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Residuos de Zearalenona, Toxina T-2, Deoxinivalenol y Fumonisinas, en Alimentos de Origen Animal (leche, huevos, carne y otros tejidos comestibles)

Publicado: 6 de julio de 2007
Por: Alberto Gimeno
Alberto Gimeno, Consultor técnico de SPECIAL NUTRIENTS, INC., 2766 Douglas Road, Miami, Florida, 33133 USA.
1.- INTRODUCCIÓN
Los residuos de ciertas micotoxinas como, la zearalenona, el deoxinivalenol (vomitoxina), la toxina T-2, el diacetoxiscirpenol y las fumonisinas que se pueden encontrar en la leche, huevos, hígado, riñones, músculo, carnes, orina y sangre de los animales, son debidos a la ingestión de alimentos contaminados con estas micotoxinas.
Estas micotoxinas se pueden encontrar dentro del organismo animal, o bien como tales con su original estructura química o bien transformadas o bien ambas. El organismo de los animales tiene capacidad para transformar algunas micotoxinas originales en derivados de éstas, los cuales pueden ser también tóxicos, este es el caso del alfa y beta zearalenol que son derivados metabólicos de la zearalenona, el deepoxi-deoxinivalenol que es un metabolito menos tóxico que su precursor, el deoxinivalenol, hay algunos metabolitos de la fumonisina que se forman por hidrólisis de ésta, que son también tóxicos. Otros metabolitos, como los que proceden de la toxina T-2 y que son, el deepoxi-toxina HT-2, deepoxi-T2 triol, no son tóxicos (1, 2).
Los resultados del nivel de residuos de micotoxinas en los alimentos de origen animal antes citados, se ven afectados por una serie de factores entre los que podemos citar como más importantes:

a.- Especie y raza de las aves que consumen el alimento contaminado con la micotoxina.
b.- Concentración de la micotoxina contaminante.
c.- Cantidad, forma y duración del consumo del alimento contaminado.
d.- Estado de salud del animal cuando está a consumir el alimento con micotoxina.
e.- En el análisis posterior de las muestras de alimento hay una influencia del periodo que transcurre desde la retirada del alimento compuesto contaminado a la toma de muestras de alimentos de origen animal, para el análisis de los residuos de micotoxinas. También hay que tener en cuenta la concentración mínima de micotoxina ((limite de cuantificación, expresado en nanogramos/Kg o Litro (ppt), microgramos/Kg o Litro (ppb) o bien miligramos/Kg (ppm)) que se puede detectar en las muestras de alimentos de origen animal, según el método de análisis utilizado.

Los residuos de micotoxinas en el organismo animal, no solo implican que el animal este a ingerir un alimento contaminado, con los consecuentes riesgos de problemas de toxicidad, sino también el peligro para los humanos que estén a ingerir tejidos comestibles que contengan esos residuos tóxicos.
El esquema de deposición de residuos de estas micotoxinas en el organismo animal es el siguiente: la micotoxina es absorbida vía tracto gastrointestinal dentro del sistema portal sanguíneo y es llevada hasta el hígado donde sé metaboliza. Una porción de micotoxina es activada y fijada en los tejidos hepáticos.
Algunos metabolitos conjugados de la micotoxina que son solubles en agua son excretados dentro de la bilis y consecuentemente van a las heces. Otras formas conjugadas (también solubles en agua) y productos de degradación de la micotoxina al igual que metabolitos no conjugados de ésta, son excretados en el sistema circulatorio sanguíneo y se distribuyen sistemicamente. Eventualmente esos residuos mencionados van a la leche, los huevos, el músculo y otros tejidos comestibles (3).


2.- ZEARALENONA
2.1.- POLLOS, PAVOS, GALLINAS PONEDORAS.
2.1.1.- Una pienso contaminado con 100 ppm de zearalenona fue suministrado a pollos durante 8 días. Después, fueron intubados 5 mg de zearalenona radiactivamente marcada ([3H] zearalenona)/Kg de peso vivo.
La distribución de la zearalenona fue estudiada dentro de las 48 horas. En el músculo, la retención de la zearalenona fue de 23 a 25 ppb dentro de las 0,5 horas y de 4 ppb a las 48 horas. No fueron encontrados en el músculo residuos de zearalenol. En el hígado fueron encontradas elevadas concentraciones de zearalenona y alfa y beta-zearalenol (4, 5).
2.1.2.- Pavitos machos fueron alimentados durante 2 semanas con un pienso que contenía 800 ppm de zearalenona. Los residuos de micotoxina encontrados en pulmón, corazón, riñones e hígado fueron en media de 258, 295, 599 y 2991 ppb, respectivamente (4).
