¿Las vacas ahora tambien necesitan cobre?

El aporte insuficiente de este mineral, o de manera inadecuada, provoca serios trastornos en la salud y la producción bovina. Tipos de deficiencia. Etapas de la carencia: como identificarlas. Tratamiento de la misma.

El título de este artículo refleja el escepticismo, bastante común entre mis clientes, ante el consejo de suplementar con dicho mineral la hacienda. Escepticismo que disminuye cuando les comento que la deficiencia de cobre afecta en forma significativa la producción bovina en distintas partes del mundo, incluso en varias regiones de nuestro país, como la nuestra, y que se afirma que junto con la carencia de fósforo constituyen las limitantes más importante para los bovinos en pastoreo.

Luego del escepticismo, comienza a nacerles la curiosidad, ¿por qué el cobre es tan importante?

Los elementos minerales han sido reconocidos, desde hace muchos años como nutrientes esenciales en la alimentación animal. Dentro de los grupos de minerales existen dos grupos:

- Los Macrominerales: Calcio (Ca), Fósforo (P), Potasio (K), Sodio (Na), Cloro (Cl), Magnesio (Mg) y Azufre (S). Sus requerimientos en los animales, se expresan en: gr/día, o en % de materia seca (MS) de la dieta.

- Los Microminerales o Elementos Trazas: Hierro (Fe), Yodo (I), Zinc (Zn), Cobre (Cu), Manganeso (Mn), Cobalto (Co), Molibdeno (Mo), Selenio (Se), Cromo (Cr), Aluminio (Al), Vanadio (V), Silício (Si), Níquel (Ni) y Arsénico (As), estando en discusión la esencialidad del Fluor (F). Sus requerimientos se expresan en el orden de los mg/día o como p.p.m. de MS de la dieta.

A diferencia de lo que ocurre con los macroelementos (C, O, H, N, S, Ca, P, K, Na, Mg, y Cl) que en su conjunto representan el 99,5 % del total del cuerpo de los animales, los microminerales u oligoelementos son un conjunto de elementos presentes en cantidades ínfimas en el organismo, con concentraciones del orden de picogramos a nanogramos por gramo de tejido húmedo, son imprescindibles para ciertas funciones muy importantes (Cu, Zn, Mn, Fe, Co, Se, I). Y pese a hallarse como vestigios, son esenciales para el mantenimiento del metabolismo normal.

Como se sabe en los rumiantes el suministro de cobre en la dieta, en cantidades suficientes, es necesario, para el desarrollo de algunas acciones enzimáticas vitales: introducción del hierro en la hemoglobina, pigmentación y cornificación de los pelos, mielinización de las vainas nerviosas, además el cobre parece tener importancia en la osificación del esqueleto, en la normal formación de estructuras articulares, para el funcionamiento del miocardio, y en la síntesis de hormonas gonadotróficas. Esto demuestra la vital importancia del Cobre en el normal funcionamiento de todo el organismo, quizás más que cualquier otro mineral; como se puede ver en la tabla 1.

Tabla 1

Luego las ganas de aprender que tienen los productores lleva a otra pregunta muy común: ¿por qué se produce la deficiencia de Cobre?

Al ser el Cobre un nutriente esencial, la deficiencia se produce por que en la alimentación no está dicho mineral en cantidad o en la forma adecuada. De allí, que existen dos tipos de deficiencia, una llamada primaria o simple y otra denominada secundaria o condicionada. La deficiencia simple, poco común, se da cuando las pasturas de una región son naturalmente pobres en cobre, de tal forma que no alcanzan a cubrir los requerimientos del ganado. Este problema se observa en ciertas zonas delimitadas de nuestro país, por lo que se dice que la deficiencia de cobre, también llamada hipocuprosis, en dichas regiones es una enfermedad endémica. Un típico ejemplo de esta situación se da en los campos bajos y salitrosos de la cuenca deprimida del río Salado en la provincia de Buenos Aires. La deficiencia primaria también puede ser un problema estacional, ya que en algunas gramíneas naturales y en algunos verdeos durante los rebrotes explosivos de otoño y primavera muestran niveles de Cobre insuficiente para los bovinos.

