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SOLUCIÓN AL SÍNDROME ESCORBUTO: MEJORA DE LA ALIMENTACIÓN Y VITAMINA C.

Publicado: 15 de octubre de 2014
Por: Alexandre Tarragó. Clínica Veterinaria Sagrada Familia – IVOT.
Resumen

Aunque no es una enfermedad frecuente en nuestra clínica, sí que se dan casos con relativa frecuencia, sobre todo, en grandes ciudades, donde la asimilación de vitamina C por una vía natural, es prácticamente imposible.

Podemos resumir el síndrome escorbuto diciendo que el animal presenta:

- Dolor a la palpación de las articulaciones, y éstas están calientes y abultadas.
- Fiebre alta.
- Inapetencia

La mejor forma de diagnosticarlo, es realizar una radiografía, fundamentalmente de los Tarsos y Carpos, y para completar el diagnóstico hacer un hemograma.

El tratamiento es la aplicación de vitamina C, de un gramo o medio gramo dependiendo del estado del animal. Y como prevención podemos administrar al cachorro durante los primeros meses de su vida, un aporte de vitamina C en forma de comprimidos o de gotas, aconsejando la ingestión de fruta, y verdura, al igual que de leche.

El Escorbuto vinculado a la Osteodistrofia hipertrófica. Sintomatología.
En algunas publicaciones y en la bibliografía actual empezamos a ver que la denominación de escorbuto va pareja a la de osteodistrofia hipertrófica. Es una postura que nosotros mantenemos desde hace tiempo y nos alegra verla refrendada porque es una lesión o una enfermedad que en Europa conocemos desde los siglos XIV y XV. No es lógico que se redefina en los años 1920, como enfermedad de Barlow, o como osteodistrofia hipertrófica.
Las características clínicas, las manifestaciones radiológicas, la patogenia, el tratamiento y los resultados son iguales que lo descrito en medicina humana, en referencia al Escorbuto.
Desde el principio de nuestro estudio (publicado en la Revista Avepa n° 5 año 1982 pags. 43-48 Escorbuto, A. Tarrago et al.), junto con el trabajo de los dres. Fernando Bosch, Alfonso Court y Adolfo Vivanco (Enfermedad de Barlow en el perro, Santiago de Chile, hasta la publicación de nuestra revisión en la revista Médico Veterinario (Portugal) n°44 1995 pags. 13-25), y la publicación en el J. Small. Anim. (1979, pags. 491-500 Scurvury, as a cause of osteodistrophy, María Väänänen and L. Wikman), podemos afirmar que todos los casos que hemos tratado han respondido al tratamiento con acetilsalicílico vitamina c, no teniendo ningún caso ni conociendo ninguno con remisión espontánea.
Nada más podemos dejar constancia de un caso en que se sacrificó al animal, dado su estado, después de no responder al tratamiento.
No nos cansaremos de defender lo nuestro, lo de aquí, la medicina veterinaria que se desarrolla en Europa, en el Mediterráneo. Contamos con la sabiduría de lo antiguo, la tradición, la imaginación y el ingenio. Descubrir es difícil porque la historia y los conocimientos se pierden en el principio de los tiempos.
No se trata de una enfermedad común pero, dentro de las enfermedades del crecimiento, es una de las que -con alguna frecuencia- pueden manifestarse poco estudiada y poco conocida. Con estas publicaciones intentaremos desarrollar ampliamente dicha enfermedad.
Alexandre Tarragó.
Clínica Veterinaria Sagrada Familia – IVOT.
Escorbuto
Dr. A. Tarragó Dr Manubens
Dr. I. Farrás
Dr. F. Aguado
Clínica Veterinaria Sagrada Familia (C.V.S.F.)
La denominación de escorbuto se supone que deriva de la palabra holandesa shurbook (boca ulcerada).
Revisando la bibliografía, encontramos descripciones que podrían coincidir con el síndrome de escorbuto. Pese a todo, la primera descripción inequívoca aparece en los registros de las cruzadas. Cuando a finales del siglo XV se iniciaron los grandes viajes marinos, el escorbuto pasó a ser una dolencia común en los marineros, pasando a ser una de las causas fundamentales en la incapacidad y muerte de la gente del mar.
En tierra, la enfermedad apareció entre grupos de poblaciones civiles y militares, como resultado de las múltiples guerras europeas. El motivo es que los enfrentamientos bélicos ocasionaban movimientos de tropas y desplazamiento de civiles.