2.1.3.- Una dosis única de zearalenona (radiactivamente marcada) de 10 mg/Kg de peso vivo (correspondiente a una concentración diaria en el alimento de 100 ppm de zearalenona) fue suministrada a gallinas ponedoras. Dentro de las 72 horas después de la administración de la micotoxina, los residuos de zearalenona encontrados en huevos fueron de 2000 ppb. La mayor proporción de zearalenona fue encontrada en la yema comparativamente con la cantidad encontrada en la albúmina (clara) (4).
2.2.- CERDOS
2.2.1.- En cerdos que recibieron alimento contaminado con 40 ppm de zearalenona durante 4 semanas, fueron encontrados residuos de la micotoxina en hígado con niveles del orden de 438 ppb (4).
2.2.2.- Con la misma concentración de zearalenona (40 ppm) suministrada a cerdas durante 9 a 14 días, fueron encontrados residuos de metabolitos de zearalenona (alfa-zearalenol y otros) en la leche correspondientes a niveles de 120 ppb. Este nivel de residuos decreció rápidamente con la retirada del pienso contaminado (4).
En otro estudio efectuado en cerdas con un mismo nivel de zearalenona en pienso (40 ppm) durante 9 días, los niveles de residuos de metabolitos de la zearalenona encontrados fueron de 575-790 ppb. Cinco días después de retirar el pienso contaminado los residuos de metabolitos desaparecieron (4).
2.2.3.- Cerdos que ingieron un alimento contaminado con 5 ppm de zearalenona durante 4 días, necesitaron de 4 a 5 días de retirada del alimento contaminado para que no fueran ya detectados residuos de metabolitos de la micotoxina ni en plasma ni en orina (4).
 
2.3.- VACAS LECHERAS
2.3.1.- Durante 21 días, vacas lecheras recibieron una dosis de 544,5 mg de zearalenona /vaca/día (aproximadamente una concentración de 40 ppm en el alimento). Las concentraciones máximas de zearalenona y su metabolito alfa-zearalenol en la leche fueron de 2,5 ppb y 3,0 ppb, respectivamente.
Con la administración de dosis de zearalenona correspondientes a 1,8 y 6,0 g durante 1 día, los niveles máximos de residuos de micotoxinas en la leche fueron de 4,0-6,1 ppb para zearalenona; 1,5-4,0 ppb para alfa-zearalenol y 4,1-6,6 para beta-zearalenol, respectivamente (4, 5).
2.3.2.- Comparativamente al estudio anterior citaremos que, durante 8 días fue suministrado a vacas lecheras un alimento contaminado con 25 ppm de zearalenona (correspondiente a 200 mg de zearalenona/vaca/día). Fueron encontrados en la leche un total de residuos de metabolitos correspondientes a 1360 ppb (4). La capacidad de la flora protozoaria del rumen para metabolizar la zearalenona una vez ingerida, puede ser la explicación para encontrar estas discrepancias en la transmisión de residuos a la leche de las vacas. El alimento final suministrado a la vaca puede afectar la microflora del rumen en su capacidad para metabolizar la micotoxina (4).
2.3.3.- Alimentos conteniendo 0,38-1,93 ppm de zearalenona fueron suministrados a vacas lecheras por un periodo de 11 semanas. No fueron detectados residuos de zearalenona en músculo, hígado, riñones y sangre (4).
2.3.4.- En vacas que recibieron una única dosis de zearalenona correspondiente a 5 g, solo fueron detectadas en leche concentraciones de zearalenona y sus metabolitos inferiores a 1 ppb (4).
 
3.- TOXINA T-2
3.1.- POLLOS Y GALLINAS PONEDORAS.

3.1.1.- Pollitos de carne fueron intubados con 0,5 mg de toxina T-2 radiactivamente marcada ([3H] toxina T-2)/Kg de peso vivo (correspondiente a una concentración de 6-7 ppm de micotoxina en el alimento). Los residuos de micotoxina encontrados en tejidos comestibles fueron del orden de 60 ppb (4).
Comparativamente al estudio anterior, no se encontraron residuos de toxina T-2 en tejidos comestibles de pollos de carne que fueron alimentados “ad libitum” con un alimento que contenía 15 ppm de la micotoxina (el limite de cuantificación del método de análisis utilizado fue de 15 ppb) . No se analizo la presencia de posibles metabolitos (4).
3.1.2.- Pollos de 1,4 Kg de peso vivo y con un consumo medio diario de 100 g de pienso contaminado con 2 ppm de toxina T-2, podrían acumular como máximo unos residuos de micotoxina en músculo de aproximadamente 19 ppb (6).
