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Efecto de tricocenos en la producción avícola y estrategias de control

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Introducción:

Las micotoxinas son producidas por hongos que ocurren de manera natural. Las micotoxinas que causan mayor preocupación son las aflatoxinas, producidos principalmente por hongos de Aspergillus; Deoxynivalenol (DON), Zearalenona (ZEA), Toxina T-2 (T-2), diacetoxyscirpenol (DAS).También las fumonisinas (FB) producidas por los hongos Fusarium y la ocratoxina (OTA), la toxina PR y la roquefortina producidas principalmente por hongos Penicillium. Hay otras micotoxinas que prevalecen en ciertos momentos y que son producidas por otros hongos además de las anteriormente descritas.

EI crecimiento de hongos y la subsiguiente formación de micotoxinas es la consecuencia de una interacción entre el hongo, el huésped y el ambiente. Los hongos ocurren de manera universal en una variedad de alimentos, incluyendo la fibra, los forrajes indigeribles y los concentrados. Varios factores pueden inducir la producción de micotoxinas por los hongos, incluyendo el substrato, el pH, el oxígeno, la temperatura, la humedad y el estrés producidos por la sequía y la competencia con otros hongos o microorganismos. Las condiciones específicas para el crecimiento de los hongos y la producción de micotoxinas varia según el hongo. Los hongos pueden crecer y pueden producir micotoxinas antes o después de la cosecha, durante el almacenamiento, el procesamiento o la alimentación. Es importante notar que la presencia de hongo no implica automáticamente la presencia de micotoxinas, sino más bien, que dadas las condiciones apropiadas existe el potencial de producción de micotoxinas. Por el contrario la ausencia de hongos no garantiza la ausencia de micotoxinas, porque la toxina puede estar presente mucho tiempo después de que el hongo ya no sea viable.


Efectos de las micotoxinas:

Las micotoxinas pueden aumentar la incidencia de enfermedades y reducir la eficiencia en la producción. Ejercen sus efectos por medio de tres mecanismos principales:

A - la alteración del contenido, la absorción y el metabolismo de los nutrientes.

B - los cambios en la función endocrina y neuroendocrina.

C - la supresión del sistema inmune del huésped (CAST 2002)

Los síntomas resultantes no son específicos. Por lo tanto podrían confundir y dificultar él diagnóstico. Hesseltine (Hesseltine, 1986) y Schilfer (Schilfer, 1990) han mencionado algunos de los problemas que confronta el diagnóstico diferencial de los efectos de las micotoxinas. Los mismos incluyen los siguientes: la falta de informes de investigación, especialmente sobre algunas micotoxinas, los síntomas no específicos o exclusivos de las micotoxinas, la interacción de las micotoxinas con otras micotoxinas u otros factores de estrés, la interacción de las micotoxinas con los procesos de inmunosupresion y de esta manera, con las enfermedades infecciosas, la falta de muestras de alimentos o las muestras recogidas de manera inapropiada, el análisis es complejo y costoso. La sensibilidad del sistema inmune a la inmunosupresión inducida por micotoxinas surge de la vulnerabilidad de las células en proliferación y diferenciación continuamente que participan en actividades inmunomediada y regulan la red de comunicación compleja entre los componentes celulares y humorales (Corrier, 1991). De hecho, los altos niveles de ácidos grasos poliinsaturados en las células del sistema inmune y la presencia de receptores sensibles en las superficies celulares hacen de las células del sistema inmune un objetivo importante para el ataque de los radicales libres producidos a consecuencia de la exposición a micotoxinas (Surai, 2002). El estrés oxidativo causado por el consumo de micotoxinas podría ser responsable de romper la comunicación efectiva entre las células inmunes, que resultaría en inmunosupresión. Aunque la base molecular para muchos de los efectos inmunosupresores específicos de micotoxinas no están claras, actualmente, la inhibición de ADN, ARN y la síntesis de proteínas a través de una variedad de diferentes mecanismos parece ser directa o indirectamente responsable de la acción inmunosupresora de varias micotoxinas (Corrier, 1991) . Además, los efectos perjudiciales sobre las defensas antioxidantes, la estimulación de la peroxidación lipídica, y el daño a los receptores de células inmunes parecen estar implicados en las propiedades de inmunomodulación de las micotoxinas.

A pesar de que es difícil hacer un diagnóstico definitivo a partir de los síntomas, el daño tisular específico, o inclusive los análisis del alimento, la observación previa de los animales afectados por las micotoxinas aumenta la probabilidad de reconocer el problema. Por ende, los siguientes lineamientos pudieran ser útiles para diagnosticar tentativamente micotoxicosis:

1) las micotoxinas deben ser consideradas como un factor primario posible cuando ocurre la disminución en la producción y aumento de la incidencia de enfermedades.

2) los síntomas documentados en estudios controlados (investigación experimental) pueden utilizarse como guía general para los síntomas que podrían observarse en el campo. Sin embargo, la falta de datos de investigación realizadas directamente en el campo pueden complicar la interpretación de las observaciones en ambientes no controlados.

3) tanto los efectos sistémicos como los específicos en los tejidos susceptibles pueden indicar posibles micotoxicosis.

4) los exámenes post-mortem pueden revelar desde una leve irritación intestinal o edema hasta una inflamación tisular generalizada.

5) es esencial descartar otras causas posibles como los agentes infecciosos o los problemas en el manejo.

6) todos los alimentos deberán ser analizados para detectar micotoxinas comunes.

7) el efecto de cesación al remover o diluir los alimentos sospechosos de estar contaminados indica indirectamente la fuente del problema y a la vez mejora la situación en los animales.

8) el diagnóstico definitivo puede ser imposible dado la situación clínica compleja debido a las interacciones con otros agentes.



Referencias:

  • CAST. 2002. Mycotoxins: Risk in plant, animal, and human systems. 139, Council for Agricultural Science and Technology, Ames, Iowa.
  • Corrier, D.E. 1991. Mycotoxicosis: mechanisms of immunosuppression. Vet. Immunol. Immunopathol. 30:73-87.
  • Hesseltine, C. W. 1986. Resumé and future needs in the diagnosis of mycotoxins. In: J. L. Richard and J. R. Thurston (eds.) Diagnosis of mycotoxicoses. Martinus Nijhoff Publishers, Dordrecht.
  • Schilfer, H. B. 1990. Mycotoxicosis of domestic animals and their diagnosis. Can. J. Physiol. Pharmacol. 68: 987.
  • Surai, P.F. 2002. In: Natural Antioxidants in Avian Nutrition and Reproduction. Nottingham University Press, UK.
 
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Re: Efecto de tricocenos en la producción avícola y estrategias de control
18/07/2016 | Este tipo de micotoxinas pueden aumentar en el almacenamiento?
Si esto fuera cierto, bajo que condiciones física de humedad y temperatura?
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