Micotoxinas y su impacto en la producción porcina - 07/05/2008 La presencia de micotoxinas en granos y piensos es un grave problema mundial con implicaciones económicas y de salud, tanto animal como humana. En este artículo se revisan las más importantes y su efecto sobre la producción porcina, así como los prin
Autor: Alberto Gimeno Consultor Técnico de SPECIAL NUTRIENTS, INC., 1394 Coral Way, Miami, Florida, 33145 USA. María Ligia Martins Laboratorio Nacional de Investigação Veterinaria, Estrada de Benfica 701, 1500 Lisboa, Portugal
Notas: Este artículo
es una revisión del ya publicado en www.mycotoxin.com con el titulo “Problemas
de Micosis y Micotoxicosis en Pollos."
Este articulo esta dividido en dos partes,
la primera parte ( Parte I ), publicada anteriormente, trata de los problemas más significativos
de micosis en pollos, tales como: aspergilosis, mucormicosis intestinal y candidiasis
o muget. Son descritas las sintomatologías, lesiones y los posibles tratamientos
para estas micosis. Seguidamente son tratados problemas de micotoxicosis producidos
por aflatoxina B1 y ocratoxina A. La influencia de ciertos factores nutricionales
está también descrita.
La segunda parte ( Parte II ), aquí publicada, trata de los problemas de micotoxicosis
producidos por toxina T-2 y diacetoxiscirpenol. Se describen también,
otras micotoxicosis de mucha menos importancia para los pollos y producidas
por las micotoxinas citrinina, vomitoxina o deoxinivalenol, zearalenona, rubratoxinas
y fumonisinas. Finalmente se exponen toda una serie de sinergismos y asociaciones
de algunas micotoxinas.
2.3.- TOXINAS TRICOTECENAS
Producidas esencialmente por Fusarium tricinctum, F.nivale, F.roseum, F.graminearum,
F.solani, F.oxysporum, F.lateritium, F.sporotrichioides, F.rigidiusculum, F.episphaeria
y F.poae. Otros mohos también pueden producir toxinas tricotecenas, a saber,
Cephalosporium crotocigenum, Myrotecium verrucaria, Stachybotrys atra, Calonectria
nivalis, Trichoderma viride, Tricotecium roseum y Gibberella saubinetti.
Existen 40 derivados de tricotecenos, sin embargo solo 4 son importantes por
el momento, a saber: toxina T?2, diacetoxiscirpenol, vomitoxina o deoxinivalenol
y nivalenol (75-78).
Los tricotecenos reciben este nombre por poseer el esqueleto tetracíclico,
12,13-epoxitricotec-9-eno.
Las toxinas tricotecenas pueden encontrarse como contaminantes naturales en
los Cereales ( maíz y subproductos, cebada, sorgo, avena, trigo y subproductos,
arroz, centeno y mijo) (77, 78, 79).
El principal síndrome que provocan es el gastroentérico, los
sistemas y órganos afectados son, el sistema digestivo, nervioso, circulatorio
y la piel. Es característico de la vomitoxina el provocar vómitos
y rechazo del alimento (75-78, 80-82).
Para más detalles, podemos citar las características toxicológicas
generales de estas micotoxinas, a saber (75-78, 80-82):
1.- Vómitos, taquicardia, diarrea, pérdida de la atención.
2.- Hemorragias, edemas, necrosis de los tejidos cutáneos.
3.- Hemorragias de la mucosa epitelial del estómago e intestino.
4.- Destrucción de tejidos hematopoyeticos.
5.- Disminución de los glóbulos blancos y plaquetas circulantes.
6.- Meninges hemorrágicas (cerebro).
7.- Alteración del sistema nervioso.
8.- Rechazo del alimento.
9.- Lesiones necróticas en diferentes partes de la boca.
10.- Degeneración patológica de las células de la médula
ósea, nódulos linfáticos,
e intestino.
Las toxinas tricotecenas tienen una potente actividad inmunosupresiva (28).
2.3.1.- CASOS DE TOXICIDAD EN POLLOS
2.3.1.1.- LD50
La LD50 esta expresada en mg/Kg de peso vivo.
