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Aflatoxina M1 en la Leche. Riesgos para la Salud Pública, Prevención y Control

Publicado: 22 de mayo de 2005
Resumen
Alberto Gimeno: Consultor técnico de SPECIAL NUTRIENTS, INC., 1394 Coral Way, Miami, Florida, 33145 USA. El presente articulo fue publicado en lengua portuguesa por el mismo autor, en la revista de la Associação Portuguesa dos Industriais de Alimentos Compostos para Animais (IACA), Alimentação Animal (2004), nº 49, pp. 32-44, con el titulo "Aflatox...
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Alberto Gimeno
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Taiana Chupin
Taiana Chupin
16 de marzo de 2005
Boa tarde, gostaria de saber como foi calculada a ingestão diaria da Aflatoxina M1. Como foi calculada a IDM da Aflatoxina M1. Muito obrigado Taiana Chupin
ALBERTO GIMENO
Alberto Gimeno
17 de marzo de 2005
Apreciada Taiana, en primer lugar le pido disculpas pero me tomo la libertad de responderle en español y no en portugués visto ser el área en castellano de la pagina web de engormix. 1.- Como habrá visto, en Europa y después de los resultados de análisis de 10778 muestras de leche para consumo humano, el valor medio de contaminación con AFM1 fue de 0,023 ppb o sea 0,023 microgramos/Litro o Kg o sea 23 nanogramos (ng)/Litro o Kg. El consumo medio de leche/persona/día que ellos calcularon en Europa fue de 295-300 ml de leche. Si la media de contaminación corresponde a 23 ng/litro o Kg, los 295-300 ml de leche proporcionaran una ingesta de AFM1 de 6,8 ng/persona/día (295x23/1000),aproximadamente. 2.- Si con una contaminación de 23 ng/Litro o Kg y con ese consumo, la ingesta de AFM1 sería de 6,8 ng/persona/día, con una contaminación de 50 ng/Litro o Kg (0,05 microgramos/Litro o Kg), la ingesta de AFM1 sería de 15 ng/persona/día (6,8x50/23), aproximadamente. Si en lugar de ser la contaminación de 50 ng/Litro o Kg, fuera de 500 ng/Litro o Kg (0,5 microgramos/Litro o Kg), la ingesta de AFM1 sería de 10 veces más, o sea de 150 ng/persona/día. Siendo las contaminaciones de 0,05 ppb y de 0,5 ppb (como verá en el artículo), los máximos de contaminación con AFM1 permitidos en la UE y en USA, respectivamente. Con la salvedad de que para bebés y en la UE, el máximo permitido es de 0,025 ppb. 3.- Tal como digo en el artículo, si consideramos jóvenes de 50 Kg de peso, divida 15 ng por 50 y le dará los 0,3 ng de AFM1/Kg de peso corporal y por día o bien los 3 ng de AFM1/Kg de peso corporal y por día, caso de que divida los 150 por 50. El primer valor esta pues por debajo de la TDI (2 ng/Kg de peso corporal/día), no siendo lo mismo para el segundo valor y así lo mismo para el ejemplo de los bebes y sin tener en cuenta que para ellos la UE es más exigente. 4.- Respecto al resto de la cuestión, me está preguntando como fue calculada la IDM, que es la IDM ?, será la Ingesta Diaria Media, si es eso, creo que la cuestión está respondida con lo anterior. Por favor dígame si está claro y si esto responde a sus preguntas. Un saludo Alberto Gimeno
Taiana Chupin
Taiana Chupin
19 de marzo de 2005
Muito obrigado pela resposta. Era isso que precisava entender. Um grande abraço Taiana Chupin
Taiana Chupin
Taiana Chupin
19 de marzo de 2005
Caro Sr. Alberto Gimeno, Muito obrigado pela outra resposta, esclareceu muita coisa para mim. eu que devo pedir desculpa por me comunicar em Português, aliáis entendo muito bem o seu espanhol, não se preocupe. Tenho mais uma dúvida o que quer dizer preparados de continuación e leite de continuación. Muito obrigado outra vez. Abraços Taiana Chupin
ALBERTO GIMENO
Alberto Gimeno
23 de marzo de 2005
Apreciada Taiana, Le transcribo tal cual la legislación de la Unión Europea (en español) define los "Preparados de continuación", o sea: "son los productos alimenticios destinados a la alimentación especial de los lactantes de más de cuatro meses de edad, que constituyan el principal elemento líquido de una dieta progresivamente diversificada de esta categoría de personas". Obviamente, la leche de continuación entra dentro de esta definición. Ahora le transcribo tal cual la legislación de la Unión Europea (en português) define lo que ellos le llaman « Fórmulas de transição », o sea: "são géneros alimentícios com indicações nutricionais específicas, destinados a lactentes com idade superior a quatro meses, que constituam o componente líquido principal de uma dieta progressivamente diversificada neste grupo". La "leche de continuación" en português es "o leite de transição" y está dentro de la definición anterior. Un saludo Gimeno
Liliana Calderón Delgado
Liliana Calderón Delgado
16 de abril de 2005
Pido colaboración para saber como hacer la técnica de micotixinas por TLC.
