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Micotoxicosis Más Relevantes en Corderos, Ovejas y Cabras

Publicado: 20 de octubre de 2004
Por: Alberto Gimeno - Consultor técnico de SPECIAL NUTRIENTS, NC, 1394 Coral Way, Miami, Florida, 33145 USA.
INTRODUCCION
Las micotoxinas son metabolitos secundarios generalmente tóxicos y producidos por algunas especies fúngicas. Las micotoxinas comportan toda una serie de problemas toxicológicos y síndromes en los animales de los que destacamos, hepototoxicos, teratógenos, nefrotóxicos, estrogénicos, neurotóxicos, hemorrágicos, cardíacos, gastrénterivos, musculares, dermatológicos y respiratorios, destacando en especial el efecto inmunosupresivo que algunas de ellas tienen.
En comparación con las aves, cerdos, conejos, vacas, terneros y novillos, los estudios de micotoxicidad realizados en corderos, ovejas y cabras son aún escasos. Presentamos en este pequeño articulo los efectos de algunas micotoxinas en los pequeños rumiantes.


1.- AFLATOXINAS
1.1.- Una concentración de 2,5 ppm (mg/Kg) de aflatoxina en la dieta suministrada a corderos durante 35 días (1) provocó una substancial reducción del consumo de pienso, ganancia de peso vivo diaria y relación ganancia de peso vivo/alimento consumido, comparativamente con el grupo control, incluso después de un periodo de 32 días de detoxificación (consumo de alimento no contaminado) el consumo de pienso diario continuaba bajo.
La aflatoxicosis elevó la actividad de la aspartato-amino transferasa y la gamma-glutamil transferasa al igual que las concentraciones de proteína total y colesterol en sangre. Por el contrario hubo una reducción en la fosfatasa alcalina, glucosa colinesterasa, albúmina, fósforo inorgánico, hierro y su capacidad de fijación. Hematocritos, leucocitos y tiempo de protombina en sangre estaban elevados. La aflatoxina fue dada a través de dos piensos, uno de ellos tenia como principal fuente proteica la harina de soja y el otro la harina de pescado.

Ninguna de esas fuentes proteicas alivio l os efectos tóxicos provocados por la aflatoxina.
Semejantes efectos en cuanto a toxicidad y problemas de desarrollo fueron observados por otros autores (2,3) con una misma contaminación suministrada a corderos durante 21 días. Los problemas ya fueron significativos a partir de los 14 días del consumo del alimento contaminado. A los 21 días fue encontrado también un aumento de la concentración de fibrinogeno probablemente debida a la inflamación pulmonar que afectaba a los animales intoxicados (2).
A los 14 días de consumo de alimento contaminado los corderos presentaban un peso del hígado más bajo y uno más alto de los riñones y bazo comparativamente con el grupo control. El contaje de eritrocitros era elevado al igual que los niveles de globulinas. Durante los 8 días siguientes que duró el periodo de detoxificación (suministro de alimento no contaminado), los valores hematológicos volvieron a los niveles normales, sin embargo los parámetros bioquímicos permanecieron invariables (3).
1.2.- Corderos que consumieron durante 37 días alimento contaminado con aflatoxinas en concentraciones de 2 ppm (4), fueron afectados por problemas de inmunosupresión de forma que falló la vacunación contra Brucella melitensis efectuada 17 días después de estar a comer el pienso contaminado. Los efectos inmunosupresores que puede provocar una aflatoxicosis son también indicados por otros autores (5) con concentraciones de contaminación en pienso del mismo orden.



