En niños el riesgo es mayor ya que son más sensibles a la acción toxica de la AFB1. Claro que si hace las cuentas con el nivel de residuos de AFB1 de 0,25 mcg/Kg antes referido, la ingesta de hígado para ese individuo ya puede ser de 38 gramos diarios. Sin embargo debe tener en cuenta que la TDI (para micotoxinas cancerígenas) se obtiene, normalmente, dividiendo la TD50 por un factor de seguridad que puede oscilar entre 50 y 50000. Cuanto más alto sea ese factor de seguridad, más riguroso es el valor de TDI y cuanto más bajo, menos riguroso es el valor de la TDI. Un saludo Gimeno

Apreciado Eng. Carlos, Se me olvidó indicarle que esos Organismos de Fiscalización actúan en consecuencia para evitar que el alimento contaminado fuera de los niveles máximos permitidos, llegue al consumidor, o en caso de que ya haya llegado, efectúan el rastreo para la retirada del mismo de la cadena alimenticia. Lo mismo se hace para otros contaminantes y sustancias indeseables. Un saludo Gimeno

Apreciado Eng. Carlos, Volviendo al tema de los hígados de pollo con residuos de AFB1, las cosas pueden ser un poco más suaves si pensamos que esos hígados de pollo no se comen crudos, o sea: todos sabemos que la AFB1 es resistente hasta ciertas temperaturas, concretamente hasta 120ºC, aproximadamente. La temperatura de freidura de los hígados puede ser del orden de los 200ºC y con esa temperatura se produce una destrucción de la AFB1, claro que todo esto está en función del tiempo a que se somete a esa temperatura. En el caso de la freidura de esos hígados el tiempo es corto y puede ser quizás de 2 a 3 minutos, con ese tiempo no se cual puede ser el porcentaje de destrucción de la AFB1. Mi experiencia es más en maíz, y cacahuetes, donde yo se que en un tostado o freidura de esos alimentos a 150-200ºC durante 30 minutos, se puede llegar a destruir de un 40 a 80 por ciento de AFB1. Un saludo Gimeno

Apreciado Eddie, Normalmente se utiliza 1 Kg. de Cloruro de Colina por cada Tonelada de alimento compuesto, además del Cloruro de Colina que ya tiene la premezcla vitamínico-mineral para ese pienso, y se aumenta la metionina total (con metionina sintética) en el doble de la que ya tiene la fórmula del alimento de pollos en cuestión. Sin embargo eso no le resolverá el problema de aflatoxicosis, eso le ayudará a que los efectos de la aflatoxicosis sean más leves, le dará tiempo a localizar la fuente de contaminación y retirarla, le ayudará a que menos animales se mueran, si es el caso, y le ayudará a que menos animales tengan problemas de lesiones irreversibles en el hígado. Un saludo Gimeno

Dr. Gimeno: Muchas gracias por su información complementaria sobre aflotoxinas. Mi interés sobre el tema surgió precisamente a raíz de estar ensayando un producto que va a tener un alto porcentaje de mantequilla de maní. Sus aclaraciones son contundentes. Ud. nos dice que el TDI (ingesta de micotoxinas diarias que puede ser tolerada por una persona) es de 0,19 nonagramos por kilo de peso corporal y por día. Luego nos ilustra que para una persona de 50 kilos de peso corporal, la ingesta máxima de AB1 diaria es del orden de los 9.5 nonagramos o 0,0095 microgramos. Por otro lado una carne de hígado de pollo con 22.10 ppm de aflotoxinas permitiría consumirse sin riesgo solamente 0.429 gramos/día, es decir, menos de medio gramo! En su nota aclaratoria nos indica que el calor elimina en parte la presencia de las aflotoxinas y que en el caso del maní tostado, a temperaturas por encima de 200ºC y con un cocimiento de por lo menos 30 minutos estas se eliminan entre un 40 % a 80 %. Si estos parámetros de reducción por cocción se lo aplicamos al hígado de pollo, podríamos subir la ración diaria a 0,715 o 2,14 gramos por día para un hígado contaminado con 22.10 ppm de aflotxinas. Las conclusiones son contundentes, NI COCINANDO se debe comer hígados de pollo, con razón los chilenos no lo consumen y lo exportan muy barato al Perú. Revisando las estadísticas de cáncer en el Perú. El cáncer al hígado en el 2004 ocupó el segundo lugar después del cáncer al estómago. En el 2004 murieron 965 hombres y 696 mujeres con cáncer al hígado y ello representó el 10 % del total de muertes por cáncer. Cuantas de estas muertes se deben a la contaminación de alimentos con aflotoxinas? Es un tema digno de investigarse. En el caso del maní Dr. Gimeno, con un buen nivel de secado al cosecharse y buena ventilación en el proceso de almacenaje, cuanto de aflotoxinas contiene el mismo y por tanto hasta cuanto se puede consumir diariamente en sus distintas formas? En Europa y en el Perú hay personas que mueren con cáncer al hígado. De esas muertes un porcentaje no determinado deben ser producto de la contaminación de los alimentos con aflotoxinas. Al respecto mis preguntas son: 1.- Es posible con la autopsia identificar que provocó el cáncer al hígado? 2.- La venta de productos contaminados con porcentajes superiores a los tolerados en Europa es un delito?. Tiene sanción? 3.- La negligencia en el procesamiento y manejos de los productos alimenticios desde el campo hasta el puesto de venta que generan contaminación con aflotoxinas en los alimentos es un delito en Europa?. Tiene sanción.? Muchas gracias por ilustrarnos. Carlos Mantero Gianella

Apreciado Eng. Carlos En primer lugar me permito hacerle una corrección, no son 22,10 ppm de aflatoxina B1, son 22,10 ppb, o sea 22,10 microgramos de AFB1/Kg, o sea 0,02210 ppm (miligramos/Kg) tal como yo le indico anteriormente. Después, le comento y respondo: los 200ºC durante 30 minutos en el hígado de pollo, no sirve, visto que si fritamos un hígado en esas condiciones de temperatura y tiempo, quizás nos quedamos sin hígado. Respecto a lo que me pregunta del maní (cacahuete) y en las condiciones que me menciona, no le puedo responder si no tengo resultados del análisis de aflatoxinas y como consecuencia tampoco le puede responder a lo del consumo diario. Por otro lado los mohos Aspergillus flavus y parasiticus, principales responsables de la producción de aflatoxinas, pertenecen fundamentalmente a la flora de almacenamiento, sin embargo esto no quiere decir que no se puedan encontrar en la flora de campo y contaminen el maní con aflatoxinas, en este caso y si la contaminación se ha producido antes de la cosecha, el buen nivel de secado no nos resuelve el problema de la contaminación con aflatoxinas. Caso de que no se contamine en el campo y haya riesgo de contaminación en el almacenamiento, el uso de corrientes de aire frío y seco a través del maní (existen compresores adecuados para ese fin), reduce la actividad de agua, evita las zonas de microflora (puntos calientes), reduce la temperatura del alimento y por lo tanto reduce los riesgos de crecimiento y proliferación del moho y la producción de aflatoxinas. No es posible con la autopsia y de una forma directa hacer la identificación que me comenta, sí es posible retirar el hígado o hígados y analizarlos en lo que se refiere a la presencia de residuos de aflatoxina B1, aflatoxina M1 y aflatoxicol (metabolitos de la AFB1). Respecto a lo que me pregunta en 2 y 3, no estoy muy a la par de este tema de penalidades y cuestiones jurídicas y tendría que consultar la legislación. Solo se que se aplican multas significativas y pesadas con la consecuente retirada de los alimentos en cuestión. Un saludo Gimeno