ALBERTO GIMENO
Alberto Gimeno
16 de abril de 2005
Apreciada Liliana, De cuales micotoxinas ? Un abrazo Gimeno
ALBERTO GIMENO
Alberto Gimeno
16 de abril de 2005
Apreciada Liliana, Se esta refiriendo solo al análisis de la aflatoxina B1 y M1 ?? Un abrazo Gimeno
ALBERTO GIMENO
Alberto Gimeno
20 de abril de 2005
Apreciada Liliana, Como no he recibido su respuesta me adelanto a responderle ciñiendome solo a las Aflatoxina B1 y M1. Para el análisis de la aflatoxina B1 por TLC en materias primas y alimentos compuestos, puede consultar mi artículo publicado en Engormix y titulado: Métodos de Análisis de Micotoxinas en Piensos Compuestos y Materias Primas (Revixión 1) y para el análisis de aflatoxina M1 por TLC en la leche y productos lácteos tiene que procurar las siguiente referencia: El libro de AOAC Methods de 1980, Chapter 26. Natural Poisons, Aflatoxin M1, 26.090-26.095, pp. 427-428. Un saludo Gimeno
Lisseth Zabala
Lisseth Zabala
24 de octubre de 2005
Saludos Alberto Gimeno. Necesito conocer si la aflatoxina M1 se degrada con la congelación y/o temperaturas bajas, y cómo afecta la liofilización a esta micotoxina. Muchas gracias. Lisseth Zabala
ALBERTO GIMENO
Alberto Gimeno
25 de octubre de 2005
Apreciada Lisseth, la pregunta que me hace es realmente muy interesante y la respuesta es la siguiente: En los estudios que se hicieron inicialmente, hubo una gran variabilidad de resultados a depender del autor que efectuó los estudios, o sea: 1.- McKinney et al (1973), encontraron que manteniendo leche cruda contaminada de una forma natural con aflatoxina M1 (AFM1), durante 12 días a 0ºC, daba una perdida de AFM1 del orden de 89-100. Mas tarde, investigadores del mismo grupo, McKinney & Cavanagh (1977), hicieron nuevos estudios al respecto y llegaron a la conclusión que los resultados obtenidos en 1973 eran muy dudosos y no se debían tener en consideración ya que no coincidían con estos últimos. 2.- Kiermeier & Mashaley (1977), encontraron que en leche cruda contaminada de una forma natural y conservada a 4ºC durante 1-3 días, había una reducción de la AFM1 en un 11-25%. Sin embargo, Stoloff et al (1975), encontraron que en leche cruda contaminada de una forma artificial, la conservación a 4ºC durante 17 días no conducía a ninguna perdida de AFM1. 3.- McKinney et al (1973), encontraron que en leche cruda contaminada de una forma natural, la congelación a -18ºC durante 120 días, conducía a una perdida de AFM1 del orden de 87%. Posteriormente y parecido a lo mencionado antes en 1.- , McKinney & Cavanagh (1977) hicieron nuevos estudios y pusieron en causa los resultados antes mencionados, diciendo que en la leche congelada, la recuperación de la AFM1 estaba afectada de una forma significativa por el método de extracción de la micotoxina que era utilizado en el análisis de la leche. Así pues parece ser que en leche cruda contaminada naturalmente y mantenida a -10ºC durante 25 meses, la perdida era del orden del 80% cuando para la extracción de la AFM1 en la leche se utilizaba el método de la AOAC que había en aquella época. Cuando se utilizaban otros métodos de extracción, no había ninguna perdida de AFM1. 4.- Kiermeier & Mashaley (1977), encontraron que en leche cruda contaminada artificialmente y mantenida durante 6 días a -18ºC, la perdida de AFM1 era de un 32%. Sin embargo cuando ellos utilizaron leche cruda contaminada de una forma natural y la mantuvieron en las mismas condiciones antes referidas, la perdida era solo de un 2-8%. En contraste a todo esto, Stoloff et al (1975) encontraron que la concentración de AFM1 en leche cruda contaminada naturalmente y mantenida a -18ºC durante 68 días, no disminuía, pero si se continuaba manteniendo a -18ºC durante 120 días más, las perdidas eran del orden del 45%. 5.- Como datos adicionales le diré que McKinney et al (1973), encontraron que las concentraciones de AFM1 en la cuajada y en el suero no se vieron afectadas por la conservación de la leche cruda durante 4 meses en estado de congelación. Wiseman & Marth (1983) encontraron que la AFM1 fue estable en helados y sorbetes mantenidos en estado de congelación durante 7 meses. 6.