La administración de las micotoxinas fue por vía oral.
Las muertes ocurrieron dentro de las 48 horas después de la administración
(dosis única).
En la toxicidad aguda de la toxina T-2, parece ser que la mayor edad
del pollito no ayuda a que éste sea mas resistente.
2.3.1.2.- Casos generales.
1.- En pollitos broiler que consumieron desde 1 a 63 días
de edad, pienso contaminado con, 0,2; 0,4; 2 y 4 ppm de toxina T-2, no fueron
encontrados síntomas de problemas digestivos, no hubo hemorragias ni
cambios patológicos en la médula ósea, hígado, riñón
y corazón (84).
Con 4 ppm de toxina T-2, disminuyó la ganancia de peso vivo y el consumo de
pienso. Con 0,4 ppm de toxina T-2 se desarrollaron lesiones en la boca. Los
niveles en suero de la transaminasa glutamico oxalacetica, transaminasa glutamico
piruvica, deshidrogenasa láctica y fosfoquinasa creatinica no fueron
diferentes comparados con los valores del control.
Hubo una disminución de los niveles de ácido úrico y colesterol
en suero, no hubo cambios hematologicos.
Los autores (84) concluyen que pollitos que consumieran durante 21
días, pienso contaminado con 1 ppm de toxina T-2 sufrirían una
reducción en la ganancia de peso vivo, semejante a la que sufrirían
si consumieran la dieta con 0,4 ppm de toxina T-2 durante 49-63 días.
2.- Piensos con 1, 2, 4, 8 y 16 ppm de toxina T-2 fueron suministrados
durante 3 semanas a pollitos broiler de 1 día de vida, los resultados
fueron los siguientes (85).
Para 4, 8 y 16 ppm de toxina T-2, hubo una reducción significativa de
la tasa de crecimiento, en cambio los índices de conversión no
se vieron afectados. Los pesos relativos del bazo y páncreas aumentaron.
Para contaminaciones de 8 y 16 ppm de toxina T-2 hubo una reducción del
peso de la bolsa de Fabricio, en cambio el peso del hígado no fue afectado.
Acido úrico y glucosa en plasma, hemoglobina, seroproteinas, colesterol
y lípidos totales no fueron afectados, comparados con el control.
2.3.1.3.- Efectos en la mortalidad, aumento de peso vivo y consumos
de pienso.
La prueba duró 7 días y se hicieron grupos de 10 aves.
La ganancia de peso vivo y el consumo de pienso fueron para los pollitos sobrevivientes
durante los 7 días que duró la prueba.
Se observó un incremento de la mortalidad, así como una
significativa reducción de la ganancia de peso vivo y consumo de pienso,
en consonancia con el aumento de la concentración de micotoxina.
2.3.1.4.- Niveles de toxina T-2 en la dieta que no afectan a ciertos
parámetros.
2.3.1.5.-Hematomas en hígado
El consumo de pienso con estas contaminaciones de toxina T-2, fue de 1 a 21
días de edad.
2.3.1.6.- Variación de parámetros sanguíneos.
La prueba fue iniciada en pollitos de 1 día de vida y el final de la
prueba fue después de 3 semanas. Los valores expuestos en el cuadro 21
son los valores medios obtenidos al cabo de las 3 semanas.
(b): esto valores son significativamente diferentes respecto a los valores
del control (P menor que 0,05).
Podemos ver que para contaminaciones de 8 y 16 ppm, el tiempo de protrombina
y tiempo de recalcificación, varían significativamente con respecto
al control.
El tiempo de coagulación no se ve afectado significativamente por ninguna
de las concentraciones de toxina T-2.
2.3.1.7.- Lesiones en la boca y disturbios neurológicos.
1.- Dietas contaminadas con 1 a 16 ppm de toxina T-2 que fueron
suministradas a pollitos de 1 día de vida durante 7 días, causaron
lesiones en el paladar y la lengua (86). El tamaño de las lesiones aumentó
cuando el consumo de pienso contaminado se prolongo por 3 semanas. Algunos pollitos
no pudieron ni cerrar la boca y comían con gran dificultad.
