ARTÍCULOS TÉCNICOS - PORCICULTURA
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El uso de fitasas en los piensos para monogásticos es una práctica corriente debido a su efecto sobre la liberación del fósforo (P) fítico de las paredes celulares de las materias primas. Esto conlleva a un aumento de la digestibilidad del P-vegetal, permite reducir el aporte de P-inorgánico y en consecuencia, reducir la excreción de P (Kemme et al., 1998).
EN lechones, la incorporación de fitasas en los piensos permite mejorar en 50% la retención y disminuir la excreción del 42% de P en las heces (Lei et al., 1993). No obstante, las fitasas no hidrolizan completamente el Pfítico y una fracción sustancial del P se mantiene indigestible. La molécula del fitato fácilmente se enlaza con los minerales divalentes (Ca2+, Fe2+, Zn2+ y Mg2+), reduciendo su biodisponibilidad (Morris, 1986). El aumento del nivel de calcio (Ca) de la dieta disminuye la digestibilidad del P-fítico (Sandberg et al., 1993), reduce la absorción y la concentración plasmática del P (Lantzsch et al., 1995) y disminuye los resultados de crecimiento (Lei et al., 1993). Datos obtenidos in vitro, igualmente demuestran que el zinc es un fuerte inhibidor de la hidrólisis del P-fítico, debido a que al efectuar el enlace se produce un cambio de conformación de la molécula dejándola inaccesible para las fitasas (Champagne y Fisher, 1990; Maenz et al., 1999). Si este tipo de reacciones ocurre in vivo, entonces la actividad de las fitasas puede verse negativamente afectada en las dietas que incorporen niveles elevados de zinc. El requerimiento en zinc para lechones entre 5 y 10 kg es de 100 ppm (NRC, 1998) pero en EEUU, se usa rutinariamente a dosis farmacológicas (1500 a 3000 ppm) en los piensos para prevenir las diarreas (Poulsen, 1995) y promover el crecimiento (Hahn y Baker, 1993; Case y Carlson, 2002). No obstante, una cantidad sustancial de este zinc no es absorbida siendo directamente excretada en las heces.
Para evitar el riesgo de contaminación medioambiental, la UE ha decidido limitar el uso del Zinc como aditivo en las dietas para porcino a 150 ppm (Commission Regulation EU nº1334/2003). Sin embargo, algunos algunos países de la UE, entre los cuales España, han acordado una moratoria autorizando el uso terapéutico de dosis farmacológicas de zinc en los piensos, para combatir las diarreas de los lechones en las 2 primeras semanas postdestete. A parte las consecuencias sobre la contaminación medioambiental que conlleva esta decisión, la presencia de una tal cantidad de iones Zn++ deja suponer la posibilidad de interacciones múltiples con otros elementos (Ca, P, Cu, Mg, etc…) del pienso durante la digestión. La hidrólisis, la absorción y mismo el metabolismo podrían verse alterados, afectando a su vez la homeostasis del animal.
Después que se haya generalizado el uso terapéutico del oxido de zinc (ZnO) y de haberse extendido la incorporación de fitasas en los piensos empezaron a observarse en granja una mayor frecuencia de cerdos que adoptan la posición de perro sentado, parálisis de los miembros posteriores, más defectos de aplomos, deformación del esqueleto (columna vertebral), rupturas óseas y considerables retrasos del crecimiento. Con el objetivo de intentar detectar el origen de estos problemas se ha diseñado el presente experimento, en el cual se pretende evaluar el uso de fitasas en combinación con dosis farmacológicas de óxido de zinc en las dietas para lechones y sus efectos sobre los parámetros zootécnicos y la salud de los lechones en postdestete.
Material y métodos
Los tratamientos experimentales corresponden a 4 piensos: T1, pienso control con nivel de fósforo normal, sin fitasa añadida y con 3000ppm de ZnO; T2, pienso bajo en fósforo, con 500 FTU/kg de fitasa añadidas y ZnO; T3, idéntico a T2 pero sin ZnO; T4, idéntico a T2 pero sin la Premezcla de vitaminas y oligoelementos (tabla 1). Estos han sido formulados para contener 4,3 g/kg de P digestible en T1 y 2,8 g/kg en los demás. Todos son medicados (100 ppm salinomicina, 100 ppm apramicina, 600 ppm amoxicilina) y contienen 13,8 MJ/kg EM y 12,4 g/kg de lisina digestible. Durante la fabricación, los piensos fueron granulados a baja temperatura para evitar destruir las fitasas y fue distribuido ad libitum a los lechones durante todo el ensayo. Ciento doce lechones machos castrados Duroc, destetados a los 18 días y pesando 4,56+0.69 kg de peso vivo (PV) fueron utilizados. Los lechones fueron distribuidos de acuerdo con su PV en 7 bloques y alojados en grupos de 4 por corral.
El experimento duró 33 días durante los cuales, la temperatura de la sala fue bajando gradualmente desde 32 hasta 24ºC. Los lechones fueron pesados al inicio, a los 14 y 33 días del ensayo, controlándose el consumo de pienso en igual período. Se recogieron muestras de sangre a 8 lechones al inicio y a 28 al final (7 por tratamiento) para determinar las concentraciones plasmáticas de Ca y P.
