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Las prácticas actuales de manejo tendientes a una reducción del laboreo y el creciente uso de herbicidas latifolicidas ha llevado a un incremento importante en la dispersión de las malezas gramíneas. La creciente importancia de malezas gramíneas anuales de verano (Digitaria sanguinalis, Echinochloa spp., Eleusine indica, Brachiaria platyphila) de invierno (Avena spp. y Lolium multiflorum), así como de gramíneas perennes (Sorghum halepense y Cynodon dactylon) atestiguan sobre este proceso. Además, un problema cada vez más común es la presencia de trigo guacho en cultivos de verano. Consecuentemente, se han realizado muchos esfuerzos para desarrollar graminicidas selectivos para los cultivos más difundidos mundialmente.

Los graminicidas se dividen en dos grandes subgrupos: ariloxifenoxis y ciclohexidimas. Los ariloxifenoxis ha sido llamados también ácidos arilpropanoicos, fenoxipropiónicos, entre otros nombres. Comunmente se los denomina “fop” para diferenciarlos de las ciclohexidimas “dim”. Todos estos nombres se refieren a las estructuras generales de la mayoría de los herbicidas en este grupo, pero no comprenden todos sus aspectos estructurales. El término usado aquí, ariloxifenoxis, es una solución de compromiso.

Los graminicidas poseen actividad herbicida bajo la forma de ácidos libres. Además, todos los herbicidas ariloxifenoxis contienen un átomo ópticamente activo cerca del grupo carboxilo. De los dos posibles estereoisómeros, sólo el enantiómero R (dextrógiro) es inhibitorio, mientras que el isómero S (levógiro) tiene poca o ninguna actividad herbicida. Los dos isómeros constituyen una mezcla racémica. En muchos productos comerciales de este grupo se ha eliminado el isómero S con el fin de incrementar al actividad del herbicida.


Formulación y propiedades.

Los herbicidas comerciales son diferentes ésteres de estos ácidos (ej. metil, etil, isopropil, etoxietil ésteres) formulación que facilita la absorción dentro de la planta. La absorción foliar de los ariloxifenoxis es muy rápida y estudios con herbicidas con C radiactivo muestran que gran parte de la dosis aplicada permanece en el sitio de aplicación y en consecuencia se observa daño de contacto en la hoja tratada . En los tejidos foliares ocurre desterificación y el ácido fitotóxico se acumula en el meristema apical que se vuelve necrótico. Sólo una pequeña proporción del producto aplicado se trasloca, aunque resulta suficiente para controlar los órganos subterráneos de gramíneas perennes.


Modo de acción.

Los graminicidas selectivos ariloxifenoxi y ciclohexidimas actúan sobre la síntesis y elongación de los ácidos grasos. Esta vía ha sido estudiada principalmente en tejidos verdes y en cloroplastos. Cuantitativamente, la localización más importante de la síntesis de ácidos grasos se encuentra en el cloroplasto en desarrollo activo. Sin embargo, hay otras estructuras subcelulares y enzimáticas menos importantes cuantitativamente y no bien caracterizadas. La composición de los lípidos y los ácidos grasos son diferentes en el cloroplasto que en la membrana plasmática. En el cloroplasto, el principal lípido (26-46%) es el monogalactosildiacilglicérido (MGDG). Los lípidos le confieren al cloroplasto la fluidez para permitir el movimiento de electrones, protones y sus transportadores.

Inhibición de la Acetil CoA Carboxilasa (ACCasa).

La ACCasa es el sitio de inhibición de los ariloxifenoxis y de las ciclohexidimas. La ACCasa es una enzima compleja que contiene tres sitios funcionales. La reacción enzimática es la siguiente:

Acetil CoA + HCO3- + ATP----------- Malonil CoA + ADP +Pi

En las plantas, la ACCasa se forma a partir de una cadena polipeptídica multifuncional. La enzima está localizada principalmente en los cloroplastos y su actividad es fuertemente incrementada por la luz.

A pesar que la ACCasa de las dicotiledóneas es insensible a estos compuestos y la de las gramíneas es usualmente sensible, no todas las gramíneas lo son en el mismo grado. La ACCasa de maíz es más sensible que la de trigo o cebada. La ACCasa de plantas de Festuca rubra, especie resistente a setoxidim, es insensible a este herbicida, mientras que la ACCasa de Festuca arundinacea es sensible.

La enzima de ambas especies de Festuca es sensible a haloxifop, aunque no en el mismo grado. La diferencia en la sensibilidad de la enzima es un mecanismo de selectividad a herbicidas, fundamentalmente diferente de los mecanismos más comunes de detoxificación. El setoxidim es rapidamente transformado en 9 metabolitos por transformaciones lumínicas y térmicas. En 24 horas el 98% de este herbicida es degradado, tanto en especies tolerantes como resistentes. Sin embargo, está claro que suficientes moléculas de herbicida no transformado alcanzan a llegar al citoplasma de las especies sensibles.