La deficiencia condicionada es más común y es la que nos interesa a nosotros ya que es la que se presenta en nuestra provincia. En ésta el aporte de cobre es adecuado, pero otros factores de la dieta interfieran con el aprovechamiento del cobre ingerido. Entre esos factores el más común es la presentación en las pasturas y el agua de bebida, de altas concentraciones de otros dos elementos: el molibdeno y el azufre. La unión de estos dos elementos con el Cobre da lugar en el rumen, a un compuesto insoluble que no puede ser utilizado por el organismo. Se considera que la relación ideal presente en los forrajes debe ser 4 partes de Cobre por una de Molibdeno (4:1), y que la hipocuprosis comienza cuando dicha relación desciende a 2:1.

La pregunta que luego nace espontáneamente es la siguiente ¿qué factores tienen que darse para la relación cobre: molibdeno sea baja y lleve a la hipocuprosis?

Los excesos de Molibdato (forma en que se encuentra el molibdeno en el suelo y que al unirse al azufre y al cobre forma el compuesto insoluble que impide a éste último ser aprovechado) se dan en campos que tienen las siguientes características:

-drenaje defectuoso, con exceso de sales neutras y cantidades de sodio intercambiable, o ambos casos a la vez.

-pH alcalino, superior a 8,5.

-escurrimiento superficial lento; drenaje interno lento, pudiendo llegar a nulo.

Estas características son muy comunes en algunos bajos de nuestras zonas, los llamados ciénegos.

-suelos inundados mediante el riego artificial, lo que aumenta el pH y libera el Molibdato adsorbido

-pasturas con elevadas cantidades de proteína soluble y con solo 20 - 30 % de MS que proveen elevadas cantidades de iones sulfuro.

Esto ocurre mucho en los tambos y en los campos de invernada donde las pasturas utilizadas (alfalfa, verdeos, ray grass) se desarrollan bajo riego por inundación, y tienen esas características, como son los campos distribuidos en el Valle de Lerma, Rosario de la Frontera, Metán, El Galpón, y Zona bajo la influencia del Río Juramento en nuestra provincia, y en la zona de Trancas y Vipos en la vecina Tucumán.

-agua de bebida con altos niveles de sales totales, con sulfatos de alrededor de 1 g / litro, o con niveles de arsénico elevados.

-períodos con exceso de lluvias, durante los cuales, el cobre se hace menos disponible para las plantas y a la vez, mejora la disponibilidad de los que interfieren con éste.

Los campos de cría, recría e invernada desarrollados en áreas extensivas del Sudeste de Salta y el Norte de Tucumán y Noroeste de Santiago del Estero, tienen como características comunes, a estos dos factores.

Los productores, después de tomar conciencia que en sus campos se puede desarrollar la hipocuprosis, comienzan a averiguar como se desarrolla la enfermedad.

El conocimiento actualizado permite clasificar tres etapas durante la hipocuprosis: etapa de depleción, etapa de deficiencia subclínica y etapa clínica de carencia. Cuando el requerimiento neto de cobre, no es cubierto por la dieta, comienza la etapa de depleción. Este término, expresa la incapacidad de la dieta para mantener el nivel de Cu en el organismo y puede continuar durante un lapso largo, sin consecuencias para la producción, mientras existan reservas orgánicas del elemento. Por lo tanto, durante esta etapa, es evidente la disminución en la concentración de Cu en el hígado (principal órgano de reserva). Esta etapa puede comenzar aunque la oferta de cobre sea buena, cuando esos requerimientos están aumentados: durante el crecimiento y desarrollo, la gestación o el amamantamiento, o cuando la excreción supera la absorción del microelemento. La tasa de crecimiento y las diarreas de diverso origen ( vírico, parasitario, bacteriano, de manejo o nutricional) son los principales factores que aceleran el pasaje de esta etapa a la siguiente.

