Enterocolitis linfoplasmocitaria con pérdida de proteínas en un Schnauzer mini de 10 meses de edad

La enfermedad inflamatoria intestinal es una entidad de frecuente presentación clínica, su causa es desconocida. Las teorías sobre su etiopatogénesis incluyen una inflamación consecuencia de una respuesta inmune defectuosa del huésped, susceptibilidad genética del mismo, o falta de un efecto supresor del Tejido Linfático Asociado a la Mucosa (TLAM). El fenómeno inicial se debería a un aumento de la permeabilidad en la mucosa gastrointestinal, esta permeabilidad alterada aumenta el contacto del TLAM con antígenos bacterianos, o dietéticos y se asociarían eventos inmunomediados de alteración regulatoria del TLAM con un consiguiente fenómeno inflamatorio crónico autoperpetuante que conduce a mayor hiperpermeabilidad.(1).

Foto N° 1. Caquexia y ascitis.

Los signos clínicos son constantes o cíclicos e incluyen vómitos y /o diarrea de intestino delgado y/o grueso, en ciertos casos dolor abdominal, flatulencias, apetito normal o anorexia con o sin pérdida de peso. En general, se presenta en perros adultos a viejos, su hallazgo en cachorros es menos frecuente.

La clasificación del tipo de enfermedad inflamatoria se basa en la localización de las lesiones y en los cambios en la mucosa tales como tipo de infiltrado presente (linfocítico, plasmocítico, eosinofílico, neutrofílico, macrofágico), y cambios microestructurales como atrofia o fusión de vellosidades, daño glandular, linfangiectasia y fibrosis. El diagnóstico requiere de estudios histopatológicos de la mucosa obtenidos durante la endoscopía o celiotomía exploratoria. El tratamiento se basa en el uso de dietas con proteínas nuevas, antibióticos y drogas inmunosupresoras (3). La enfermedad puede acompañarse de severa pérdida proteica por intestino (enteropatía perdedora de proteínas), en estos casos reviste una particular gravedad ya que puede derivar en la muerte del paciente.

Foto N° 2. Infiltrado Linfoplasmocitario severo en el corion del intestino delgado

El objetivo del presente trabajo es describir una enfermedad inflamatoria linfoplasmocitaria acompañada de pérdida de proteínas en un Schnauzer de 10 meses de edad.

Se presenta a la consulta en el servicio de Gastroenterología del Hospital Escuela de Pequeños Animales de la FCV UBA un cachorro de Schnauzer macho de 10 meses de edad, el mismo presenta una historia de diarreas de alto volumen desde hacía 2 meses solo tuvo un vómito en ese período. Tenía el plan vacunal al día y estaba desparasitado durante 3 días con Albendazol y Prazicuantel a dosis habituales, el examen de materia fecal coproparasitológico era negativo. Recibía una dieta balanceada de buena calidad. En el examen clínico general se aprecia una importante pérdida de peso, caquexia muscular y ascitis moderada, (foto N° 1), el resto de los parámetros eran normales. Se realiza un examen del líquido ascítico obtenido por punción abdominal aséptica con aguja fina. Se solicitan exámenes hematobioquímicos de rutina y urianálisis (ver tabla 1) y un estudio ultrasonográfico y ecodoppler color de abdomen. En un paciente con pérdida de proteínas séricas se deben evaluar causas hepáticas (falta de síntesis de albúmina y alfa y beta globulinas), anomalías vasculares, enfermedades renales y exudativas severas de piel. Dentro de las causas que involucran el tubo digestivo el diferencial debe incluir la enfermedad inflamatoria intestinal, linfangiectasia, daño criptal, micosis y neoplasias. En el caso en estudio la imagenología ultrasonográfica y ecodoppler no arrojan anormalidades vasculares hepáticas, ni la presencia de una intusucepción crónica. En los estudios de bioquímica y urianálisis se descarta una hepatopatía crónica y la pérdida renal de proteínas. El líquido ascítico tiene una densidad de 1008, 0 de proteínas en la refractometría y baja celularidad características de un trasudado puro. Se decide la realización de una laparotomía exploratoria para la toma de biopsias gástricas de intestino delgado y colon de espesor completo de pared, previo a la misma se realiza una transfusión de plasma fresco para la reposición de las proteínas, y la evacuación del líquido por abdominocentesis. El estudio endoscópico es otro método de gran utilidad en estos casos pero no puede explorar el yeyuno debido a limitaciones técnicas. En la histopatología se encontró el estómago sin alteraciones microscópicas, la tinción para helicobacterias fue negativa, en el intestino delgado se halló un infiltrado linfoplasmocitario severo en corion de la mucosa (foto N° 2), en colon los cambios incluían infiltrado linfoplasmocitario moderado y linfangiectasia asociada.