En 1747, el cirujano naval James Lind estudió deliberadamente los efectos de la administración diaria de dos naranjas y un limón a los marineros con síntomas claros de escorbuto. Fue clara la eficacia curativa de los cítricos. Una vez conocida la eficacia de estos frutos, la marina inglesa incorporó al rancho de la marinería los limones. Se le conocía con el apodo de «los pegajosos». Sin duda, esta medida dietética fue causa fundamental en el poderío naval inglés.
El escorbuto infantil recibió una atención principal a partir de 1883, cuando Barlow describió el síndrome como se conoce en la actualidad. Extremidades posteriores flexionadas (en el hombre) y anteriores y posteriores (en animales). También: inflamación de las articulaciones, dolor intenso, crepitación en el extremo de las diáfisis de los huesos, encías inflamadas y sangrantes y hemorrágicas. Difícil de ver en nuestros animales.
Fue a principio de nuestro siglo, cuando en Europa y en los EEUU, se convirtió en un problema a nivel de las grandes ciudades. Fue cuando empezó, de forma masiva, a reemplazarse la leche materna, por sustitutivos.
En 1907 fue posible reproducir en el laboratorio, a partir de las dietas alimenticias en cobayos, una enfermedad parecida a la de los niños. C.G. King y colaboradores empezaron a buscar sustancias antiescorbúticas, aislando del jugo de limón una sustancia cristalina, biológicamente activa.
Este compuesto fue aislado y sintetizado, conociéndose como ácido ascórbico.
Etiología o Etiopatogenia
Todas las especies sintetizan el ácido ascórbico en el hígado, a partir de la glucosa y de la galactosa, por vía del ácido glucurónico. Sin embargo, las carencias de vitaminas A y E, impiden los últimos pasos de esta síntesis, dando lugar a una carencia secundaria de vitamina C.
El ácido ascórbico no forma parte de las coenzimas, pero interviene en los procesos de oxirreducción. Pasa por oxidación reversible al ácido dehidroascórbico, sirviendo de transportador de electrones (aceptor y donante, respectivamente).
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Interviene en la reducción del ácido fólico o ácido tetrahidrofólico activo. Cataliza la incorporación del hierro sérico o a la ferritina del hígado y bazo. Dirige las importantes reacciones de hidroxilación de los aminoácidos aromáticos. Está íntimamente relacionado con la biosíntesis de los corticosteroides adrenales, lo que justifica la alta concentración de vitamina C en la corteza adrenal. También parece participar en la inactivación de toxinas y en la síntesis del colágeno (paso de la prolina a oxiprolina). De ahí su importancia en la lucha orgánica contra las infecciones, así como para evitar hemorragias de origen vascular, puesto que el colágeno constituye el aumento de unión de las células endoteliales de la íntima de los vasos. En el perro se presenta el escorbuto a consecuencia de una deficiente forma de alimentarlo. Sobre todo después de ingerir durante mucho tiempo carne en mal estado, galletas de perro, cereales cocidos, leche y carne cocidas, carnes escaldadas así como verduras y farináceas cocidas. El escorbuto, no sólo empieza por una deficiencia de ácido ascórbíco en la ración sino también cuando la síntesis esta transformada por cualquier causa, o cuando se ve dificultada la actividad de la vitamina C en casos de carencia de vitaminas A y B, o bien cuando hay un excesivo gasto de vitamina C.
Otra visión de la Etiopatogenia sería a partir de la importancia de la lactación materna. La leche posee entre un 2,6 y un 7% -como media- de ácido ascórbico en miligramos por cien mililitros. Es conveniente tener en cuenta, el paso bioquímico a partir de un glucuronato a ácido L-ascorbato, y su transformación en Vitamina C.
a) D-GLUCURONATO + TPNH + H+—L-GULONATO + TPN+
b) L-GULONATO + DPN—L-GULONACTONA + DPN+ + H+
c) L-GULONACTONA—L-ASCORBATO + H20