3.1.3.- Alimento compuesto contaminado con 1,6 ppm de toxina T-2 fue suministrado a gallinas ponedoras durante 8 días. Los residuos de micotoxina después del cuarto día de suministro fueron de 19 ppb (0,9 microgramos de toxina T-2 / 50 g de huevo) (4).
3.2. - CERDOS Y VACAS LECHERAS
Parece ser que esta micotoxina y otras de la familia de las micotoxinas tricotecenas, como el diacetoxiscirpenol, son rápidamente metabolizadas por el organismo animal. La posibilidad de encontrar residuos significativos de estas micotoxinas en tejidos comestibles de estos animales, es bastante baja, salvo que se trate de contaminaciones en el alimento compuesto muy elevadas e improbables de encontrar en la práctica (4, 7, 8, 9).
3.2.1.- Una vaca lechera fue intubada durante 15 días con 182 mg de toxina T-2 (no radiactivamente marcada) (correspondiente a una concentración de 50 ppm de toxina T-2 en el alimento). Lo niveles de micotoxina encontrados en la leche fueron de 10-160 ppb. No se analizo la presencia de posibles metabolitos (4).
 
4.- VOMITOXINA O DEOXINIVALENOL
4.1.- POLLOS Y GALLINAS PONEDORAS
4.1.1.- No fueron detectados residuos de vomitoxina (DON) en tejidos comestibles de pollos que consumieron alimentos contaminados con 4 ppm durante 28 días, 9-18 ppm durante 35 días y 83 ppm durante 27 días. Tampoco fueron detectados residuos de vomitoxina en huevos de gallinas ponedoras que consumieron alimentos contaminados con 5 ppm durante 190 días, 18 ppm durante 28 días y 83 ppm durante 27 días.
El límite de cuantificación para vomitoxina fue de 10 ppb según el método de análisis utilizado (4).
4.2.- CERDOS
4.2.1.- Residuos de vomitoxina (DON) del orden de 23 ppb fueron encontrados en tejidos comestibles de lechones que estuvieron a consumir durante tres semanas un alimento contaminado con 1,2-3,6 ppm de micotoxina (4).
4.2.2.- Fueron encontradas concentraciones de residuos de vomitoxina (DON) despreciables, en tejidos comestibles de lechones que estuvieron a consumir durante 5 semanas un alimento contaminado con 0,7-5,8 ppm de esta micotoxina (4).
4.2.3.- Cerdos que estuvieron a consumir durante 3 a 7 semanas alimentos contaminados con 6,0-7,6 ppm de vomitoxina (DON), presentaban en la mayor parte (87%) de las muestras de tejidos comestibles, unos residuos de la micotoxina inferiores a 10 ppb. Fue encontrado un par de muestras con una concentración de residuos superior a 50 ppb (4).
Parece ser que la eliminación de la vomitoxina en el organismo del cerdo se efectúa de una forma muy rápida una vez retirado el alimento contaminado (4).
4.3.- VACAS LECHERAS
4.3.1.- Niveles de vomitoxina (DON) y de metabolitos de ésta, inferiores a 4 ppb, fueron encontrados en la leche de vacas que consumieron una dosis oral única de 0,92 g de la micotoxina (equivalente a 1,8 mg de vomitoxina/Kg de peso vivo) (4).
4.3.2.- Vacas lecheras Holstein ingirieron a través del alimento final, 0,59; 42 y 104 mg de vomitoxina/vaca/día, durante 10 semanas. No fueron encontrados residuos de vomitoxina (DON) ni de su metabolito (deepoxi-deoxinivalenol) en la leche. El método de análisis utilizado (cromatografía de líquidos de alta resolución-espectrofotometría de masas) tenía un límite de cuantificación de 1ppb (5).
4.3.3.- Vacas lecheras ingirieron durante 5 días una cantidad de vomitoxina (DON) correspondiente a 300 mg/vaca/día (correspondiente a un alimento final contaminado con 66 ppm de vomitoxina). Los niveles de micotoxina (en forma de metabolito DOM-1) encontrados en la leche fueron de 30 ppb (4).
4.4.- OVEJAS LECHERAS
4.4.1.- Ovejas lecheras ingirieron "ad libitum" durante tres días, un alimento final contaminado con 880 ppm de vomitoxina (DON). El total de residuos de micotoxina encontrados en la leche fue de 220 ppb, la mayor parte estaba constituida por la forma conjugada DOM-1 (4).
 
5.- FUMONISINAS
5.1.- GALLINAS PONEDORAS
5.1.1.- Gallinas ponedoras de 30 semanas de edad (1,30-1,68 Kg de peso vivo) recibieron por vía oral e intravenosa una dosis de fumonisina B1 marcada radiactivamente ([14C]-fumonisina B1) y correspondiente a 2 mg/Kg de peso vivo. No fue detectada radioactividad en huevos 24 horas después del suministro de la micotoxina. Solo fueron encontradas trazas de ésta en hígado, riñones y ciego. El límite de cuantificación del método de análisis utilizado fue de 10-15 ppb (4, 5, 10).