2.- OCRATOXINAS
2.1.- Es de destacar que en ovejas la ocratoxina A se hidroliza a ocratoxina alfa (no toxica), así pues en el suministro de ocratoxina A de 0,5 mg/Kg de peso vivo (6) a través de heno, a través de una mezcla de 100% de cereales y a través de una mezcla de 30% de cereales y 70% de heno, la hidrólisis de la micotoxina fue en un nivel más elevado (cinco veces más) y más rápida con heno (0,6 horas) con el cual el pH del fluido ruminal fue de 7,1, que con la mezcla de 100% cereales (3,6 horas) con el cual el pH del fluido ruminal fue de 5,7, que con la mezcla de 30% de cereales y 70% de heno (1,3 horas) con la cual el pH del fluido ruminal fue de 6,5
Probablemente esta diferencia fue debida a la diferente flora ruminal que se crea según el tipo de alimento consumido, el cual tiene una influencia significativa en la tasa de hidrólisis de la ocratoxina A.
Los mismos autores (7) efectúan estudios de disponibilidad de la ocratoxina A en el rumen de ovejas y llegan a la misma conclusión que anteriormente.
Todo esto se pone aún más de manifiesto por los autores (8) que suministraron a ovejas durante 28 días alimentos con 70% de pienso concentrado y 30% de heno contaminados con 2 y 5 ppm de ocratoxina A. Al cabo de 1,2,3 y 4 semanas de prueba fueron encontradas significativas concentraciones de ocratoxina A en suero, heces y orina. Parece ser pues que los microorganismos del rumen y del intestino no fueron capaces de degradar totalmente la micotoxina. Se destaca nuevamente la influencia que tiene el tipo de alimento suministrado, en la hidrólisis de esta micotoxina. Por otro lado, 2 y 5 ppm de ocratoxina A no provocaron problemas de ingesta ni de digestibilidad de nutrientes y solo con 20 ppm de la micotoxina se consiguió provocar estos problemas.
2,2.- Una dosis de 1 mg de ocratoxina A/Kg de peso vivo suministrada a ovejas preñadas, provocó la muerte a las 12 y 24 horas de la administración. En la necropsia se encontraron hígados friables y pulmones congestionados y edematosos. Los fetos no tenían lesiones. Las ovejas presentaban toda una serie de alteraciones histopatológicas (9).
2.3.- En cabras fueron suministradas diferentes dosis diarias de ocratoxina A correspondientes a 1,2 y 3 mg/Kg de peso vivo. Las que recibieron la dosis más elevada murieron al sexto día de la administración. Antes de la muerte se produjo una diarrea líquida que provocó la deshidratación del animal. Las cabras que recibieron las dosis de micotoxina más bajas durante 14 días permanecieron clínicamente normales y sin lesiones visibles (9).



3.- VARIAS MICOTOXINAS.
3.1.- En ovejas, el fluido ruminal no tiene efecto en la metabolización de la aflatoxina y de la vomitoxina, sin embargo la flora protozoaria, bacteriana y el fluido ruminal sí tienen efecto en el metabolismo de la ocratoxina, zearalenona, toxina T-2 y diacetoxiscirpenol transformándose estas en otros metabolitos (10). Hay que considerar que el fluido del rumen es una primera línea de defensa contra ciertas micotoxinas.

3.2.- TOXINA T-2.
3.2.1.- Ingestas de toxina T-2 en corderos del orden de 0,3 y 0,6 mg/Kg de peso vivo/día, provocaron significativos problemas inmunológicos (11), poniendo de manifiesto la potente acción inmunosupresiva de las toxinas tricotecenas.

4- MICOTOXINAS STACHYBOTRYS (VERRUCAROL, VERRUCARIN, RORIDIN, SATRATOXIN F, G y H).

4.1.- En ovejas que ingirieron paja de cereales contaminada con micotoxinas stachybotrys, se desarrollaron, entre otros, graves problemas de enteritis hemorrágica, rinitis, ulceraciones gastrointestinales, diarreas, congestión pulmonar y edemas, alteraciones histopatológicas, muertes y sobre todo significativos problemas inmunosupresivos (12).



5.- RESIDUOS DE MICOTOXINAS EN EL ORGANISMO ANIMAL.

5.1.- En corderos que fueron intoxicados con una dieta contaminada con un total de aflatoxinas de 2,5 ppm (mg/Kg) durante 21 días fueron encontrados como concentraciones más significativas , unas 1,94 ppb (microgramos/Kg) de aflatoxina B1 en hígado y 5,45 ppb de aflatoxina M1 en los riñones. Fueron también detectadas aflatoxinas y sus metabolitos en orina y heces. Estos residuos en orina y heces pueden ser útiles como biomarcadores de intoxicación (13), aconsejamos consultar el trabajo completo de estos autores.