Los tejidos del hígado y el riñón de todas las especies de mamíferos hasta ahora estudiados pueden llevar a cabo las reacciones a y b. Únicamente las células del hígado pueden formar L-ascorbato por medio de la reacción c, pero los tejidos hepáticos de cada especie reaccionan de diversas formas.
El problema estructural básico en el escorbuto es la imposibilidad de diversos tejidos conjuntivos, que forman sus respectivas matrices colágenas. Los fibroblastos son incapaces de elaborar colágeno; los osteoblastos y odontoblastos, no sintetizan osteoide y lentina.
La alteración bioquímica subyacente es la siguiente: la colágena se caracteriza químicamente por grandes cantidades de glicina, prolina e hidroxiprolina.
La presencia de esta última (un hidroxiaminoácido) y de la Hidroxilisina, ya que estos aminoácidos no se encuentran en otras proteínas. La Hidroxiprolina exógena generalmente no es incorporada al colágeno. Toda la Hidroxiprolina de la molécula básica de colágeno es derivada de la Hidroxiprolina de la Prolina en vivo. El punto de la síntesis del colágeno, en el cual tiene lugar la hidroxilación de la prolina todavía se desconoce.
En los organismos con carencia de vitamina C (ácido ascórbico), pueden proliferar las células del tejido conjuntivo. Sin embargo, su aspecto macroscópico demuestra su importancia funcional. Su citoplasma es escaso y no existe ARN que pueda ser teñido. Aún no se ha establecido lo que significa, en términos de alteración de los mecanismos de síntesis.
Sintomatología
Los síntomas más generales que aparecen en el perro, son los siguientes:
ANEMIA
TUMEFACCION DE LAS ENCÍAS, presentando coloración rojo-azulada.
HIPERSENSIBILIDAD Y HEMORRAGIAS al menor contacto.
ESTOMATITIS ULCEROSA
HIPERTERMIA, fiebre muy alta.
HEMORRAGIAS CUTÁNEAS Y EN MUCOSAS
EPISTASIS
HEMATURIAS Y HENARTROSIS
HEMORRAGIAS EN LA CÁMARA ANTERIOR DEL OJO Y
RETINA.
En los CACHORROS aparecen:
HEMORRAGIAS SUPPERIOSTICAS, muy dolorosas por la comprensión ejercida por los hematomas articulares, que impiden la marcha del animal.
Diagnóstico anatomopatológico.
La carencia de vitamina C que produce el escorbuto, debe incluirse dentro de las alteraciones de los mucopolisacáridos en el mesenquima. Según analítica reciente, histoquímicamente, y con la microscopia electrónica (Holle) en esta avitaminosis reduce la génesis fibrilar colágena, la cual normalmente posee ya estrechas relaciones con el metabolismo de los mucopolisacáridos.
Las lesiones que apreciamos en la autopsia son:
- Hemorragias generalizadas, lesiones foliculares y las equimosis, que ya se observan clínicamente.
- Extravasación sanguínea en las cavidades pericárdicas o pleural, paredes del aparato digestivo, vejiga, pelvis renal, etc.
- En adultos jóvenes, hay separación de las epífisis de las articulaciones costocondrales y hemorragias subperiósticas.
- En cachorros, las alteraciones se encuentran principalmente en el esqueleto. El periostio está separado o puede ser separado con facilidad del hueso.
Diagnóstico Clínico
Basándose en la anamnesis, y la sintomatología que presenta el animal. Si se puede, es fundamental recurrir a los rayos X y a la analítica. Podemos sacar conclusiones bastante concretas para el diagnóstico utilizando todos los datos que podamos recoger del cliente. Antecedentes alimentarios.
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Figura 1 al 6: Evolución en Pastor Alemán. Hembra a lo largo de 1 año.
Diagnóstico Laboratorial
HEMOGRAMA - Anemia con reticulocitosis persistente, inconstante, sólo patente en casos avanzados. Generalmente, Lipocroma o Normocroma, y normocística. A veces, ligeramente macrocitaria en los casos graves.
LEUCOPENIA - moderada, paulatina a medida que progresa la carencia, pero inexistente en los casos clínicos corrientes.
TROMBOPENIA - con cierta frecuencia.
MEDULOGRAMA RELATIVO - incremento de normoblastos, pruebas de coagulación y hemostasia.
COAGULACIÓN - el tiempo de coagulación y de sangría, generalmente son normales. Pero la prueba del lazo es positiva, poniendo de relieve la fragilidad capilar.