5.2.- CERDOS
5.2.1.- Cerdos castrados de 10-14 semanas de edad (15-20 Kg de peso vivo) recibieron a través de piensos, fumonisina B1 marcada radiactivamente ([14C]-fumonisina B1) y que estaba en concentraciones de 2 y 3 ppm. Para la concentración más baja el periodo de suministro fue de 1-12 días y para la más alta fue de 13-24 días. Seguidamente hubo un periodo de 9 días en donde fue retirado el pienso contaminado.
Solo fueron encontrados residuos de la micotoxina en riñones e hígado. Dentro del periodo de retirada del pienso contaminado, los residuos de la micotoxina disminuyeron rápidamente hasta el punto de que fueron prácticamente no detectables (niveles inferiores a 10 ppb). El límite de cuantificación del método de análisis utilizado fue de 10-15 ppb (4, 5, 11).
5.3.- VACAS LECHERAS
5.3.1.- Vacas lecheras de 445-630 Kg de peso vivo ingirieron por vía oral, 1-5 mg de fumonisina B1/Kg de peso vivo y por vía intravenosa, 0,05-0,20 mg de fumonisina B1/Kg de peso vivo. Los residuos de fumonisina B1 detectados en la leche estaban por debajo de las 5-6 ppb (5).
5.3.2.- Dos vacas lecheras ingirieron durante 14 días a través del alimento final, 3 mg de fumonisina B1/Kg de peso vivo. El alimento final contenía también, fumonisinas B2 y B3. No fueron detectados residuos de fumonisinas en la leche. El método de análisis utilizado tenía un límite de cuantificación de 5 ppb (5).
6.- TOXICIDAD EN HUMANOS
La contaminación de los géneros alimenticios con micotoxinas puede ser de una forma indirecta a través de los residuos de éstas en la carne, los huevos y la leche como consecuencia del consumo por parte del animal de alimentos compuestos contaminados, o bien una contaminación directa de los géneros alimenticios (cereales, productos de cereales, frutos secos, frutas, y otros) por la contaminación de éstos con mohos toxicogénicos que podrán producir micotoxinas.
Los principales factores que tienen influencia sobre la toxicidad de las micotoxinas (agravándola o disminuyéndola) en los humanos son: La biodisponibilidad y toxicidad de la micotoxina. Los sinergismos entre ellas. La cantidad de micotoxina ingerida diariamente en función de la concentración de micotoxina y de la cantidad de alimento ingerido. La continuidad o intermitencia de ingestión del alimento contaminado. El peso del individuo y el estado fisiológico y de salud de éste y la edad del individuo.
Así pues, los niños y los jóvenes son más susceptibles a la toxicidad de las micotoxinas debido a una mayor variación del metabolismo basal, ellos pueden no tener suficientes mecanismos bioquímicos para la detoxificación. En los niños el cerebro continúa su desarrollo durante muchos años después del nacimiento y esto puede causar una mayor susceptibilidad a las micotoxinas que afecten al sistema nervioso central (12).
La conjugación de todos los factores antes mencionados y que tienen influencia sobre la toxicidad de las micotoxinas hace que el análisis de riesgo respecto a los problemas de salud en humanos (hepatotóxicos, nefrotóxicos, neurotóxicos, gastroentéricos, cancerígenos e inmunosupresivos) que pueden ser causados por la ingestión de esos metabolitos tóxicos, sea complejo y la mayor parte de las veces difícil de entender y correlacionar (13). Por otro lado, la situación es aun más complicada ya que en la interpretación de los datos epidemiológicos que pueden estar relacionados con una micotoxina, debemos también tener en cuenta la posible influencia de otros factores de riesgo como, el estado nutricional del individuo, las infecciones endémicas y la ingestión de otras substancias tóxicas (metales pesados, dioxinas, enterobacterias …etc.) (12).