Los exámenes de las lesiones por métodos histopatologicos, revelaron
una intensa inflamación de los tejidos y necrosis locales. Las zonas
externas de las lesiones eran fibrinosas y blandas, mientras que en las zonas
internas habían infiltraciones de leucocitos granulares. En las zonas
erosionadas había un gran número de bacterias tipo “coccus”
dispersas a lo largo del tejido afectado.
Estos autores (86) nos dicen, que la producción de lesiones orales graves,
es el efecto primario de la toxina T-2 en pollos y esto es muy importante visto
que dificulta significativamente la capacidad de ingestión del pienso
por parte del ave.
Con concentraciones de 4, 8 y 16 ppm de toxina T-2, hubo disturbios neurológicos
graves, los cuales retardaron extraordinariamente el crecimiento, estas mismas
concentraciones alteraron el plumaje cuando los consumos se prolongan hasta
las 3 semanas.
2.3.1.8.- Residuos de micotoxina en musculo.
1.- Los autores (84) nos dicen que, pollos pesando 1,4 Kg
de peso vivo y con un consumo medio diario de 100 gr de pienso conteniendo 2
ppm de toxina T-2, podrían acumular como máximo unos residuos
de toxina en musculo de aproximadamente 1,9 mcg/100 gr de musculo. Probablemente
esta concentración no coloca en peligro la salud humana.
MICOTOXINAS DE MENOR IMPORTANCIA PARA LOS POLLOS POR SER TOXICAS EN
CONCENTRACIONES MUY ELEVADAS
2.4.- CITRININA
Producida esencialmente por el Penicillum citrinum, P.viridicatum, P.citreoviride
y P.expansum, sin embargo, 14 especies de Penicillium y 3 especies
de Aspergillus son responsables por la producción de la citrinina.
Penicillium viridicatum parece ser uno de los principales productores
de citrinina en cereales (87).
Especies de Penicillium viridicatum y P.palitans producen citrinina
junto con ocratoxina A (87).
La citrinina puede encontrarse como contaminante natural en cereales, ensilados
y frutas para humanos (esencialmente en peras y manzanas) (87,88).
El principal síndrome que la citrinina produce, es el nefrotóxico
y el órgano afectado es el riñón. La citrinina no es carcinogenética,
sin embargo, puede favorecer el cáncer renal que puede ser producido
por la existencia de otros potentes carcinogenéticos (87). Algunos signos
clínicos en la micotoxicosis de la citrinina en animales, son: salivación,
lagrimeo, miosis, descarga nasal, vómitos, hiperemia de los oídos
y membrana mucosa (87).
Las alteraciones clinicopatologicas que esta micotoxina provoca en el riñón,
son: poliúria, proteinúria, creatinúria, glucosúria,
enzimúria y aumento de nitrógeno úreico en sangre (87).
La citrinina es inmunosupresiva (28)
2.4.1.- CASOS DE TOXICIDAD EN POLLOS.
2.4.1.1.- Casos generales.
1.- Piensos con 62,5; 125, 250 y 500 ppm de citrinina fueron
dados a pollitos broiler desde su nacimiento hasta 3 semanas de edad (87). Para
500 ppm de citrinina, la ganancia de peso vivo se vio reducida y para todas
las concentraciones de citrinina experimentadas hubo un aumento del tamaño
del riñón. Para 250 y 500 ppm de citrinina, hubo un incremento
en el consumo de agua y aparecieron heces líquidas. En las concentraciones
anteriormente citadas, la citrinina no afectó a: la seroproteína,
glucosa, colesterol, ácido úrico y concentraciones de sodio y
potasio. Para la dieta con 500 ppm de citrinina hubo un 30% de incremento en
el tamaño del riñón, comparando con los resultados del
grupo control.