Cuando la reserva hepática comienza a agotarse y se pierde la capacidad de mantener un aporte de Cu a los tejidos, comienza la etapa de deficiencia subclínica, caracterizada por una disminución de la concentración plasmática de Cu, por debajo de 60 mcg/dl (hipocupremia).Se denomina etapa subclínica porque los animales no manifiestan ningún síntoma, sólo se detecta si se vigila la producción ( ganancia diaria de peso o litros de leche/día) y se encuentra que es inferior a la óptima; en programas de Inseminación Artificial, uno de los indicadores iniciales sería un aumento en la frecuencia de vacas en estro no evidente (baja intensidad en el celo), y en Establecimientos de Cría extensiva se observará menores índices de procreo. Esta etapa es la que más pérdidas económicas provoca en los sistemas de producción porque, a menos que se lleve un buen control, al no conocer que el rodeo se encuentra en esta etapa, no se hace nada para revertir esta situación y las pérdidas continúan.

Si los niveles de cobre son más bajos aún, por debajo de los 30mcg/dl, esta situación traerá aparejada el desarrollo de lesiones y manifestaciones clínicas (etapa clínica de la enfermedad), siendo los terneros, la categoría más afectada del rodeo, ya que su requerimiento durante el crecimiento es especialmente alto, por lo que se presenta falta de desarrollo de los mismos. Pero los síntomas de carencia se ven favorecidos también por la preñez, por lo que las vacas también representan un porcentaje importante, disminuyendo la fertilidad del rodeo. Como ya vimos, el cobre participa en varios procesos metabólicos vitales, por lo que su deficiencia repercute a distintos niveles del organismo.

Como primer síntoma aparece una decoloración simétrica de los pelos en forma de anteojeras y de manchas o superficies en cuello, lomo, lateral del tórax que puede extenderse a los miembros anteriores, donde los pelos negros toman un color pardo grisáceo o gris arratonado (en cambio en los colorados, se tornan de color amarillo-paja); simultáneamente se pierde también el brillo y estructura del manto piloso: se muestra opaco-hirsuto y la muda se retrasa (Figura 1).En el sistema inmunológico se deprimen las defensas, por lo que se encuentran predispuestos a adquirir diversas enfermedades, por ejemplo la queratoconjuntivitis. Otro signo de hipocuprosis es la fragilidad de los huesos, en particular de los largos, que pueden fracturarse si causa aparente. Es frecuente observar deformación articular especialmente en las uniones costocondrales y en los huesos metatarsianos, los animales suelen presentar cojera. Se presentan diarreas severas, partos distócicos, retención de placenta, terneros débiles al nacimiento. Los toros pierden su líbido, por lo que se apartan durante el servicio. La anemia es otro signo que puede aparecer en casos avanzados, y se puede observar en algunos casos la "enfermedad del decaimiento" en la que algunos animales mueren de repente al esforzarse, provocada por lesiones degenerativas en el miocardio. Otra patología rara pero que también se da es la ataxia de los terneros, debido a la falta de mielinización de los nervios.

¿Las vacas ahora tambien necesitan cobre? - Image 2

Foto 2: Acromotriquia por deficiencia de cobre.

Luego de ver que alguna vez pudieron tener, por lo menos, uno de esos síntomas en sus animales, la pregunta que sigue es: ¿cómo se diagnostica efectivamente la enfermedad?

Evidentemente, cuando están presentes los signos clínicos patognomónicos de una deficiencia mineral específica el diagnóstico clínico se simplifica bastante, el problema surge cuando se trata de déficit latentes o subclínicos, especialmente en explotaciones de tipo extensivo, donde deficiencias nutricionales globales (energía y proteína) suelen enmascarar el cuadro, y además minimizar la respuesta al tratamiento. Es, en ocasiones inclusive, difícil de diferenciar el síndrome general característico de la deficiencia de Cu del causado por parasitismo interno, ya que ambas reúnen características comunes tales como ser más frecuentes en condiciones de tiempo húmedo, la prevalencia de esta problemática se incrementa con la intensificación de la producción, y afectan preferentemente al ganado joven. Los signos generales de diarrea, adelgazamiento, pelo hirsuto y anemia son comunes a ambos padecimientos, los que por otra parte pueden también coexistir. Constituye una prueba adecuada la respuesta a la suplementación de Cobre a los animales, aunque debe practicarse un examen fecal en busca de huevos de helmintos, o mejor un recuento del número de vermes. Entonces, al no ser tan contundente el diagnóstico clínico, debemos valernos de análisis complementarios.