- Al final de los finales, parece ser que con todas esas significativas variaciones, los autores de la referencia que le voy ha dar al final llegaron a la conclusión de que con los resultados antes referidos no se podía sacar un veredicto final muy claro y nos dicen que, sin embargo, la conservación en estado de congelación de la leche contaminada o de productos derivados de la leche, durante unos meses (2-3) no parece afectar el contenido original de AFM1. 7.- Le recuerdo que como es obvio, los autores antes referidos, y en la leche contaminada de una forma natural con AFM1, primero hacían el análisis de la leche a temperatura ambiente y después a las temperaturas antes indicadas, para así poder calcular los porcentajes de perdida de AFM1 con respecto al resultado a temperatura ambiente. 8.- En estudios por mi efectuados, los resultados obtenidos me coincidieron con la conclusión final a que se llegó en 6.-, y por lo tanto parece ser que la AFM1 es estable en leche y derivados de la leche, mantenidos por lo menos 3 meses a las temperaturas de congelación (no hice estudios con más tiempo de permanecía). 9.- Estudios más recientes efectuados por Josephs et al (2005) con leche contaminada mantenida a 4 y -20ºC durante 0, 6, 12 y 18 meses, revelaron que no había perdidas significativas de AFM1 y que esta era estable, sin embargo continúan los estudios. 11.- Parece ser que una de las causas más importantes en la variación de resultados obtenidos en aquellos años, se debía al método de extracción de la AFM1 en la leche, cosa que actualmente ya no sucede. 10.- Todo lo que aquí le he dicho y junto con las referencias bibliograficas, lo podrá encontrar en: Yousef, A.E. & Marth E.H. (1989) “Stability and Degradation of Aflatoxin M1” in Mycotoxins in Dairy Products (H.P. Van Egmond. Ed.), Elsevier Applied Science. London and New York. pp. 127-161. 11.- Le adjunto la última referencia bibliografica del año 2005, o sea: Josephs, R.D., Ulberth, F., Van Egmond, H.P., and Emons,H. (2005). “Aflatoxin M1 in milk powders: Processing, Homogeneity and Stability Testing of Certified Reference Materials”. Food.Addit.Contam. 22(9): 864-874. Espero que estos datos le sean útiles. Un saludo Gimeno
Vicente de  Caso Garcia
Deyca Agropecuaria SA de CV
14 de febrero de 2006
Estoy interesado en profundizar más en los problemas que causan las micotoxinas en ganado lechero y en mascotas. Habrá alguna información al respecto?
ALBERTO GIMENO
Alberto Gimeno
14 de febrero de 2006
Apreciado Dr. Vicente, Lo que me pregunta respecto a vacas lecheras, lo puede encontrar yendo a la sección de micotoxinas en castellano de la página www.engormix.com, y en donde dice “Listado de artículos técnicos” consulte mis dos artículos titulados: 1.- Aspergillus Micotoxicosis Comparativa Entre Pollos, Gallinas, Cerdos, Vacas Lecheras y Conejos. 2.- Fusariomicotoxicosis comparativa entre pollos, gallinas, cerdos, vacas lecheras y conejos. Respecto a mascotas, no tengo experiencia y no le puedo responder en este momento, a no ser que se vaya a www.google.com y en la búsqueda escriba: “micotoxinas en mascotas” y/o “micotoxinas en perros y gatos” Un saludo. Gimeno
jose antonio
jose antonio
8 de junio de 2006
Hola. Soy Jose Antonio. Quisiera saber cuál es la reacción antígeno-anticuerpo que se lleva a cabo para la determinación de micotoxinas, cuál es su fundamento o cómo se desarrolla esta reacción. Por su atención, gracias.
Oscar Celaya Vargas
Oscar Celaya Vargas
21 de junio de 2006
Estimado Alberto Gimeno: Con la experiencia que he tenido respecto a las micotoxinas, me queda claro que la distribución heterogénea de la micotoxinas en granos y alimentos dificulta su determinación en laboratorio. Sin ambargo, en campo, las cosas son muy diferentes y evidentes, dándome cuenta de la poca eficiencia de los secuestrantes, ya que generalmente las políticas de venta nos hablan de una eficiencia que cae en lo maravilloso, y que seguramente funcionan sobre determinadas micotoxinas, pero se olvidan o no mencionan el aspecto del sinergismo entre micotoxinas. Tampoco mencionan que aún teniendo niveles por debajo de las normas, al haber sinergismo con otras micotoxinas, los daños son graves, complicándose con otros factores. Tampoco mencionan el hecho de que existen miles de metabolitos secundarios fúngicos, de los cuales sólo algunos han sido estudiados y tienen nombre. Pienso que las micotoxinas son realmente un reto para la ciencia, porque difícilmente hay insumos libres y no hay niveles seguros, sólo hay niveles un poco más seguros.