6.- BIBLIOGRAFIA.
(1) Edrington,T.S., Harvey,R.B., and Kubena,L.F. (1994) Effect of aflatoxin in growing lambs fed ruminally degradable or scape protein sources. J.Anim.Sci., 72(5) : 1274-1281.
(2) Fernández,A., Ramos,J.J., Sáez,T., Sanz,M.C., and Verde,M.T. (1995) Changes in the coagulation profile of lambs intoxicated with aflatoxin in their feed. Vet.Res., 26(3):180-184.
(3) Fernández,A., Ramos,J.J., Sanz.M., Sáez,T., and Ferrnandez de Luco,D. (1996) J.Appl.Toxicol., 16(1): 85-91.
(4) Fernández,A., Hernandez,M., Sanz,M.C., Verde,M.T., and Ramos,J.J. (1997) Serological serum protein fraction and responses to Brucella melitensis in lambs fed aflatoxins. Vet.Hum.Toxicol., 39(3): 137-140.
(5) Fernández,A., Hernandez,M., Verde,M.T., and Sanz,M. (2000) Effect of aflatoxin on performance, hematology, and clinical immunology in lambs. Can. J.Vet.Res., 64(1): 53-58.
(6) Xiao,H., Marquardt, R.R., Frohlich,A.A., Phillips,G.D and Vitti,T.G. (1991) Effect of a hay and a grain diet on the rate of hydrolisis of ochratoxin A in the rumen of sheep. J.Anim.Sci., 69(9) : 3706-3714.
(7) Xiao,H., Marquardt, R.R., Frohlich,A.A., Phillips,G.D and Vitti,T.G. (1991) Effect of a hay and a grain diet on the bioavailability of ochratoxin A in the rumen of sheep. J.Anim.Sci., 69(9) : 3715-3723.
(8) Hohler,D., Sudekum,K.H., Wolffram,S., Frohlich,A.A., and Marquardt,R.R. (1999) Metabolism and excretion of ochratoxin A fed to sheep. J.Anim.Sci. 77(5) : 1217-1223.
(9) Carlton,W.W., and Krogh,P. (1979) “Ochratoxins” in Conference on Mycotoxins in Animal Feeds and Grains Related to Animal Health. W.Shimoda (Ed.). PB-300 300. Sponsored by Bureu of Veterinary Medicine. Food and Drug Administration. Rockville,MD, June 8, report FDA/BVM-79/139, pp.165-287.
(10) Kiessling,K.H., Pettersson,H., Sandholm,K., and Olsen,M. (1984) Metabolism of aflatoxin, ochratoxin, zearalenone, and three trichotecenes by intact rumen fluid, rumen protozoa and rumen bacteria. Appl.Environ. Microbiol., 47(5) : 1070-1073.
(11) Friend,SC., Hancock,D.S., Schiefer,H.B., and Babiuk,L.A. (1983) Experimental T-2 toxicosis in sheep. Can.J.Comp.Med. 47(3): 291-297.
(12) Mirocha,C.J.(1980) “Rubratoxin, Sterigmatocystin, and Stachybotrys Mycotoxins” in Conference on Mycotoxins in Animal Feeds and Grain Related to Animal Health, W.Shimoda (Ed.), PB 80?221773. Food and Drug Administration, Rockville,MD, June 13, report FDA/BVM?80/132, pp.209-232..
(13) Fernández,A., Bélio,R., Ramos,J.J., Sanz,M., and Sáez.T. (1997) Aflatoxins and their Metabolites in the tissues, faeces and urine from lambs feeding on an aflatoxin-contaminated diet. J.Sci.Food Agric., 74, 161-168.
- Año de publicación, 2004 -
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Alberto Gimeno
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Darwuin Arrieta Mendoza
Universidad de Chile
23 de julio de 2011
Saludos estimado Ing. Gimeno, creo que es un foro muy pertinente el que se ejecuta hasta ahora, en razón de la escasa información que suele reportarse en estas especies. Las preguntas, que tengo son sobre cabras, primero me gustaría saber si tienen información sobre la DL50 o concentraciones toxicas y/o letales en estos rumiantes de aflatoxinas?????. Por otro lado, conoce usted algun brote oficial o reportado de aflatoxicosis en cabres descrito previamente??? gracias por su tiempo, saludos cordiales Prof. Darwuin Arrieta
ALBERTO GIMENO
Alberto Gimeno
24 de julio de 2011
Apreciado Dr. Darwin, No tengo datos al respecto de lo que me pide, únicamente tengo la LD50 para ovejas y que es de 2 mg/kg de peso vivo, dosis oral única. No tengo referencias de ningún brote oficial ni reportado sobre aflatoxicosis en cabras. A lo sumo vaya a www.google.com y en la búsqueda escriba “aflatoxicosis in goats”, allí encontrará bastantes cosas al respecto. Le mando un link donde podrá consultar un fichero pdf que habla, entre otras cosas, de la aflatoxina B1 y M1 en cabras. http://www.mevtropical.ufba.br/arquivos/dissertacoes/2002/Mariana_Borges.pdf Saludos. Gimeno
ALBERTO GIMENO
Alberto Gimeno
13 de enero de 2011
Ing. Henry Daniel, Todo bien lo que me comenta, sin embargo me gustaría saber, cuales fueron los resultados de los análisis. Un cordial saludo. Gimeno
Henry Daniel Ruiz Alba
13 de enero de 2011
Un amigo tiene su laboratorio, el hizo el análisis y si mal no recuerdo, el análisis fue hecho con espectrometría, como la empresa para la que trabajaba, no creía necesario comprar secuestrante, vi necesaria cambiar de casa comercial en la compra de insumos, pues el alimento lo conservábamos en nuestro almacén, seco, con control de humedad, limpio, y cuya duración no sobre pasa la semana, desde su preparación.
ALBERTO GIMENO
Alberto Gimeno
12 de enero de 2011
Apreciado Ing. Henry Danie, Se me olvidó preguntarle, si me puede informar de cual es el método de análisis que se utilizó para la aflatoxina B1 y la ocratoxina A ?. Fue un método que utiliza la Cromatografía de Líquidos de Alta Eficacia (HPLC) o HPLC-Espectrometria de masas o un método basado en ELISA ?. Si fue basado en ELISA, los anticuerpos eran policlonales o monoclonales ?. Un cordial saludo. Gimeno
ALBERTO GIMENO
Alberto Gimeno
11 de enero de 2011