Los estudios de toxicidad de las micotoxinas en humanos son normalmente realizados en animales de laboratorio. Para una evaluación completa es necesario los datos de toxicidad aguda, toxicidad a los 30-90 días del ensayo, cambios metabólicos, efectos reproductivos, teratogenicidad, mutagenicidad y toxicidad crónica o carcinogénica. Con los datos obtenidos se hacen interpolaciones y se establecen unos parámetros de los que citaremos los que se van a utilizar en este articulo, a saber: NOAEL (no observed adverse effect levels), es la estimación del nivel de micotoxina con el que no se observan efectos adversos. La TD50, es la dosis de micotoxina con la cual el 50% de los individuos pueden desarrollar tumores malignos, estableciéndose así una estimación del potencial cancerigeno. NEL (no effect level) es la estimación del nivel de micotoxina que no causa efecto y LOAEL (lowest observed adverse effect level) es el nivel de micotoxina con el cual se observan los efectos adversos mas bajos. Finalmente existe un parámetro comúnmente utilizado que es la TDI (tolerable daily intake), o sea, la ingesta de micotoxina diaria que puede ser tolerada. Todos los parámetros anteriores vendrán expresados en, microgramos de micotoxina / Kg de peso corporal (p.c.)/ día o bien en el caso de la TDI puede venir expresado en algunos casos en nanogramos (ng) de micotoxina/Kg de peso corporal (p.c.) /día. Normalmente el valor de TDI se suele obtener dividiendo el valor de NOAEL o el valor de NEL por un factor de seguridad que puede oscilar entre 50 y 50000 o bien haciendo lo mismo pero con el valor de TD50, todo esto depende del método de extrapolación utilizado, siendo este último más utilizado en las micotoxinas carcinogénicas. La TDI viene acompañada de un factor de riesgo que normalmente es 1/100000 (12, 14). Cuando el valor de TDI está aún en estudio y por lo tanto es provisional se utiliza la denominación PTDI (provisional tolerable daily intake) o bien t-TDI (temporary tolerable daily intake).
 
6.1.- ZEARALENONA
El principal síndrome que provoca es el estrogenico, afectando pues al sistema reproductor.
La TD50 para esta micotoxina se sitúa en 20000 microgramos/Kg de p.c./día, una TD50 muy elevada visto que esta micotoxina no tiene efecto cancerigeno. El valor de NOAEL es de 9000 microgramos/Kg de p.c./día y el valor de TDI puede variar entre 400 y 1800 nanogramos (0,4 y 1,8 microgramos)/Kg de p.c./día, a depender si dividimos la TD50 por el factor de seguridad de 50000 (con un nivel de riesgo de 1/100000) o si dividimos el NOAEL por el factor de seguridad de 5000 (con un nivel de riesgo de 1/100000), respectivamente (12). Sin embargo, publicaciones más recientes, refieren una PTDI para zearalenona de 0,2 microgramos/Kg de p.c./día (15).
 
6.2.- TOXINA T-2
Esta micotoxina es gastroenterica y tienen una potente actividad inmunosupresiva.
No disponemos de datos sobre la TDI pata la toxina T-2 y hasta ahora parece ser que solo está establecido un valor de PTDI para la suma de toxina T-2 y toxina HT-2, y que es de 0,06 microgramos/Kg de p.c./día (15).
 
6.3.- DEOXINIVALENOL (VOMITOXINA)
El principal síndrome que provoca es el gastroenterico, pueden ocurrir problemas de reducción del crecimiento en niños. Es una micotoxina altamente inmunosupresiva.
La TDI para DON varía entre 0,04 y 0,375 microgramos/Kg p.c./día dependiendo de la dirección que se de a los estudios realizados en el efecto crítico de esta micotoxina. El valor de TDI se decidió establecer con respecto al efecto crítico producido en la reducción del crecimiento en ratones durante un periodo de 2 años y así se estableció un valor de NOAEL de 100 microgramos/Kg p.c./día que dividido por el factor de seguridad de 100 dio una TDI provisional (PTDI) de 1 microgramo/Kg p.c./día (16, 17).
6.4.- FUMONISINAS
Estas micotoxinas dan lugar a problemas gastrointestinales y probablemente a canceres de esófago y estomago, ellas inhiben la síntesis de los esfingolípidos (lipoproteínas tales como la esfinganina y esfingosina), los cuales controlan la comunicación intracelular.
La PTDI (TDI provisional) para FB1, FB2 y FB3, solas o en combinación es de 2 microgramos/Kg p.c./día. Este valor está obtenido dividiendo el valor de NOAEL de 200 microgramos/Kg p.c./día por el factor de seguridad de 100 (18, 19)
7.- COMENTARIOS
La zearalenona, toxina T-2, diacetoxiscirpenol, deoxinivalenol y fumonisinas resisten temperaturas de 110, 120, 120, 150 y 150ºC, respectivamente, a presión atmosférica normal. Aunque algunos cocinados de los tejidos comestibles en cuestión se hagan a temperaturas bastante más superiores a las anteriormente citadas, el tiempo de permanencia a esas temperaturas es suficientemente corto como para que no sea muy significativo el porcentaje de eliminación de residuos de estas micotoxinas en esos alimentos de origen animal.
De todos los datos anteriormente referidos podremos observar que no hay una correlación linear entre la concentración de micotoxina contaminante del alimento compuesto y la concentración de residuos de micotoxina encontrada en el tejido comestible, como consecuencia de la influencia de los factores antes mencionados que ocasionan una gran variabilidad de resultados.
