INFORMACION RELACIONADA
PRODUCTOS RELACIONADOS
ARTÍCULOS TÉCNICOS - 
TEMAS: Sanidad (Más..)
La laminitis se describe como una inflamación de las láminas que forman la unión dermo-epidérmica del casco, esto es virtualmente cierto, más no exacto, pues posterior a la separación de las láminas se produce una inflamación y necrosis de las mismas, pero la anomalía principal es la separación anatómica de dicha unión.
Esta enfermedad se considerada una urgencia debido a la rapidez con que se presentan los cambios anatómicos dentro de la estructura cornea, a la vez de la limitación física por el daño mecánico que ocasiona y las perdidas económicas que se causan en virtud de los tratamientos y la limitación atlética a la que se ven abocados los caballos. De origen multi-causal, sin embargo, la laminitis generalmente se le ha atribuido al consumo exagerado de concentrados, con una marcada creencia popular de ser el producto de un consumo exagerado de proteínas; creencia basada en los escritos de antes de la década del 90, en los cuales, la fisiopatología de la laminitis era atribuida a la elevación del contenido proteico que contenían los concentrados. La realidad es otra un tanto diferente; cuando la laminitis es por causa alimentaria se debe a un aumento en los niveles de almidones (carbohidratos) contenidos en los cereales (especialmente sorgo, trigo, maíz y cebada) y frúctanos (oligofrúctuosa) que se acumulan en los tallos de los pastos suculentos. Estos carbohidratos al pasar a la parte posterior del intestino sufren fermentación exagerada por la presencia de una rápida proliferación de bacterias, principalmente Streptococcus equinus, Streptococcus bovis y Lactobacillus spp, induciendo a la producción de ácido láctico y una disminución del pH, que puede bajar hasta 4 (normalmente entre 6.5 y 7), el pH altamente ácido produce la muerte y lisis de bacterias Gram negativas del grupo de las entero-bateraceas con la liberación de lipo-polisacáridos de la pared celular que se convierten en endotóxinas. Luego de 24 a 72 horas de ocurrida la sobrecarga con granos (carbohidratos) la pared intestinal sufre permeabilización por parte de las endotóxinas y de los factores desencadenantes de la laminitis, las cuales pasan al torrente sanguíneo, ocasionando la enfermedad.
A parte de la teoría de la sobrecarga alimentaria, existen varias teorías de cómo el aparato de suspensión de las laminas falla; la mas difundida es la de la falla en el flujo sanguíneo laminar ocasionado por una vasoconstricción periférica con la posterior isquemia y necrosis; teoría basada en estudios radiográficos con medio de contraste pero realizada en animales a los cuales !ya se les había diagnosticado clínicamente la laminitis¡¡¡¡ Estudios mas recientes realizados en la Unidad de Investigación Australiana de la Laminitis Equina AELRU (siglas en ingles de Australian equine laminitis research unit) dan como resultado que la vasoconstricción, isquemia y necrosis son mas una consecuencia que una causa. Estos resultados se basan en la inducción de la laminitis bajo monitoreo permanente y los estudios histológicos pos-mortem de acuerdo a la evolución de la enfermedad, así como, de los estudios in vitro realizados para recrear los acontecimientos que suceden in vivo. En estos estudios se pudo establecer que la laminitis tiene una fase de desarrollo en la cual los primeros síntomas son el aumento de la temperatura del casco y el aumento del pulso digital, esto, debido a la presencia de una vasodilatación de las anastomosis arteriovenosas con un sacrificio del flujo sanguíneo capilar. Las uniones dermo-epidérmicas se nutren por efecto de difusión, es decir, que por los capilares que se encuentran cerca de dicha unión la sangre fluye lentamente y por difusión a través de las paredes del capilar pasan nutrientes y se efectúa el intercambio gaseoso (efecto robo), al suspenderse el flujo sanguíneo capilar por mas de 8 horas, debido a la vasodilatación de las anastomosis arteriovenosas, se produce la isquemia y la posterior necrosis de las células básales responsables de mantener la adherencia laminar. Al sufrir la separación de dichas láminas sobreviene el dolor y las reacciones características de la enfermedad. Esta separación laminar va dejando un espacio que se aumenta a medida que el flexor profundo tracciona la tercera falange, la cual se encuentra sin soporte; dicho espacio se llena con células básales de crecimiento rápido formando un tejido blando que impide que la falange vuelva a su sitio, a este tejido se le ha denominado cuña laminar (Fig. 1).