Los datos fueron analizados según modelo de bloques completos al azar, utilizando el procedimiento GLM del programa SAS™. Las medias se compararon con un test de Student-Newman-Keuls y 2 análisis por contraste fueron efectuados par discriminar los efectos de la fitasa y del oxido de zinc, por separado.
Resultados y discusión
A pesar del peso vivo inicial haber sido idéntico entre tratamientos, a los 14 días ya se observan diferencias entre tratamientos y que se confirman al final (P<0,001). En cualquiera de los períodos, los lechones de los tratamientos T3 y T1 consumen más pienso, crecen más y presentaron un mejor índice de conversión que los de los tratamientos T2 y T4 (P<0,001). El promedio de la diferencia de PV al final del ensayo entre estos tratamientos es de 5,22 kg. El análisis de contraste para cualquiera de los periodos, indica un efecto negativo de la aplicación de las fitasas combinada a una reducción de los aportes de Ca y P en la dieta, así como de la incorporación de oxido de zinc. Con relación a la concentración inicial, la calcemia aumenta ligeramente al final del ensayo en los tratamientos T1 y T3, muy significativamente en el T2 y no se altera en el T4 (P<0,001) al final de la prueba. La fosfatemia final del T1 es similar a la inicial pero la de los demás tratamientos es significativamente menor (P<0,001). Estos resultados igualmente afectan el ratio Ca:P (P<0,001).
Las comparaciones por contraste resultan ser significativas tanto para la incorporación de las fitasas como para el uso del oxido de zinc. En cerdos, la calcemia se mantiene relativamente constante desde el nacimiento hasta el sacrificio mientras que la fosfatemia aumenta del nacimiento hasta las 2 semanas y disminuye después (Ullrey et al., 1967). En función de los resultados de crecimiento, el experimento no permite discriminar cual es la fosfatemia o el ratio Ca:P normales. En presencia de ZnO, la reducción del aporte de Ca y P y la incorporación de fitasas provoca una reducción muy fuerte del P y un aumento del Ca plasmáticos. El zinc es un fuerte inhibidor de la hidrólisis del P-fítico, debido a que los iones Zn2+ presentan una afinidad bastante elevada por la molécula del fitato (Champagne y Fisher, 1990) y al producirse el enlace se genera un cambio de conformación que deja inaccesible para las fitasas, el complejo P-fitato-Zn recién formado (Maenz et al., 1999). La retirada del ZnO permite bajar la calcemia hasta su nivel normal y aumentar la fosfatemia pero esta última apenas se restablece parcialmente, lo que estará relacionado con el aporte reducido de P digestible del alimento.
En la hipótesis que sean normales los valores observados con el tratamiento control (T1), los lechones alimentados con las dietas bajas en P digestible (0,28%) y con fitasas añadidas serian deficientes en fósforo. Ya de por sí, los requerimientos para el máximo crecimiento de los animales son normalmente más bajos que lo necesarios para el máximo desarrollo óseo (NRC, 1998). La evaluación visual de la estructura ósea no permite hacer detectar deficiencias durante el desarrollo, sobretodo en animales muy jóvenes (Cera y Mahan, 1988) pero una deficiencia en P (o en Ca) en postdestete puede tener un efecto en la fase de acabado o en futuras reproductoras. Aunque no se observen diferencias en los resultados productivos de los cerdos alimentados con un nivel sub-optimal de P, es frecuente que se observen y se produzcan rupturas óseas en matadero (Anselm, 2000). Una deficiencia en P en lechones jóvenes normalmente se traduce en raquitismo y cuando los síntomas clínicos se observan ya la recuperación es dificultosa y lo más efectivo, aunque caro, es eliminar el animal. Por tanto, parece ser juicioso que para los lechones se mantengan unos niveles de P digestible en los piensos elevados y utilizar las fitasas par animales de mayor edad.
El uso de dosis farmacológicas de ZnO en condiciones similares a las del experimento y en que no sean frecuentes las diarreas no parece ser necesario ni siquiera como promotor del crecimiento. Los lechones alimentados con la dieta sin ZnO fueron los que presentaron la mejor ganancia de peso, en particular en las primeras semanas después del destete.
Este resultado es contrario al de un extenso estudio realizado en EEUU (Hill et al., 2000) pero de alguna forma confirma los resultados de Schell y Kornegay (1996). Es importante recordar que todos los piensos están medicados con antibióticos y no se observaron las diarreas. En estudios recientes, el uso simultáneo de dietas bajas en P y de dosis farmacológicas de ZnO tampoco ha perpermitido incrementar la ganancia de peso o el contenido en cenizas de los huesos de los lechones recién destetados (Augspurger et al., 2004; Williams et al., 2005).
La incorporación de fitasas permitió mejorar la ganancia de peso pero solo parcialmente comparado con los lechones suplementados con P-inorgánico. En ambos estudios se sugiere que los iones de Zn aportados en exceso quelatan el fitato, imposibilitando la hidrólisis del P-fítico por las fitasas. En conclusión, aunque la extensificación del uso de fitasas y la utilización de dosis farmacológicas de Zn en las dietas para lechones estén limitadas por diversas razones, a la hora de formular los piensos para porcino habrá que tener en consideración las posibles interacciones entre nutrientes y los efectos secundarios que puedan producirse.
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