Apreciado Ing. Henry Daniel, Ya le comunique en el foro de mi articulo titulado: “El impacto negativo de algunas micotoxinas en el ganado vacuno lechero”, que tengo poca experiencia práctica en lo que a micotoxinas en ovinos respecta, por eso habrá visto que en mi articulo, “Micotoxicosis Más Relevantes en Corderos, Ovejas y Cabras”, me limito a comunicar los resultados de estudios científicos realizados por los autores de la referencia (3), donde hablan de que los corderos presentaban un peso relativo del hígado más bajo y uno más alto de los riñones y bazo comparativamente con el grupo control. Por cierto, el título de ese artículo (no indicado en la bibliografía) es: “Alterations in the performance, haematology and clinical biochemistry of growing lambs fed with aflatoxin in the diet”.

Respecto a los análisis de aflatoxina B1 que Ud. me indica, no tengo ningún fundamento para poner en duda la veracidad de esos análisis, sin embargo le pregunto, ¿cuales fueron las concentraciones de aflatoxina B1 encontradas?. También le pregunto, cuales fueron las concentraciones de ocratoxina A encontradas? Efectivamente, la aflatoxina B1 puede ser transmitida a los corderos a través de la leche, en la forma de aflatoxina M1, esencialmente. La aflatoxina M1 es, unas 10 veces menos tóxica que la aflatoxina B1, aproximadamente. Hablo en general ya que no tengo datos de su toxicidad en corderos.