2.- Piensos conteniendo de 30 a 260 ppm de citrinina, fueron
administrados a pollitos broiler (87). Para concentraciones de 33 a 65 ppm no
hubo problemas de mayor importancia y para el resto de las contaminaciones,
una lentitud de crecimiento, incremento en el consumo de agua y aparición
de heces líquidas, fueron síntomas observados en los animales.
En necropsias efectuadas en pollitos que consumieron pienso con 130 y 260 ppm
de citrinina, fue observado un aumento del tamaño del hígado,
riñones pálidos y hemorragias en el intestino delgado.
2.5.- VOMITOXINA (DEOXINIVALENOL)
Esta micotoxina forma parte de las toxinas tricotecenas y ya fue presentada
anteriormente.
2.5.1.- CASOS DE TOXICIDAD EN POLLOS.
2.5.1.1.- Casos generales.
1.- Pollitos machos (gallitos) de 6 días de vida fueron
alimentados con pienso que contenía maíz contaminado con vomitoxina
de forma tal que el alimento compuesto en cuestión quedaba contaminado
con una concentración de vomitoxina de 50 ppm (89, 90).
Las aves ingirieron este alimento durante 6 días y no se notaron efectos
negativos, ni en el crecimiento ni en el consumo de pienso. Solo fueron observadas
alguna erosiones en la boca (89, 90).
Una dieta contaminada con 15 ppm de vomitoxina fue suministrada al mismo tipo
de aves, durante 6 semanas y no fue notado ningún trastorno en los pollitos
(89).
2.6.- ZEARALENONA (F-2)
La zearalenona es producida esencialmente por Fusarium roseum, F.tricinctum,
F.roseum “Culmorum”, F.roseum “Equiseti”, F.roseum “Gibbosum”, F.roseum “Graminearum”,
F.oxysporum y F.moniliforme ( 12, 91-94).
El F.roseum es el que produce zearalenona en mayor concentración (3000-15000
ppm) mientras que el F.moniliforme, sintetiza pequeñas cantidades (1-19
ppm) (12, 94).
Existen unos 16 derivados de la zearalenona de los cuales el más importante
es la zearalenona y después el zearalenol.
La zearalenona puede encontrase como contaminante natural en, maíz y
subproductos, cebada, trigo, avena, sorgo, semilla de sésamo, heno y
ensilados (12, 91-94).
El principal síndrome de la zearalenona es el estrogénico (12,
91).
2.6.1.- CASOS DE PROBLEMAS EN POLLOS.
2.6.1.1.- LD50
La LD50 de zearalenona (administración oral, dosis única) en
pollitos es de: superior a 15000 mg/Kg peso vivo (91, 95).
2.6.1.2.- Casos generales
1.- Pollitos que consumieron durante 4 días un alimento
contaminado con 300 ppm de zearalenona, tuvieron un incremento de peso en la
bolsa de Fabricio y un considerable aumento de quistes en el tracto genital
(91).
Resultados semejantes fueron obtenidos con dietas contaminadas con 500-600
ppm de zearalenona procedente de cereales infectados con Fusarium (91).
2.- Piensos con 1, 10 y 30 ppm de zearalenona procedente de
maíz infectado con Fusarium y pienso contaminado con 30 ppm
de zearalenona pura, fueron dados durante 7-8 semanas a pollitos broiler (96).
Cada tratamiento estaba formado por 8 aves y los ensayos se efectuaron por
duplicado.
Ninguna de estas concentraciones de zearalenona produjo problemas. El aumento
de peso vivo y el índice de conversión fue igual para todas las
concentraciones de contaminación.
2.7.- RUBRATOXINAS
Las rubratoxinas son producidas esencialmente por el Penicillium rubrum
y el P.purpurogenum (97).
La más importante es la rubratoxina B y después la rubratoxina
A.
Las rubratoxinas pueden encontrase como contaminantes naturales en los cereales
(maíz esencialmente) y legumbres (97).
Los problemas que pueden producir son: una gran congestión (muchas veces
con hemorragias) de hígado, riñón, glándulas suprarrenales,
pulmón, bazo, tracto gastrointestinal y congestión vascular en
los tejidos subcutáneos y hemorragias en víscera abdominal (97).