ALBERTO GIMENO
Alberto Gimeno
25 de julio de 2006
Apreciado Sr. José Antonio, vaya a www.google.com y en la busqueda escriba reacción antígeno anticuerpo y/o reacción antígeno anticuerpo en el análisis de micotoxinas, allí encontrará amplia información al respecto. Un saludo. Gimeno
ALBERTO GIMENO
Alberto Gimeno
4 de agosto de 2006
Apreciado Dr. Oscar Celaya, Creo que no escogió el articulo mío más adecuado para hacer los comentarios que en general hace. Vaya a www.engormix.com a “micotoxinas” sección en castellano y en “ver listado completo de artículos técnicos”. Revise y lea mis artículos donde verá que hablo de sinergismos y demás cosas que UD comenta. Además ,lo que UD dice al respecto de que no hay “niveles de micotoxinas seguros, y que sólo hay niveles más seguros” eso no es nuevo, porque desde hace ya muchos años es una de las cosas que yo resalto en la mayoría de mis artículos; por lo tanto, le digo una vez más que revise bien otros artículos. Un saludo. Gimeno
ALBERTO GIMENO
Alberto Gimeno
5 de agosto de 2006
Apreciado Dr. Oscar Celaya, Volviendo de nuevo a sus comentarios, todos sabemos que hay muchísimos más metabolitos secundarios producidos por hongos, sin embargo y mientras no existan estudios científicos que demuestren que la ocurrencia (cualitativa y cuantitativamente) de esos otros metabolitos en los alimentos, es significativa, y estudios científicos y prácticos de la toxicidad de los mismos en animales y humanos relacionado con la ocurrencia, debemos preocuparnos de una forma muy equilibrada y discreta al respecto de esas otras micotoxinas ya que nos puede ocurrir como vulgarmente se dice que “los árboles no nos dejen ver el río”. Por otro lado y respecto a los sinergismos, yo no he encontrado estudios científicos que demuestren que la ocurrencia de dos o más micotoxinas dentro de un alimento, y en concentraciones por debajo de los máximos permitidos por la legislación oficial actual o futura en alimentos para animales y humanos, produzcan sinergismos significativos que justifiquen una problemática con esas micotoxinas. Sí que hay sinergismos, pero con otras concentraciones. Si UD tiene esos estudios, le agradecería que los indicara y referenciara. Respecto a la distribución heterogénea de las micotoxinas en el alimento, es verdad que eso dificulta la interpretación y dictamen correcto de los resultados de laboratorio. Sin embargo, existen unas normas de muestreo, que desgraciadamente se siguen muy poco, para minimizar esa problemática y hacer que la muestra de alimento que va al laboratorio sea lo más significativa posible de la masa alimentar en cuestión. Además, cuando hay un problema que se sospecha que puede ser de micotoxinas, es aconsejable sacar la muestra o muestras de los comederos en donde es más fácil cumplir con esas normas. Respecto a los secuestrantes, soy consciente de que hay que investigar mucho más y mejorar al respecto de los mismos. Sin embargo, las cosas no son exactamente como UD indica y generaliza para todos los secuestrantes, visto que actualmente, hay algunos (desgraciadamente pocos) que ya tienen un grado de eficacia bastante significativo para un número importante de micotoxinas. Un saludo. Gimeno
Andres  Sapene
Andres Sapene
24 de agosto de 2006
Qué método de control en Granos almacenados recomienda?
ALBERTO GIMENO
Alberto Gimeno
26 de agosto de 2006
Apreciado Andres, Recomiendo la introducción de aire frío y seco, tanto en silos horizontales como en verticales. Existen equipos apropiados para tal fin, con sistemas de regulación de la temperatura del aire en cuestión, y sistemas de arranque automático cuando el grano alcanza una cierta temperatura y humedad que nosotros podemos programar. Las corrientes de aire frío y seco a través del grano almacenado, secan el cereal al grado que queramos, homogenizan en temperatura y humedad la atmósfera que rodea los granos, bajan la actividad de agua y evitan las zonas de microflora. Preservan de la invasión por insectos, y ayudan a minimizar o eliminar el crecimiento y proliferación fúngica a la vez que la formación de micotoxinas. Consecuentemente, los tiempos de conservación son más amplios y seguros. Lo peor es cuando el grano se almacena ya contaminado con micotoxinas. En ese caso, el sistema antes mencionado podrá evitar la formación de más micotoxina por inhibición del crecimiento de la flora fúngica, pero no reducirá en absoluto, como es lógico, la concentración de la micotoxina contaminante. Allí tendremos que recurrir a la adición de detoxificantes de micotoxinas en el pienso compuesto. Un saludo. Gimeno
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