Además, no todos los tejidos de una especie de planta son igualmente sensibles a las cicloheximidas. El setoxidim inhibe rapidamente la incorporación de acetato a los lípidos en los extremos terminales de raíces de maíz (0-2 mm) pero no lo hace en regiones entre 10-15 mm. Puede concluírse que la enzima blanco ACCasa está presente en células en estado de rápida división y en cloroplastos activos. De acuerdo a esto, los síntomas visibles de la actividad herbicida se observan fuertemente en la región meristemática y en un nivel ultrestructural en los cloroplastos.

El rápido cambio estructural en el cloroplasto es seguido por una perturbación en la membrana debido a la falta de elementos estructurales. La pérdida de la función de la membrana, y de la semipermeabilidad en particular, lleva a una “mezcla intracelular” donde las enzimas catabólicas y sus sustratos, que normalmente están separados en distintos compartimientos en la cálula, ahora se ponen en contacto. En particular, el ácido gama aminobutírico, producto de decarboxilación del ácido glutámico se acumula en el tejido dañado y puede ser tomado como indicador bioquímico del nivel de daño. Los efectos secundarios de la acción herbicida a nivel bioquímico incluyen clorosis (inhibición de la biosíntesis de la clorofila y carotenoides), inhibición de síntesis de ADN y mitosis y alteración en la distribución de ácidos grasos de largo de cadena en el cloroplasto (cambio en la relación C-16:C-18).

El crecimiento activo de la planta en condiciones de humedad y temperatura adecuadas favorece el transporte dentro de floema y xilema, de modo que el ácido se alcanza todas las zonas meristemáticas. La inhibición de la síntesis de lípidos causa una disrupción irreversible de la síntesis de la membrana, de manera que se impide el desarrollo normal de los plástidos. El crecimiento se detiene en aproximadamente dos días ya que el meristema deja de funcionar. La disrupción de los plástidos es más marcada en las hojas jóvenes que se vuelven cloróticas.

Al afectarse el meristema por acción del herbicida la hoja de las gramíneas tratadas puede desprenderse con facilidad del tallo. La muerte de las gramíneas se produce dentro de dos a tres semanas luego de la aplicación. Las gramíneas tratadas con ciclohexidimas muestran síntomas similares aunque estos herbicidas tienen una menor tasa de penetración dentro de la hoja tratada.


Interacción con otros herbicidas.

I) Herbicidas "Auxinas".

Los ariloxifenoxis se conocen por otro aspecto de sus efectos fisiológicos sobre los tejidos vegetales no relacionados con su inhibición de la ACCasa. Estos efectos no han sido observados en las cicloheximidas y consiste en efectos antiauxínicos, por lo cual se han descripto como inhibidores de las auxinas. Los efectos incluyen:

a) Antagonismo del diclofop-metil con muchos herbicidas hormonales. El resultado es que la actividad herbicida del ariloxifenoxi es reducida en presencia del hormonal. El antagonismo entre estas dos clases de herbicidas se debe probablemente a un aumento en la tasa de detoxificación del ariloxifenoxi por reaccciones de conjugación. Las moléculas de ambos grupos de herbicidas son similares y el sistema de conjugación natural de las auxinas podría detoxificar a los ariloxifenoxi rapidamente.

b) Antagonismo del diclofop-metil reduciendo el efecto del 2,4-D. El 2,4-D puede ser irreversiblemente detoxificado por arildehidroxilación y posterior conjugación con ls ariloxifenoxis, o reversiblemente detoxificado por conjugación del grupo carboxilo del herbicida como ácido libre.

Ciertos hormonales como el picloram y el fluroxipir causan muy poca interacción con los ariloxifenoxis


II) Herbicidas latifolicidas.

Se puede observar antagonismo entre los graminicidas y distintos latifolicidas, especialmente sulfonilureas o herbicidas de contacto del grupo de los difeniléteres, razón por la cual no deben aplicarse en conjunto.


Resistencia.

Se han informado varios casos de resistencia a estos herbicidas. En Australia se comenzó a usar diclofop-metil para controlar Lolium rigidum en 1977 y se detectaron los primeros casos de resistencia an 1981. Este herbicida presentó resistencia cruzada a muchos otros herbicidas como fluazifop, haloxifop, quizalofop, setoxidim) y múltiple con varias sulfonilureas. Esto sugiere que la resistencia puede tener diferentes bases metabólicas, existiendo dos posibilidades:

a) modificación del sitio de acción -alteración de la enzima que es menos sensible al herbicida-

b) mayor degradación del herbicida en plantas resistentes, lo que ha sido observado en Alopecurus myosuroides.

PRODUCTOS COMERCIALES Y CONTROL DE MALEZAS

Las dosis varían según el producto y las condiciones ambientales. Con altas temperaturas y baja humedad edáfica puede ser necesario aumentar las dosis media usada. Si bien los productores suelen emplear subdosis de estos productos nunca es aconsejable hacerlo en condiciones de sequía. A continuación se muestran la dosis mínimas empleadas por los productores y las registradas por las empresas para el control de gramíneas en soja (Mitidieri, 1989). Estos herbicidas se usan en dosis similares en otros cultivos como alfalfa y girasol.

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• Satorre, E.H.(1997).Bases fisiológicas y manejo de gramón. XII Congreso Latinoamericano de Malezas.Buenos Aires. Resúmenes.

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