La rubratoxina B es inmunosupresiva (28)
2.7.1.- CASOS DE TOXICIDAD EN POLLOS.
2.7.1.1.- LD50
La LD50 (vía de administración oral) en pollitos broiler de 1
día de vida, es de 83,2 mg/Kg de peso vivo (98).
2.7.1.2.- Casos generales
1.- Una dosis en pienso correspondiente a 500 ppm de rubratoxina
B que fue dada a pollitos broiler durante 3 semanas, no provocó ninguna
disminución del peso vivo, sin embargo una concentración de 1000
ppm de rubratoxina B, causó una hipertrofia del hígado y una atrofia
de la bolsa de Fabricio (98).
Vemos aquí también que los pollitos son afectados con
concentraciones muy elevadas de la toxina.
2.8.- FUMONISINAS
Las fumonisinas son producidas esencialmente por Fusarium moniliforme.
Existen 6 tipos de fumonisinas, la B1, B2, B3, B4, A1 y A2 (99,100,101). Sin
embargo, las que suelen encontrase con más frecuencia y las más importantes
son la fumonisina B1 (FB1) y la fumonisina B2 (FB2).
La FB1 y FB2 pueden encontrase como contaminantes naturales, en los cereales
(preferencialmente en el maíz y subproductos del maíz) (99-101).
Los principal sindromes que producen son: neurotóxicos (leucoencefalomelacia),
nefrotóxicos, edema pulmonar y cerebral, hepatotóxicos y lesiones
cardiacas. Los órganos afectados son: el cerebro, pulmón, hígado,
riñón y corazón (99-101).
En las aves, las contaminaciones con fumonisinas tienen que ser elevadas para
producir algún efecto tóxico, sin embargo, aún no hay suficientes
estudios que definan exactamente esta situación en avicultura.
El descubrimiento de estas micotoxinas es relativamente reciente y se están
realizando muchos estudios a nivel de toxicidad y a nivel de control.
2.8.1.- CASOS DE TOXICIDAD EN POLLOS.
2.8.1.1.- Casos generales.
1.- Los autores (102) efectuaron un estudio del efecto de
las fumonisinas en pollitos y su repercusión en la ganancia de peso vivo,
así como las modificaciones químicas del suero sanguíneo
en las aves afectadas.
Se hicieron tres experiencias, a saber: pollitos de 2 días de vida fueron
alimentados con una dieta que contenía FB1 pura en una concentración
de 10 ppm, las aves ingirieron el alimento contaminado durante 6 días.
Algunos pollitos fueron necropsiados al cabo de 6 días y otros fueron
dejados 5 semanas en recuperación (consumo de alimento no contaminado)
y posteriormente necropsiados.
Las otras dos experiencias realizadas fueron también en pollitos de
2 días de vida a los que se les suministró un pienso starter que
contenía un cultivo de Fusarium moniliforme, el cual tenia FB1
de forma que en uno de los grupos la contaminación del pienso era de
30 ppm de FB1 y en el otro de 300 ppm. El primer pienso con 30 ppm de FB1 fue
suministrado durante 2 semanas y el segundo pienso con 300 ppm de FB1 lo fue
durante 8 días.
Comparando con los grupos control, los pollitos intoxicados presentaron diarrea,
disminución del peso vivo y de los pesos absolutos del hígado,
bazo y bolsa de Fabricio, hubo un aumento en el peso relativo del hígado
(% - peso hígado/peso vivo) y del bazo (% - peso bazo/peso vivo). Los
trigliceridos, niveles de ácido úrico y la actívidad de
la fosfatasa alcalina, disminuyeron, mientras que los niveles de gamma-glutamil
transferasa, aspartanoamino transferasa, deshidrogenasa láctica, creatinquinasa
y colesterol aumentaron.
Todos estos efectos tóxicos fueron observados para todas las concentraciones
de contaminación con FB1 estudiados en las tres experiencias.
Con las dietas contaminadas con 10 y 300 ppm de FB1, las diarreas aparecieron
al tercer día y en la dieta contaminada con 30 ppm aparecieron al 6º
día.