QUÍMICA DE LA SANGRE. - Ictericia discreta de tipo hemolítico. Desciende el ácido Ascórbico en sangre, ascórbinemia normal (0,5-0,7 mgr./100 ml). Ligeras modificaciones de la calcemia y fosforemia.
Pruebas funcionales de saturación o sobrecarga, suministro de 600 mgr. de ácido ascórbico y observar su eliminación a las 24 horas.
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Figura 7 al 8: Doble línea deformación cartílagos crecimiento.
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Figura 9 al 10: Caso escorbuto incipiente en perro mestizo 4 meses
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Figura 11 al 16: Perro setter de 4 meses, con proceso muy avanzado (realizada la anatomía Patológica, se confirmó el diagnóstico de escorbuto al no existir células atípicas ni malformaciones).
ORINA - Albuminurias o Hematurias y, en casos graves, a veces cilindros granulosos o hemáticos y –ocasionalmente- fiuria. Frecuentemente, urobilinuria positiva, pero con coluria negativa, en relación con la tendencia hemolítica icterígena.
Los cartílagos costales o epifisarios, se separan del cuerpo de las costillas o de la diáfisis de un hueso largo.
El análisis microscópico muestra una densa celosía de espículas de matriz cartilaginosa calcificada, muchas de las cuales se han fracturado. En esta se forma hueso escaso que, por otra parte, no ha sido destruido. En casos menos avanzados, se presentan fracturas tan sólo en los bordes o aristas del hueso.
Por lo general, se observan hemorragias en la médula o por abajo del periostio. Por la disminución de formación osteoide, la corteza y las trabéculas de las diáfisis, están reducidas de grosor. Esto es: hay osteoporosis.
Aparte de las hemorragias en diversos sitios (subdural, subpleural, subcutánea), también existe raquitismo.
Diagnóstico Radiológico
Sin duda, el diagnóstico más efectivo, y que está más al alcance del clínico. Está descrito, como Diagnóstico radiológico de escorbuto (en 1957) por Meir, Clark, Schnell y Will.
Los primeros síntomas radiológicos aparecen en zonas epifisarias donde se da un aumento de la densidad del lado metafisario, coexistiendo con una línea epifisaria doble de densidad disminuida, dando así el efecto de que existe una línea epifisaria doble. Posteriormente, se produce la aparición de áreas irregularmente calcificadas en la diáfisis de los huesos, por calcificación de hematomas subperiósticos, áreas de extensión variable, más o menos perceptibles, pero limitadas siempre a los huesos largos.
Tratamiento
- Casos graves - Inoculación de vitamina C por vía intravenosa, en la cantidad de 1 gramo, durante dos o tres días, pasando luego a la vía bucal 500 mgr. al día.
- Si el tratamiento se realiza por vía intramuscular, se administrará la misma dosis.
- Los casos leves, se administrará vitamina C por vía bucal, e ingestión de cítricos, limón, lima, pomelo, mandarinas, naranja, etc.
En los carniceros y en el perro (en especial, una vez aplicada la medicación a base de vitamina C por la vía que se haya elegido), se establecerá un régimen dietético, a base de carne de hígado y riñón, naranjas y limones (aunque son más difíciles de hacer que los tomen). Además, fruta, leche fresca y administración de vitamina C, en comprimidos, o en gotas. Antes de pasar a glosar nuestro trabajo sobre el escorbuto o enfermedad de Barlow en el perro quisiéramos mencionar un caso clínico descrito por los Dres. F. Bosch, A. Court y A. Vivanco, del servicio de radiología de la escuela de medicina veterinaria de la Universidad de Chile, y que transcribimos íntegramente a continuación.
Bibliografía:
Solicitar a: Clínica Veterinaria Sagrada Familia (C.V.S.F.): Dr. A.Tarragó, Dr. J.Manubens, Dr. I.Farras, Dr. F. Aguado.
***El trabajo fue originalmente publicado por el Instituto Veterinario de Ortopedia y TRaumatología (IVOT) - Barcelona, España/ Año 2002.
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Autores:
Alexandre Tarragó Riverola
Instituto Veterinario de Ortopedia y Traumatologia (IVOT)
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