Normalmente los cálculos de riesgo frente a una determinada micotoxina con el consumo de alimentos de origen animal contaminados, se efectúan de la forma siguiente: para una población, se calcula la contaminación media con la micotoxina en cuestión que contamina esos alimentos de origen animal, después se calcula la media del consumo de esos alimentos por persona y por día, con eso se puede calcular la ingesta media de micotoxina en cuestión por persona y por día y a partir de esos datos y la media de peso de esa población, se puede calcular los nanogramos o microgramos de micotoxina/Kg de peso corporal/día y compararlo con el valor de TDI para esa micotoxina, viendo de esta forma, si en esa población se está por encima o por debajo de la TDI. Por otro lado recordemos que el valor de la TDI viene de una fracción que tiene como denominador un factor de seguridad que oscila entre 50 y 50000, por lo tanto, cuanto más alto es ese valor, más rigurosa y segura será la TDI y viceversa, lo contrario.
Teniendo en cuenta la exposición a estas micotoxinas por parte del consumo de alimentos de origen animal, y las recomendaciones de la Comisión de la Unión Europea (20) (que probablemente serán definitivas como legislación en el 2009) en productos destinados a la alimentación animal y concretamente en los piensos compuestos, acerca de las concentraciones máximas recomendadas para algunas micotoxinas, los riesgos de existir residuos de éstas en los alimentos de origen animal en concentraciones peligrosas para el consumo humano, son muy bajas, siempre y cuando se sigan esas recomendaciones dadas por la Unión Europea que probablemente en 2009 serán más rigurosas.
La propia Comisión de la Unión Europea (20) refiere, textualmente, que la transmisión de micotoxinas como el deoxinivalenol o vomitoxina, zearalenona y fumonisinas B1 y B2 de los alimentos compuestos a la carne, la leche y los huevos, es muy limitada y que los alimentos de origen animal tienen una incidencia ínfima en la exposición humana total a estas micotoxinas. La Unión Europea no tiene aún establecidas recomendaciones para toxina T-2 ni HT-2, visto que faltan datos para evaluar si la ocurrencia de estas micotoxinas en materias primas y alimentos compuestos para animales, es suficientemente significativa.
Con esto quiero decir que el propósito de este artículo no es el de crear alarmismos, sino el de informar y alertar para que la fiscalización y vigilancia de los alimentos sea cada vez más rigurosa y exigente a nivel de todos los países.
8.- BIBLIOGRAFIA
 
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In URL: http://ec.europa.eu/food/fs/scoop/task3210.pdf
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Alberto Gimeno
17 de diciembre de 2007
Apreciado Gustavo, Mucho me complace que la información que le proporcioné le haya sido y le sea de utilidad. Un saludo y gracias por sus comentarios. Gimeno
Gustavo Rojo
Gustavo Rojo
17 de diciembre de 2007
Gracias, Señor Gimeno. La página web que me ha recomendado para buscar normativa legal y sanitaria, que regula concentraciones máximas admisibles, ha satisfecho ampliamente mis inquietudes. Saludo a Usted atte. Gustavo Rojo
julian lopez pacheco
julian lopez pacheco
17 de diciembre de 2007
Estimado Dr. Gimeno, muchas gracias por su respuesta, a la que sumando la respuesta del Dr. Granda creo que sería un interesante tema para estudio sobre toxicocinética en el hígado de los diferentes animales de interes comercial, para consumo humano sobre todo... Como en Perú, que se estila el famoso higadito frito, el anticucho de corazón, o la sopa que lleva también menudencia, podemos estar comiendo altas concentraciones de micotoxinas en vísceras dependiendo de la procedencia de los animales que ingieren alimentos contaminados. Bueno, creo que sería un tema de interés desglosado de un artículo tan documentado como el expuesto por el Dr. Gimeno. Gracias.
Oscar Granda Sotero
16 de diciembre de 2007
Muy buenas noches señores foristas, efectivamente la norma bromatológica nacional e internacional existe la pregunta es quién la cumple, les doy un testimonio aquí en Perú aparte de que los malos comerciantes de insumos los adulteran. Otros preparan harina de pescado a la intemperie, el pescado ya descompuesto no apto para el consumo humano, lo llevan y lo secan sin ningún cuidado. Así se concluye de descomponer o se llena de larvas... Si sabemos que la harina de pescado que se prepara en óptimas condiciones, en altamar, se obtiene con 100 ppm de histaminas que es lo aceptable... Preguntémonos ¿cuántas ppm tendrá de histaminas estas harinas de pescado que consumen nuestros ganados de carne o leche? Entonces, yo les digo que el hígado no es capaz de eliminar todas las toxinas, y éstas se acumulan en la articulaciones provocándole grandes problemas a los que consumimos estos productos. Gracias.