Fig. 1. Las imágenes muestran el esquema de la circulación en el casco (primera imagen), luego la vasodilatación de las anastomosis arteriovenosas y la posterior isquemia de la unión laminar (segunda imagen), y la posterior separación y alargamiento laminar con la proliferación de células básales de crecimiento rápido (tercera imagen). Foto tomada del libro Atlas en color El Pie del Caballo de Christopher C. Pollit, Harcourt Brace de España S.A. pag. 171
Fig. 2. La imagen de la izquierda muestra como se toma una radiografía con puntos de referencia. La imagen central muestra la rotación de la falange, el espacio donde se presenta la separación laminar y la necrosis de la palma. En la imagen de la derecha hay una rotación que casi llega a la vertical (equino del video) con deformación de la tercera falange y signos de osteomalacia.
En la actualidad nuevos hallazgos sugieren que los componentes que intervienen en la remodelación de los tejidos, en especial de la la unión dermo-epidérmica, necesarios para establecer la dinámica de crecimiento del casco, pueden promover la desintegración permanente de dicha unión debido a la acción de las Metaloproteinazas, en especial la Metaloproteinaza 2 (MMP-2) y la Metaloproteinaza 9 (MMP-9). Estos factores enzimáticos actúan sobre la membrana basal provocando su separación temporal por la acción de un activador de las MMP y su posterior unión por la acción de un inhibidor de las mismas, esta acción es normal para el crecimiento y remodelación del casco y de otros órganos como los huesos. Sin embargo, si se produce una activación de las MMP sin la posterior inhibición de las mismas, se produce un daño irreparable en la unión dermo-epidérmica, transformando lo que normalmente es una unión fuerte y sin ningún tipo de anomalía, en un sistema sin ninguna utilidad, debido a la gran cantidad de tejido dermo-epidérmico desintegrado. El factor activador que se ha logrado establecer in vitro es el del Staphilococcus bovis.
Un componente adicional en el proceso de la laminitis es el del metabolismo de la glucosa; en situaciones de estrés el consumo de la glucosa esta sustancialmente reducido en la mayoría de los tejidos del cuerpo, especialmente los periféricos (piel y cascos), con el fin de guardarla para el consumo de órganos vitales como el cerebro, corazón y pulmones. El estrés metabólico esta regulado por la insulina, quien se encarga de promover la utilización de la glucosa por parte del cuerpo; el glucagon, que se encarga de la producción de la glucosa especialmente por parte del hígado; el cortisol y la adrenalina, que promueven la producción de la glucosa por parte de otros órganos; todo con el fin de proteger órganos vitales a expensas del sacrificio de los órganos periféricos. Estudios in vitro demuestran que la unión dermo-epidérmica es dependiente de la glucosa y que una disminución de la misma, como la que sucede durante el estrés metabólico, puede provocar la separación laminar.
En conclusión, el concepto actual de la pato-fisiología de la laminitis esta dada por tres factores básicamente: Primero, la vasodilatación del componente vascular con la posterior necrosis por falta de riego sanguíneo capilar. Segundo, la activación de las Metaloproteinazas, especialmente de MMP-2 y MMP-9, dadas por el arribo de factores bacterianos desencadenantes. Tercero, la disolución de la unión de las células básales y la membrana basal (hemidesmosomas y desmosomas) por la disminución del aporte energético de la glucosa en los tejidos periféricos.
El proceso de la laminitis tiene varias fases: Una fase de desarrollo que puede ocurrir entre 30-40 horas antes que se presente el dolor en forma evidente; esta fase se caracteriza por el aumento en la frecuencia e intensidad del pulso digital y por el aumento de la temperatura interna del casco. Esta fase de desarrollo esta precedida por algún tipo de disfunción sistémica o enfermedad en los sistemas endocrino, respiratorio, gastro-intestinal, reproductivo, renal, inmune e integumentario; por lo tanto, a pesar de que se toma como base el modelo de la sobrecarga alimentaria o de carbohidratos para explicar la fisiopatología de la laminitis, debemos tener en cuenta, como se dijo con anterioridad, que es una patología de origen multicausal, y que dentro de las causas reportadas se encuentran: pleuritis, neumonía, colitis, cólico, cirugía de abdomen, accidentes intestinales, distocias, metritis, sobrecarga de cereales, consumo de pastos suculentos, intoxicación por AINES, aplicación de corticoides (en especial la Triamcinolona), síndrome de cushing, herraduras apretadas, trabajo sobre superficies duras, lesiones pódales contra-laterales, consumo de agua fría después de una jornada de trabajo, consumo de virutas de nogal negro, reacciones a la aplicación de medicamentos y situaciones de estrés intenso.