Se comenzó con un tratamiento a base de proteína nueva de cerdo con arroz, antibióticoterapia con Metronidazol oral en dosis de 10 mg/kg cada 12 hs, y Prednisolona oral en dosis de inducción de 2 mg / kg / 12 hs. La respuesta terapéutica inicial mostró una mejora en las características de la materia fecal (más formada, menos deposiciones diarias), y el apetito, sin embargo el estado corporal empeoró, con caquexia muscular y persistencia de la ascitis, en coincidencia con los datos semiológicos no hubo mejora en los valores del proteinograma en el estudio de control (ver tabla n°1). Se agrega luego Azatioprina oral en dosis de 1 mg / kg / día, y se disminuye la dosis de Prednisolona en un 50 %.

La pérdida proteica intestinal en cachorros es causada en la mayoría de los casos por parasitosis e intusucepción crónica.(4). Otras causas menos comunes son la linfangiectasia o una fístula arterivenosa hepática congénitas (por hipertensión portal secundaria), como causa de hipoproteinemia y a pesar de la edad del paciente la hepatopatía crónica es una enfermedad que debe descartarse, hemos diagnosticado cirrosis en un cachorro de pastor alemán de 8 meses (observación del autor no publicada). En un estudio reciente se menciona que los hallazgos histopatológicos en perros con enteropatía y pérdida proteica no neoplásica incluyeron un 62 % con linfangictasia, en un 86 % de los casos asociada con moderado a severo infiltrado inflamatorio y en un 12 % de los casos los cambios histológicos no explicaron esta pérdida (2). La alteración microscópica de relevancia encontrada en el caso en estudio fue el infiltrado inflamatorio severo en el intestino delgado.

Para evaluar la evolución podemos puntualizar que la mejora en las características de la materia fecal o el apetito no son significativos, lo cual se aprecia en los valores de control a los 15 días (tabla 1), si deben ser el aumento de los valores de albúmina y proteínas séricas, la disminución de la ascitis y el aumento de peso. Hay que destacar que muchos propietarios confunden un verdadero aumento de peso corporal con el que se produce a causa de la ascitis, por lo tanto debe evaluarse el paciente en forma periódica. Respecto a la terapéutica otras opciones son el uso de Ciclosporina y en un reporte se menciona el uso de Metotrexato(5), aunque ningún régimen terapéutico asegura el éxito en todos los casos ya que la respuesta es individual. El pronóstico de la enfermedad siempre es reservado a grave. Podemos concluir que la pérdida de proteínas causada por una enfermedad inflamatoria intestinal es muy poco frecuente en cachorros, es un diagnóstico de exclusión, y debemos realizar la biopsia intestinal por endoscopía o celiotomia para arribar al diagnóstico.

1) Jerguens A, Inflamatory Bowel Disease in the Dog and Cat, WASAVA 2002.

2) Lecoindre P, Chevallier M, Guerret S. Protein-losing enteropathy of non neoplastic origin in the dog: a retrospective study of 34 cases. Schweiz Arch Tierheilkd Mar;152(3):141-6, 2010.

3) Simpson K The Role of Bacteria in Canine and Feline Inflammatory Bowel Disease Proceedings NAVC 2007.

4) Willard M Protein Losing Enteropathy, Proceding of the Internatinal SCIAVAC Congress Rimini Italy , 2010.

5) Yuki M et al. A case of Protein Losing Enteropathy treated with Metotrexato in a dog, 68(4):397-9 2006.