ALBERTO GIMENO
Alberto Gimeno
16 de diciembre de 2007
Apreciado Dr.Julian, En mis comentarios se me olvidó lo siguiente: ¿hígados de qué especie animal? ¿Aves (pollos, gallinas, patos, pavos), cerdos, conejos, rumiantes? La toxicocinética para cada una de las micotoxinas es diferente según la especie animal. Un saludo. Gimeno
ALBERTO GIMENO
Alberto Gimeno
16 de diciembre de 2007
Apreciado Dr. Julian, Cuando un animal ingiere un alimento contaminado con micotoxina/s, lo que ocurre, en general, es lo siguiente: La micotoxina es absorbida vía tracto gastrointestinal dentro del sistema portal sanguíneo y es llevada hasta el hígado donde se metaboliza. Una porción de micotoxina es activada y fijada en los tejidos hepáticos. Algunos metabolitos conjugados de la micotoxina que son solubles en agua son excretados dentro de la bilis y consecuentemente van a las heces. Otras formas conjugadas (también solubles en agua) y productos de degradación de la micotoxina al igual que metabolitos no conjugados de ésta, son excretados en el sistema circulatorio sanguíneo y se distribuyen sistémicamente. Eventualmente esos residuos mencionados van a la leche, huevos, músculo y tejidos comestibles. La formación de esos metabolitos y la porción de micotoxina que se fija a los tejidos hepáticos dependen del tipo de micotoxina, Efectivamente, ese periodo de 5 días o más de retirada del pienso contaminado y suministro de un pienso no contaminado puede permitir al animal autodetoxificarse con más o menos efectividad y rapidez a depender de si la micotoxina a causado o no lesiones irreversibles en algunos órganos vitales, esencialmente en el hígado, a depender de la cantidad de micotoxina ingerida y a depender de cual micotoxina ya que la metabolización de estas en el hígado y en general dentro del organismo animal, no es igual para todas. Para una respuesta completa a sus preguntas, le tendría que exponer la toxicocinética de cada una de las micotoxinas dentro del animal, toxicocinética tal que comprende, la absorción, distribución, modo de acción, biotransformación, eliminación y residuos. Esta toxicocinética para cada una de las micotoxinas nos explica el hecho de que cuando se retira el pienso contaminado y se substituye por otro no contaminado, sean suficientes 5 días en algunas micotoxinas para que los residuos desaparezcan y en cambio en otras, se necesiten más días para que eso ocurra. Como comprenderá no le voy a detallar ahora la toxicocinética de las diferentes micotoxinas y eso lo puede consultar en cualquier libro al respecto de micotoxinas. En cuanto a lo del hígado frito, le diré que, las micotoxinas tales como: aflatoxinas, ocratoxina A, zearalenona, toxina T-2, diacetoxiscirpenol, deoxinivalenol y fumonisinas, resisten temperaturas de 120, 100, 110, 120, 120,150 y 150 grados centígrados, respectivamente, y aunque algunos cocinados de los tejidos comestibles se hacen a temperaturas superiores a las anteriormente indicadas, como podría ser el caso del hígado frito, el tiempo de permanencia a esas temperaturas es suficientemente corto como para que, el porcentaje de eliminación de residuos de micotoxinas en esos alimentos de origen animal, pueda no ser muy significativo. Sin embargo, las micotoxinas tienen valores de TD50 (usado normalmente para aquellas micotoxinas cancerígenas) (dosis de micotoxina con la cual el 50% de los individuos pueden desarrollar tumores malignos), valores de TDI (ingesta de micotoxina diaria que puede ser tolerada), valores de NOAEL (nivel de micotoxina con el que no se observan efectos adversos), valores de NEL (nivel de micotoxina que no causa efecto) y valores de LOAEL (nivel de micotoxina con el cual se observan los efectos adversos más bajos). Todos esos parámetros vienen expresados en microgramos de micotoxina/Kg de peso corporal del individuo o bien en nanogramos/Kg de peso corporal del individuo. Además de, la mayor o menor toxicidad de las micotoxinas en humanos está influenciada por varios factores, como: la biodisponibilidad y toxicidad de la micotoxina, los sinergismos entre ellas, la cantidad de micotoxina ingerida diariamente en función de la concentración de micotoxina y de la cantidad de alimento ingerido, la continuidad o intermitencia de ingestión del alimento contaminado, el peso del individuo y el estado fisiológico y de salud de este y la edad del individuo (niños y jóvenes son más susceptibles a la toxicidad de las micotoxinas que personas adultas). Es cierto pues que en los países que frecuentemente se comen vísceras y concretamente lo del hígado, pueda haber un riesgo, pero hay que saber más cosas sobre ese hígado, o sea: con cual micotoxina/s está contaminado, con cual concentración de las mismas, cual es la media de contaminación con micotoxinas de esos hígados en ese país, cual es el consumo medio de hígados, quienes consumen más esos hígados (niños, jóvenes, adultos), cual es la media de consumo de micotoxina/s a partir de esos hígados en ese país …. etc. Podrá ver que la cosa no es así tan fácil y linear y el análisis de riesgos es un estudio necesario, interesante, útil y laborioso. Un saludo. Gimeno