Consideramos muy interesante la lectura de este articulo, así
como de algunas referencias bibliográficas que en él se citan
y en las que se pueden encontrar más datos sobre el efecto de estas micotoxinas
en los pollos.
2.- Dietas conteniendo 0; 1,02; 2,04; 3,06; 4,08; 5,10; 6,12
y 7,14% de material de cultivo con fumonisina suplieron al pienso unas contaminaciones
de 0, 75, 150, 225, 300, 375, 450 y 525 mg de FB1/Kg de dieta (103).
Estas dietas fueron suministradas a pollitos broiler de 1 día de vida
y la duración del suministro fue de 21 días. Cada tratamiento
tenía 4 replicas de 6 pollitos cada una.
En los pollitos que comieron dietas con 450 y 525 ppm de FB1, hubo una disminución
del consumo de pienso y de la ganancia de peso vivo, los pesos del riñón
e hígado aumentaron. Las tasas de sphinganina libre y de sphinganina:sphingosina,
aumentaron en comparación con el control. Fueron observadas lesiones
histólogicas en el hígado de los pollitos que comieron dietas
conteniendo 225 ppm de FB1 o mayores.
Dietas conteniendo 75 ppm de FB1 afectaron fisiológicamente a los pollitos,
aumentando las tasas de sphinganina libre y de sphinganina:sphingosina. La inhibición
de la síntesis de los sphingolipidos es hipotéticamente el mecanismo
de acción de la FB1. Dietas con 75 ppm de FB1, pueden ser tóxicas
para pollitos.
2.9.- SINERGISMOS Y ASOCIACIONES DE ALGUNAS MICOTOXINAS.
2.9.1.- AFLATOXINA B1 + PATULINA.
1.- Pollitos de 1 día de vida que consumieron durante
4 semanas un pienso contaminado con 0,100 ppm de aflatoxina B1 + 0,100
ppm de patulina sufrieron una disminución de la ganancia de
peso vivo y una mortalidad significativa (104).
1.- Pollitos Hubbard recién nacidos que consumieron
piensos contaminados con, 16 ppm de vomitoxina (contaminación
individual), 2,5 ppm de aflatoxina B1(contaminación individual), 16 ppm
de vomitoxina +2,5 ppm de aflatoxina B1(contaminación conjunta),
durante 3 semanas, tuvieron los siguientes problemas (105).
La contaminación individual con aflatoxina disminuyo la ganancia de peso
vivo e incremento el peso relativo del bazo, hígado y riñones,
hubo hiperlipemia hepática y los niveles de proteína, albúmina
y fósforo en el suero disminuyeron al igual que la actividad de la deshidrogenasa
láctica.
La contaminación individual con vomitoxina provocó una reducción
de la tasa de crecimiento, aumento del índice de conversión e
incremento del peso relativo de la molleja, anemia y disminución de la
actividad de la deshidrogenasa láctica y de los triglicérido en
el suero.
La contaminación conjunta provoca los mismos problemas que anteriormente
citamos pero con una mayor gravedad sin embargo parece ser que esta mayor gravedad
no fue lo suficientemente significativa como para poder decir que la combinación
de las dos micotoxinas represente una toxicidad sinérgica.
1.- Pollitos Hubbard de 1 día de vida que estuvieron
a consumir piensos contaminados con, 4 ppm de toxina T-2 (contaminación
individual), 2,5 ppm de aflatoxina B1 (contaminación individual, 4 ppm
de toxina T-2 + 2,5 ppm de aflatoxina B1 (contaminación conjunta),
durante 3 semanas, tuvieron los siguientes problemas (106).
La contaminación solo con toxina T-2 provoco lesiones orales, disminución
de los niveles de proteína, albúmina, potasio y magnesio en el
suero, hubo una disminución de la actividad de ciertas enzimas en el
suero.
La contaminación solo con aflatoxina B1 provoco una reducción
en la ganancia de peso vivo y alteraciones en los niveles de proteína,
albúmina, glucosa, colesterol, calcio y magnesio en el suero y ciertas
enzimas. Hubo un aumento del peso relativo del hígado, riñones,
bazo, páncreas, proventriculo y corazón.