Fig. 3. Secuencias de elaboración de una herradura de corazón ajustable con barra delantera y resección de tapa y palma
La fase aguda sobreviene inmediatamente después de la fase de desarrollo y se funde con la misma, caracterizada por la aparición del dolor, la dificultad para el desplazamiento, el aumento en la frecuencia e intensidad del pulso digital y el incremento en la temperatura del casco se hacen mas evidentes, además, casi como una norma, se presenta el desplazamiento distal y/o la rotación de la tercera falange.
La fase crónica, comúnmente llamada Infosura, se presenta una vez se manifiesten los cambios anatómicos y ocurre inmediatamente después de la aguda, siendo una continuación de la misma; la rotación de la tercera falange se acentúa, pudiendo llegar hasta la protrusión de la misma a través de la palma del casco; se pueden presentar deformaciones del tejuelo; la formación de la cuña laminar es una constante, impidiendo el retorno del paralelismo de la falange con respecto a la pared dorsal del casco; la formación de la necrosis semilunar es una norma; los seños del casco (líneas de estrés) con la característica de converger en las lumbres y divergir en los talones, aparecen a medida que el casco va creciendo; la palma desciende haciendo que el caballo se apoye sobre la misma y no sobre la pared del casco como debe ser; la presencia de abscesos es frecuente.
La claudicación provocada por la laminitis esta dada en grados, basados en la nomenclatura establecida por el veterinario Nils Obel en el año de 1.948, la cual manifiesta que el grado I es para animales que sufren dolor sin mayor dificultad en el desplazamiento y en la estación alternan el levantamiento y apoyo de los miembros afectados, dando la impresión de estar incomodo por algún motivo; en el grado II, el caballo muestra dificultad para su desplazamiento especialmente al realizar los giros y su caminar es arrastrado, se puede levantar uno de los miembros afectados con un poco de dificultad; en el grado III, el caballo esta reacio a moverse, su desplazamiento es a saltos, con una marcada dificultad para el levantamiento de sus miembros afectados; en el grado IV, el animal se niega a moverse y generalmente se encuentra en posición recumbente.
El manejo terapéutico de la laminitis debe tener como fundamento la prevención del daño anatómico, evitando o disminuyendo al máximo la necrosis de la unión dermo-epidérmica; esto se logra provocando la vasoconstricción de las anastomosis arteriovenosas y de esta manera, recuperar el flujo sanguíneo capilar; para lograr lo anterior, sometemos los cascos del caballo a crioterapia, sumergiéndolos en agua con hielo (8-10° C) durante dos horas 3-4 veces en el día, durante los primeros 5 días, inclusive, si es necesario, se sumergen los cascos en agua con hielo por 24-36 horas seguidas. El segundo paso es el de atacar los desordenes que dieron inicio a la enfermedad; en el caso de sobrecarga por concentrados, se debe suministrar por medio de sonda naso-gástrica aceite mineral en proporción de 2-4 litros, dependiendo del peso del caballo, repitiendo la dosis a las 2 horas, de ser necesario. Aplicar un antimicrobiano para controlar la proliferación de flora bactriana dañina, especialmente el Staphilococcus bovis. Se deben controlar los procesos infecciosos que se presenten; si hay presencia de cólico o accidentes intestinales, metritis, pleuritis, colitis o reaaciones a medicamentos, se deben seguir los protocolos correspondientes a cada entidad en particular. Así sucesivamente con cualquier anomalía que pueda desencadenar la Laminitis. El tercer paso es el de disminuir el dolor sin suprimirlo totalmente, utilizando AINES en concentraciones ajustadas al peso del caballo; el AINE de mayor utilización es la fenilbutazona a dosis de 1.1 mg/kg como dosis inicial, continuando con la mitad de la dosis cada 12 horas por 4 días, y terminando con 0.5 mg/kg cada 24 horas por 8 días. Este AINE se puede combinar con otros pero se debe tener mucho cuidado con las dosis y la frecuencia de suministro. Es muy importante tener en cuenta que cualquier AINES interfiere con la producción de prostaglandinas, para lo cual debemos proteger la mucosa gastrointestinal de la acción de los jugos gastro-entericos por la disminución de la prostaglandina E2. El cuarto paso es el de darle apoyo mecánico a la tercera falange para evitar o disminuir el grado de desplazamiento distal o de rotación, usando una herradura de corazón ajustable con barra delantera; esta herradura debe ser elaborada por un herrador competente bajo la supervisión de un Veterinario, y debe forjarse y ajustarse con base a radiografías previas, en lo posible tomadas inmediatamente antes de ejecutarse el herrado (Fig. 2).