ALBERTO GIMENO
Alberto Gimeno
13 de diciembre de 2007
Apreciado Gustavo, Al respecto de lo que me pregunta sobre productos destinados al consumo humano y en lo que se refiere a las micotoxinas, le aconsejo que vaya a: http://mycotoxins.csl.gov.uk Después debe registrarse (es gratis) y poner los datos que le preguntan. Una vez tenga ya el registro con su “User name” y su “Password”, podrá navegar por los diferentes ítems de la pagina web, entre ellos “Limits and Regulations”. Obtendrá una super amplia información actualizada no solo para micotoxinas en productos de consumo humano sino también para micotoxinas en productos de consumo animal y con datos a nivel mundial que ellos actualizan de una forma periódica. Espero que le sirva. Un saludo. Gimeno
julian lopez pacheco
julian lopez pacheco
13 de diciembre de 2007
Estimado Dr. Gimeno: Interesante el artículo, sobre todo por la información compilada. Cuando se administran concentraciones en general de sustancias en la dieta, éstas llevan un recorrido para ser distribuidos por todo el el organismo... Cabe mencionar: en su artículo ¿existe un período a partir de 5 días de ingesta de alimento sin toxina que no interfiere con el metabolismo de excreción del animal? Asumo que es por esto que bajan las concentraciones de las toxinas en las estructuras del organismo, sea corazón, músculos en general y órganos anexos, incluso en el hígado. El hígado por ser una glándula es el encargado de la desintoxicación del cuerpo, ¿hay estudios acerca de esto? Porque tengo entendido que el hígado es el último órgano que pierde esa concentración de toxinas... El hígado ¿llega a eliminar las toxinas? ¿permanece con las toxinas concentradas? ¿o pierde las toxinas pero requiere de mayor tiempo para esto? Si me equivoco por favor agradecería que me ilustre con algunas aclaraciones sobre esta duda mía, en algunos países se comen vísceras y sería un peligro en el famoso higadito frito tan popular. Gracias.
Gustavo Rojo
Gustavo Rojo
13 de diciembre de 2007
Sr. Alberto Gimeno: Saludo a Usted muy atentamente y aprovecho a manifestarle mi gran satisfacción de poder comentar un artículo de este nivel con su propio autor, con el conocimiento y la experiencia que lo hacen un referente importante en cuanto a este tema. Mi consulta es con respecto a normativas bromatológicas nacionales, internacionales, sanitarias y/o comerciales, que regulen la concentración máxima admisible de micotoxinas en productos destinados a consumo humano. ¿Existen este tipo de normativas? ¿Se implementa algún tipo de control o restricción? ¿Tienen aplicación en el país? ¿Qué mercados extranjeros están regulados por algún tipo de reglamentaciones de éstas? Muchas gracias, Lic. Gustavo Rojo
Oscar Granda Sotero
2 de diciembre de 2007
Mis felicitaciones por este importante tema, que trata de Toxinas en las carnes, leche y huevos. Conozco que las toxinas del estreptococo betahemolítico de los problemas de amigdalitis, se acumulan en las articulaciones provocando grandes problemas en la salud humana. Yo he tenido un tratamiento de 25 años en el Hospital del Seguro de mi país de Poliartritis, y cada día iba empeorando más... Probablemente por el consumo diario de carne, leches y huevos. Ahora comprendo por qué el que enferma de artritis poca solución tiene con medicinas de farmacias y boticas, que solo son un paliativo, porque nunca curan. Pues tengo 100 días que a pura fuerza me he autosometido a un tratamiento natural y ya estoy muy bien y le doy gracias a Dios. Por eso quiero pedirles a mis colegas Médicos Veterinarios que sí nos queremos, no contaminemos los productos alimenticios usando las dosis no dañinas en los alimentos de los animales, que son nuestro potencial de trabajo. Y en primer lugar, la primera fuente alimenticia, de continuar estaremos faltando a nuestra ética profesional y en contra de la salud pública. Pues la salud de nuestros pueblos es lo que más nos debe interesar. Gracias. Un abrazo. Oscar Granda S.
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