La contaminación con las dos micotoxinas, agrava substancialmente todos
los trastornos anteriormente mencionados.
2.9.4.- TOXINA T-2, OCRATOXINA A, TOXINA T-2 + OCRATOXINA A.
1.- Pollitos de 1 día de vida que estuvieron a consumir
pensos contaminados con, 4 ppm de toxina T-2 (contaminación individual),
2 ppm de ocratoxina A (contaminación individual), 4 ppm de toxina T-2
+ 2 ppm de ocratoxina A (contaminacion conjunta), durante 3 semanas,
tuvieron los siguientes problemas (107).
Con las contaminaciones con ocratoxina A y con la suma de las dos micotoxinas
hubo una reducción de la eficacia nutricional del pienso. La contaminación
solo con ocratoxina A provoco un aumento significativo del peso relativo del
hígado, riñones, molleja y páncreas.
La contaminación con las dos micotoxinas aumento los efectos antes mencionados
y redujo la ganancia de peso vivo y los niveles de proteína, la actividad
de la deshidrogenasa láctica en el suero también se vio disminuida.
La interacción entre estas dos micotoxinas, provoco una elevación
en los niveles de triglicéridos en el suero y una disminución
de la actividad de la gamma glutamil transferasa y calcio en el suero.
1.- Pollitos de 1 día de vida que consumieron piensos
contaminados con, 4 ppm de toxina T-2 (contaminación individual),
16 ppm de vomitoxina (contaminación individual), 4 ppm de toxina T-2
+ 16 ppm de vomitoxina (contaminación conjunta), durante 3 semanas,
tuvieron los siguientes problemas (108).
La contaminación con las dos micotoxinas provoco una reducción
de la ganancia de peso vivo y del peso vivo final, sin embargo esta situación
no fue prácticamente significativa cuando se utilizaron las dos contaminaciones
por separado. Los problemas de lesiones orales que aparecieron con la contaminación
solo con aflatoxina T-2, estuvieron incrementados con la contaminación
múltiple.
Otros parámetros que prácticamente permanecieron inalterados con
el uso de las contaminaciones por separado, fueron gravemente afectados cuando
se utilizo la contaminación con las dos micotoxinas.
2.9.6.- DIACETOXYSCIRPENOL, OCRATOXINA A, DIACETOXYSCIRPENOL + OCRATOXINA
A.
1.- Pollitos de 1 día de vida que consumieron piensos
contaminados con, 6 ppm de diacetoxyscirpenol (contaminación
individual), 2 ppm de ocratoxina A (contaminación individual), 6 ppm
de diacetoxyscirpenol + 2 ppm de ocratoxina A (contaminación conjunta),
durante 19 días, tuvieron los siguientes problemas (109).
Todas las contaminaciones provocaron una disminución del peso vivo. En
la contaminación solo con diacetoxyscirpenol y en la contaminación
múltiple hubo una reducción de la eficacia nutricional del pienso.
La contaminación múltiple provoco un incremento del peso relativo
del hígado y molleja y disminuyo la concentración de la proteína
total y de la hemoglobina en el suero.
El 90% de los pollitos presentaron lesiones orales para todas las contaminaciones.
1.- Pollitos recién nacidos que consumieron piensos
contaminados con, 300 ppm de fumonisina B1 (contaminación individual),
5 ppm de toxina T-2 (contaminación individual), 15 ppm de vomitoxina
(contaminación individual), 300 ppm de fumonisina B1 + 5 ppm de toxina
T-2 (contaminación conjunta), 300 ppm de fumonisina + 15 ppm
de vomitoxina (contaminación conjunta), durante 19-21 días, tuvieron
los siguientes problemas (110).
La ganancia de peso vivo se vio reducida en 18 a 20% para la contaminación
solo con fumonisina B1, 18% para la de toxina T-2, 2% para la de vomitoxina,
32% para la combinación de fumonisina B1 y toxina T-2 y 19% para la combinación
de fumonisina B1 y vomitoxina. La eficacia nutricional del pienso fue afectada
preferentemente por la dieta con fumonisina B1, independientemente si existían
o no las otras micotoxinas.