Se deben evitar los vasodilatadores por que se corre un riesgo alto de agravar el cuadro. El uso de la Acepromazina se debe evaluar muy cuidadosamente, pues su efecto vasodilatador es contraproducente, el efecto beneficiosa de la Acepromazina se fundamenta en el aumento de la secreción de insulina y de la producción de glucosa por parte del hígado y en algunos casos sirve como terapia, sin embargo, si lo que buscamos es mejorar la disponibilidad de la glucosa, es mejor suministrarla parenteralmente vía intravenosa.
El uso de herraduras de huevo, aunque es una alternativa para disminuir la tracción del flexor profundo, no es la ideal y se puede dejar de obtener el apoyo mecánico de la tercera falange al recomendarse como herrado terapéutico, con la consabida rotación y/o desplazamiento distal.
En el caso de encontrarnos con una laminitis crónica con rotación y/o desplazamiento distal de la falange con presencia de cuña laminar, debemos recurrir a la resección de tapa con el apoyo mecánico de una herradura de corazón ajustable y barra delantera, preparada con base en radiografías previas. Insisto, este trabajo debe realizarse por un veterinario y/o herrador competente, pues si la resección no se realiza con conocimiento de la anatomía y la fisiología de crecimiento del casco, y además, la herradura no se ajusta adecuadamente, es mas el daño que se causa que los beneficios que se obtienen (Fig. 3) (video).
Todo lo anterior se debe acompañar con una dieta baja en carbohidratos y frúctanos, basada en heno, sin pasto verde, libre de concentrados y cereales; complementándose con el suministro de avena, la cual es relativamente segura para el caballo a dosis de 1-2 kg/día; suplementos minerales como la biotina y metionina. Debemos dar reposo en pesebrera, evitando al máximo los desplazamientos para disminuir la tracción del flexor profundo sobre la tercera falange. Cama abundante y cómoda (preferiblemente virutas de madera).
Como siempre. El objeto de este articulo no es el de plantear una terapéutica como receta de cocina, ni mucho menos darle a los amigos del caballo armas para su manejo transitorio y descuidado; todo lo contrario, el objetivo primordial de este articulo es el de abrirle los ojos a los que estamos alrededor del equino, haciéndoles saber que estamos ante una entidad complicada de manejar, de mucho cuidado y dedicación, con una cultura de tratamiento a los escopetazos, y sin darle mayor importancia a el apoyo mecánico del casco y de la tercera falange. Lo que se pretende con este articulo es el de que haya un conocimiento mayor sobre las causas y la fisiopatología de la laminitis para poder realizar un abordaje mas concienzudo, de igual manera, darle la importancia que reviste el herrado terapéutico, lo cual es vital para evitar el daño mecánico.
Por ultimo, quisiera darle los agradecimientos en nombre del caballo, los caballistas, criadores, montadores, palafreneros, herradores y en especial de los Veterinarios, al Doctor Christopher C. Pollitt, director del AELRU (Australian Equine Laminitis Research Unit) de la universidad de Queensland en Australia y a su grupo de colaboradores alrededor del mundo, por su dedicación a la investigación de la laminitis y por los logros obtenidos hasta la fecha, a ellos, un mil gracias y que Dios se lo pague.
Bibliografía.
Pollit CC: El Pie Del Caballo, Atlas en color, edición en español, Harcourt Brace de España, 1.998.
Patrick TC, Ian GM, Alfred MM, James NM: Medicina y Cirugia Equina, 4ª Ed., Intermedica 1.998
Stashak TS: Adams: Claudicación en el Caballo, 5ª Ed., Intermedica, 2.004
Ruthe H, Müller H, Reinhard F: Tratado de Podología y Arte de Herrar, 5ª Ed., Acribia, 2.000
Hickman J, Humphrey M: Manual y Tecnicas de Herraje de Hickman, Versión en español 2ª Ed., Harcourt, 1.999
AELRU, Pollit CC: F:\The School of Veterinary Science-DrChristopher_C_Pollit_BVsc_Ph_D.htm
Comentarios: ()
Reportar Abuso Reportar Abuso Reportar Abuso Reportar Abuso Reportar Abuso Reportar Abuso Reportar Abuso Reportar Abuso Reportar Abuso Comentarios: (56)
Ver todos los comentarios