Los pocos datos que tengo con respecto a la ocratoxina A y ocratoxina alfa como residuos contaminantes de la leche de oveja, indican que ninguna de las dos micotoxinas pasa a la leche. Con respecto a lo que me pregunta de los secuestrantes, solo le puedo indicar que si utiliza adsorbentes de micotoxinas y por supuesto que sean efectivos, no tendrá problemas medio ambientales visto que la micotoxina se queda unida al secuestrante por efecto de quimi-adsorción irreversible y el complejo micotoxina-secuestrante no es tóxico. Si utiliza enzimas o/y bacterias biotransformadoras, éstas tienen que ser capaces de biotransformar totalmente la micotoxina a la forma final “de-epoxi”, que no es tóxica, como es el caso de su acción contra la toxina T-2 y el diacetoxiscirpenol o a la ocratoxina alfa, que no es tóxica, como es el caso de la ocratoxina A.

Caso de no llegar totalmente a la forma de-epoxi, los productos intermedios remanentes pueden ser igual o más tóxicos que la micotoxinas original. Para la zearalenona, la biotransformación da lugar a la formación de los isómeros alfa y beta zearalenol, de los cuales el alfa-zearalenol es de 3 a 4 veces más estrogénico que la zearalenona. Estas enzimas y bacterias biotransformadoras no tienen acción detoxificante ni sobre la aflatoxina B1 ni sobre la vomitoxina o deoxinivalenol. No se la magnitud de la repercusión en los medios ambientales, de estas enzimas y bacterias biotransformadoras.