Como se dijo, el hígado es el principal órgano corporal para el almacenamiento de cobre, por lo que cabría esperar que las concentraciones de cobre en el hígado proporcionen un índice útil del cobre presente en el animal. Ya que la concentración hepática de Cu, es el primer factor afectado durante la hipocuprosis (etapa de depleción), no es útil el diagnóstico de rutina, porque tomar cada muestra requiere alrededor de 30 minutos y de un operador muy bien entrenado. Además después de numerosos trabajos de investigación realizados se llegó a la conclusión de que no existe base experimental para seleccionar una concentración umbral exacta, de bajo de la cual se vea afectada la salud animal.

Medir la concentración de cobre en sangre (Cupremia) podría entonces ser una buena alternativa ya que la toma de muestra es sencilla, rápida y permite conocer el balance de cobre en el rodeo. Pero tiene la desventaja de no ser siempre los más indicados, debido a que pueden dar resultados diferentes a la realidad, por ejemplo durante algunas enfermedades infecciosas los valores hemáticos pueden aparecer por debajo de los reales; algunos recipientes, o sus tapones, utilizados para tomar las muestras pueden contener elementos que distorsionen los resultados reales; algunos metabolitos enzimáticos que contengan cobre no aprovechable, podrían elevar los niveles, llevando a conclusiones erróneas. También surgió la posibilidad de medir distintas actividades enzimáticas o el muestreo de tejidos pero estas técnicas sólo se utilizan para trabajos de investigación, porque pueden resultar invasivos o el costo de este tipo de estudios puede ser elevado, limitando su utilización en el diagnóstico de rutina.

El análisis de la concentración de minerales de los suelos y la relación Cobre: Molibdeno pueden dar una idea de la posible deficiencia de ese mineral en el área considerada, pero la absorción de minerales por parte de las plantas depende del tipo y calidad de suelo, pudiendo verse afectada por el pH, condiciones de permeabilidad o encharcamiento, estructura física, interacción con otros minerales, etc. El análisis del agua de bebida sólo complementa el anterior. El análisis de los forrajes consumidos por los animales sería entonces de mayor utilidad que el análisis de suelos en el diagnóstico de las deficiencias minerales, pero la primera dificultad que se presenta es que la muestra sea representativa de lo que el animal realmente consume, lo que no es tan fácil de conocer a medida que el sistema de producción es más extensivo, especialmente en el caso de los pastizales naturales. Otro inconveniente es la interacción de los minerales que llegan al rumen con la microflora ruminal, por la cual de dan varias reacciones químicas que pueden afectar la presentación de los minerales.

Entonces, aún cuando en los casos clínicamente ricos el abordaje no sea complicado, siempre, en mi opinión, será muy importante, y quizás sea una de las falencias más comunes en la práctica, seguir una secuencia de pasos ordenada para el diagnóstico basándonos en los componentes del ecosistema que determinan la aparición de los problemas.

Después de contarle las características de la enfermedad, la pregunta ineludible es ¿cómo se trata la deficiencia de cobre?