La mortalidad fue de un 15% para la contaminación conjunta con fumonisina
B1 y toxina T-2. Los pesos relativos del hígado y riñones al igual
que los niveles de colesterol en el suero, fueron aumentados en especial por
la dieta con fumonisina B1, independientemente si existían o no las otras
micotoxinas.
El incremento de los niveles de actividad de ciertas enzimas fue provocado por
la dieta con solo fumonisina B1 y por las dietas con la combinación de
esta micotoxina con la toxina T-2 o con la vomitoxina.
2.9.8.- STERIGMATOCISTINA + AFLATOXINA B1.
1.- Pollitos de 1 día de vida consumieron un pienso
contaminado con, 350 ppb de esterigmatocistina + 100 ppb de aflatoxina
B1, durante 4 semanas, tuvieron los siguientes problemas (111).
Disminución del peso vivo, índice de conversión deficiente
y mortalidad.
Nota: Después de las 4 semanas de consumir el alimento contaminado con
micotoxinas, los pollos consumieron alimento no contaminado durante más
4 semanas.
2.9.9.- ACIDO PENICILLICO + AFLATOXINA B1.
1.- Pollitos de 1 día de vida que consumieron un pienso
contaminado con, 0,850 ppm de ácido penicillico + 0,100 ppm de
aflatoxina B1, durante 4 semanas, tuvieron los siguientes problemas
(111).
Disminución del peso vivo, índice de conversión deficiente
y mortalidad.
Nota: Después de las 4 semanas de consumir el alimento contaminado con
micotoxinas, los pollos consumieron alimento no contaminado durante más
4 semanas.
2.9.10.- OCRATOXINA A y DIACETOXYSCIRPENOL.
1.- En pollitos de 1 día de vida fueron suministradas
dietas que contenían 2 ppm de ocratoxina A y 6 ppm de diacetoxyscirpenol,
en combinación y separadamente, durante 19 días (112).
Los pesos de los pollitos decrecieron para todas las dietas. Hubo una significativa
interacción antagonista entre ocratoxina A y diacetoxyscirpenol para
ácido úrico y colesterol.
El índice de conversión empeoró con la dieta contaminada
con 6 ppm de diacetoxyscirpenol y con la dieta en que estaban las dos micotoxinas.
Con esta misma dieta, los pesos del hígado y riñón aumentaron
y las lesiones en la boca fueron altamente significativas en un 90% de los pollos
para la dieta conteniendo solo diacetoxyscirpenol y para la dieta en que estaban
las dos micotoxinas.
2.10.- MAS SINERGISMOS.
1.- Solo nos limitaremos a mencionar que existen numerosas
referencias bibliográficas de la revista Poultry Science donde se describen
mas estudios efectuados en pollos, sobre efectos sinérgicos de asociaciones
tales como : citrinina y ocratoxina A., toxina T-2 y diacetoxyscirpenol., aflatoxina
B1 y ocratoxina A., aflatoxina B1 y toxina T-2., aflatoxina B1 y vomitoxina
., toxina T-2 y ácido ciclopiazonico., aflatoxina B1 y ácido ciclopiazonico.
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Avian Diseases, 38,454-460.
Autor: Alberto Gimeno Consultor Técnico de SPECIAL NUTRIENTS, INC., 1394 Coral Way, Miami, Florida, 33145 USA. María Ligia Martins Laboratorio Nacional de Investigação Veterinaria, Estrada de Benfica 701, 1500 Lisboa, Portugal
Por favor, podrían ayudarme si disponen de información del polivinil ciclo butanamida como atrapante de micotoxinas...
Les agradecería mucho cualquier ayuda.
Quisiera saber acerca de los problemas de los tricotecenos en reproductoras pesadas en producción.
M.V. GERMAN MEDINA GIRIBALDI
PERU
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ENGORSART MYC 20080517
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