Un saludo. Gimeno

Henry Daniel Ruiz Alba
11 de enero de 2011
CON AFLATOXINAS, USTED PRESENCIO HIGADOS PEQUEÑOS Y RIÑONES Y BAZO AGRANDADOS, MIENTRAS QUE YO OBSERVE HEPATOMEGALIA, BAZOS AGRANDADOS PERO MUY POCOS RIÑONES AGRANDADOS, EXISTE ALGUNA RELACION O EL ANALIZIS PARA AFLATOXINA FUE ERRONEO, QUE ES ALGO QUE PUEDE SUCEDER? CON RESPECTO A LA INMUNOSUPRESION, SE PRESENTO EN TODOS LOS CORDEROS POSITIVOS A AFLATOXINAS, CON RESPECTO A LA OCRATOXINA, PUES LO QUE USTED DICE ES MUY CIERTO, PERO ADEMAS DE ESO, YO PRESENCIABA POSTRACION, Y MUERTE SUBITA CON CONVULSIONES EN ALGUNOS CASOS, ES PARTE DELA SINTOMATOLOGIA? AHORA SERIA BUENO PREGUNTAR, ESTAS MICOTOXINAS, LLEGARIA A ATRAVEZAR LOS CONDUCTOS LACTEOS Y PASAR AL CORDERO MEDIANTE LA LECHE, Y SI USO SECUESTRANTES DE MICOTOXINAS, CUAL SERIA SU EFECTO MEDIO ABIENTAL, CUANDO ESTOS SEAN ELIMINADOS DEL ORGANISMO EN FORMA DE OTROS METABOLITOS.
ALBERTO GIMENO
Alberto Gimeno
4 de enero de 2010
Apreciado Sr. Christian, En primer lugar, muchas gracias por las felicitaciones y en segundo lugar y con respecto a sus comentarios, me limito a decirle que da buenos resultados el uso de fungistáticos donde los componentes activos principales sean el propionato de amonio y muy en especial el ácido sórbico o el sorbato de potasio en concentraciones de por lo menos un 10[percent] para cualquiera de estos dos últimos. Las concentraciones de incorporación de la mezcla de esos dos fungistáticos para esos valores de humedad deben ser de 3 a 5 Kg/Tn. No esta de más indicarle a titulo solo de comentario que el mejor y más eficaz bactericida y fungicida (los productos citados antes, son fungistáticos, no fungicidas), es el formaldehído. El problema es que, por lo menos, en la Unión Europea, el uso de formaldehído en productos destinados a la alimentación animal, esta prohibido, por ser cancerigeno, corrosivo y muy agresivo. No se en otros países. Un saludo. Gimeno
Christian Flores
Christian Flores
17 de diciembre de 2009
Saludos a todos quienes participan de este foro, especialmente al Ing. Gimeno a quien me dirijo muy cordialmente primero para felicitarlo por facilitarnos el presente tema que representa un lugar muy influyente en las diferentes situaciones y lugares de muchos países que se dedican sobre todo a la actividad ganadera que desde mucho tiempo atrás hasta la actualidad se ha visto afectada por las micotoxinas. Luego me gustaría exponer un caso en el que al utilizar ciertos alimentos como la mazorca de maíz para alimentar a ganado (hablando en crianza de ovinos) éste se ve afectado en la pudrición de la mazorca, de la que en mi caso sospecho el aspergillus flavus por ser una zona de cultivo muy cálida y húmeda (superior al 15[percent]) de la que me refiero además de que la cosecha es llevada hasta otro lugar que presenta clima templado a frío Gracias a la poca experiencia con la que cuento, pienso que puede ser a causa del estres al que exponemos al maíz (al transportarlo en no muy buenas condiciones) pero al mismo tiempo creo que sería posible aumentar controles mediante fungicidas más dráticos pues hasta el momento los ya usados (naturales) no han dado resultado favorable, por lo que es necesario nuevas alternativas. Esperando que pueda responder a mis interrogantes le doy mis más sinceros agradecimientos, exitos att. Christian Flores Tapia. Estudiante de Veterinaria y Zootecnia U.P.S. Ecuador
ALBERTO GIMENO
Alberto Gimeno
25 de enero de 2009
Apreciado José Ignacio, El riesgo de residuos de micotoxinas o/y metabolitos de éstas que puede aparecer en la leche de cabra y productos derivados, con el consecuente riesgo para los humanos que estén a consumir esos alimentos contaminados, es el mismo que puede ocurrir en las vacas lecheras. En general ese riesgo se da en todos los animales de producción lechera. La micotoxina más importante que constituye un riesgo como residuo contaminante, es la aflatoxina M1 (hepatotóxica y cancerigena), ésta es un derivado metabólico de la aflatoxina B1 y se forma dentro del animal cuando éste ingiere alimento contaminado con aflatoxina B1. La Unión Europea tiene una legislación muy rigurosa para los residuos de aflatoxina M1 en la leche. Puede consultar mis artículos publicados en www.engormix.com y titulados: “Aflatoxina M1 en la Leche. Riesgos para la Salud Pública, Prevención y Control” “Residuos de Aflatoxina M1 y otras micotoxinas en leche y derivados control y recomendaciones” “Riesgos de Micotoxicosis que algunas Micotoxinas (Como Contaminantes de los Alimentos) Pueden Provocar en Humanos” “Residuos de Zearalenona, Toxina T-2, Deoxinivalenol y Fumonisinas, en Alimentos de Origen Animal (leche, huevos, carne y otros tejidos comestibles)” “Residuos de Aflatoxinas y Ocratoxina A en Alimentos de Origen Animal (Leche, Huevos, y Tejidos Comestibles)” A pesar de que en esos artículos se hace especial mención a las vacas lecheras, puede aplicar los datos y conceptos a las cabras. La AFM1 es, en general, estable en algunos quesos, yogures, leche pasteurizada, leche desnatada o entera y helados. La distribución de la AFM1 en algunos alimentos elaborados con leche contaminada, es aproximadamente la siguiente: 40-60[percent] en quesos, 10[percent] en la nata y 2[percent] en la mantequilla. Visto que la AFM1 es muy soluble en agua, no se comprende cómo la mayor parte va al queso y no al suero. La asociación de la AFM1 con la caseína, cuando ésta precipita puede ser una explicación razonable para ello En algunos quesos y dentro de su proceso de elaboración y con calentamientos a 82-100ºC entre 5 a 30 min. no se han conseguido reducir las tasas de contaminación. En algunos casos hubo una reducción de un 9[percent] a 90ºC durante 30 minutos. Un cordial saludo. Gimeno
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