Por lo que pude averiguar en muchos establecimientos que realizaron análisis de suelo, no porque les preocupara tanto la nutrición mineral, sino que los hicieron con fines agrícolas; nos encontrarnos en una región con buenos niveles de cobre en suelo en general, por lo que puedo argumentar, de manera empírica por supuesto, que en la región ganadera en la que desarrollo mis actividades (Valle de Lerma, Sudeste de Salta, Norte de Tucumán y Noroeste de Santiago del Estero) el ganado Bovino presenta deficiencia secundaria de cobre; por lo que el tratamiento debe realizarse mediante una estratégica suplementación parenteral (inyectable) de cobre. Existen en el mercado distintas presentaciones comerciales de este mineral, que por lo general se tratan de sales de liberación lenta, que permiten niveles normales de cobre en sangre durante 3 a 4 meses dependiendo de la sal utilizada. Entonces se debe aplicar siguiendo las indicaciones del producto en cuanto a cantidad y períodos de aplicación. Lo importante es no hacer coincidir esta suplementación con la aplicación de la vacuna de Fiebre Aftosa, ya que esta contiene entre sus coadyuvantes sustancias por las cuales se pueden dar reacciones adversas con el cobre, que pueden provocar hasta la muerte de algunos animales. En planteos de cría es importante realizar estos tratamientos antes de períodos críticos de necesidad como previo a la entrada a servicio, a la salida del servicio y antes de la parición; y en planteos de invernada, antes de los rebrotes de otoño y primavera.

Generalmente, la última pregunta del productor es: ¿Es caro realizar la suplementación con Cobre? o ¿Tiene beneficios económicos realizarla?

Las carencias del suelo comprometen la calidad de los alimentos que ingieren los animales generando pérdidas importantes de dinero en los productores al no permitir a los animales desarrollarse plenamente. Los problemas del condicionamiento por carencias alimenticias en el crecimiento y desarrollo de los animales, se observan finalmente en los bajos rindes dentro de los balances económicos de las empresas pecuarias; el empresario ganadero ve que su producción no cubre las expectativas de las inversiones realizadas y generalmente no conoce precisamente la causa. Las pérdidas producidas por las carencias subclínicas pasan desapercibidas, y sólo se detectan cuando hay un control minucioso de la producción.

En muchos trabajos de investigación en planteos de recría e invernada se demostró que la deficiencia de cobre provoca pérdidas estimadas desde 50 hasta 400 g/día en ganancia de peso según categoría y nivel de deficiencia de los animales involucrados. Presentando como pérdidas no cuantificables un incremento del 5% en refugo de vaquillonas debido a peso corporal reducido y/o falta de desarrollo genital, previo al servicio. Si tenemos en cuenta el costo del tratamiento por animal por año, que es de $2.70 + IVA incluida la aplicación hecha por el veterinario, es decir aproximadamente 1 kg. de novillo; y el beneficio de aplicar esta tecnología en el año si se aumentara 50 g/día en la ganancia de peso diario sería de 18 kg., está a la vista una relación costo: beneficio muy buena.

A modo de resumen, los pasos a seguir para realizar el diagnóstico de la deficiencia y controlar la enfermedad serían: tener en cuenta la zona y el tipo de alimento que reciben los animales,detectar manifestaciones clínicas de la deficiencia, y de considerar necesario, realizar un diagnóstico en base a métodos complementarios, para detectar los niveles de cobre en sangre e hígado, realizar también análisis de agua, de los forrajes y del suelo. Y una vez diagnosticada, realizar los tratamientos en tiempo y forma que el profesional así lo disponga.

Realizar todo esto es muy dificultoso, pero más difícil aún es convencer a los productores y a los técnicos de las entidades oficiales, de que la nutrición mineral tiene relevancia para la rentabilidad de la explotación. Tanto es así que las provincias del NOA carecen del relevamiento (que debería realizar el estado) que determine bien que zonas tienen las distintas deficiencias minerales que afectan al rodeo, como sí los tienen otras provincias con más trayectoria ganadera, como Buenos Aires, La Pampa, Entre Ríos, Corrientes, Chaco, Formosa; porque aunque costosa en tiempo y dinero, la caracterización de la deficiencia de un mineral en una zona permite definir el desbalance mineral en términos reales, ajustar las medidas de control recomendables y hasta alertar sobre la posible ocurrencia de pérdidas subclínicas, y de esta manera hacer más eficiente la producción pecuaria de la zona.

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