Algunas plantas tóxicas para el ganado lechero

He leído con detenimiento el artículo, y de manera enfática puedo aseverar que el panicum maximun que nosotros en Ecuador conocemos como pasto cauca o saboya no produce fotosensibilización o algún tipo de toxicidad. Tradicionalmente en la gran mayoría de las ganaderías costeñas fue durante décadas el cultivo forrajero por excelencia, hasta hace pocos años en que nuevas variedades con mayor rendimiento o más nutritivas han ido ganando espacio, pero aún se puede encontrar grandes extensiones de pastizales de esa variedad. Inclusive hoy cultivamos la variedad Tanzania que no es otra cosa que panicum maximun con más proteína.

Interesante artículo cobra importancia en la región tropical debido a la gran variedad de plantas que se dan en la región y que posiblemente sean tóxicas. Quiero hacer un comentario respecto de casos de fotosensibilización FS en becerros en desarrollo, se ha presentado la enfermedad en becerros recién destetados de un sistema de crianza que se alimentan bajo un régimen controlado y separados de la vaca, una vez destetados entran a pequeños potreros acorde con la cantidad de becerros de pasto Marandú, Brachiaria brizantha ( aunque la recomendación ha sido utilizar otro tipo de pasto para alimentar becerros durante la etapa de destete, el productor no ha acatado la indicación). Se presenta la FS en praderas de Marandú que han sobrepasado su punto óptimo de pastoreo, pastos altos, un poco lignificados, durante esta etapa el pasto presenta excesiva pubescencia en los tallos, no planta joven sino madura, es en esta etapa del pasto que se produce la FS, incluso es severa, no solo daña la piel, también mucosa oral ocasionando ulceras en la boca, tan graves que imposibilita al becerro para comer, después de unos días se presenta ictericia, el animal más decaído, sin responder al tratamiento, muchas veces muere. Sabemos que no se deben pastorear pastos pasados y menos en la etapa de destete sin embargo las circunstancias se dieron en la explotación mencionada y observamos este padecimiento. El pasto no produce este padecimiento en los becerros si es manejado bajito. Aunque estoy convencido que debería ser otro forraje el que se ofrezca en esta etapa, con hoja más pequeña y no amacollado sino rastrero. Saludos cordiales.

El articulo desarrollado es muy interesante. He observado y tratado animales con signos clinicos de intoxicacion y tambien la de fotosensibilidad. Lo mas frecuente ha sido con las brachiarias decumbens y su aparicion se vió acentuada en terneros o desmamantes en los primeros cortes del forraje posterior de un descanso de la pradera. Pero con el tiempo esas reacciones han ido pasando debido a que primero se los dejaba pastar a los animales adultos y luego de retirados los dejaba ingresar a los animales menores. El establecimiento se encuentra en el departamento del canindeyu ,distrito de curuguaty Paraguay.

La Temática es muy interesante. en cuanto a los pastos Brachiarias y otros, hay que tener en cuenta el manejo que se le dá, en cuanto a altura de desarrollo, el estado de floración, la aplicación de fertilizantes y la humedad del terreno o tiempo de lluvias, al que se someten los animales a estas pasturas implican la presentación de toxicidad en ellos.

El tema será siempre de gran actualidad, dada la variedad de plantas que potencialmente pueden causar diferentes tipos de intoxicación al ganado. Unas pequeñas aclaraciones respecto de la ilustración fotográfica del artículo: La primera fotografía no muestra realmente el bejuco Mataganado; la segunda fotografía no registra precisamente la flor del Rabo de alacrán y en el recuadro superior izquierdo de la tercera fotografía no se observa el Carraquillo (Lantana camara), sino un ejemplar de Algodoncillo, Bencenuco o Matacaballo (Asclepias curassavica). Disculpen la aclaración, que considero pertinente, toda vez que con las fotografías se trata de ilustrar a los lectores y difundir conocimiento. Como lo insinuó el Doctor Oscar R. Perussia, de Argentina, en referencia al comentario del biólogo William Reynoso Mantilla, del Cesar, Colombia – en otro foro sobre Problema en la piel -, las fotografías nos prestan gran ayuda en la identificación de las plantas en otros lugares o latitudes, siempre y cuando – en mi opinión - sean fidedignas en su ilustración, pues, de lo contrario, llevan a confusión. No obstante, es muy loable la intención de divulgar el conocimiento sobre esta problemática. Cordial saludo.

hola a todas y todos. al respecto de las plantas toxicas es interesante el tema la universidad nacional de colombia esta llevando acabo una investigación de doctorado en el cual se esta colectando información en los departamentos del meta y casanare por ser los de mayor numero casos de intoxicación reportados por los productores y profesionales del sector.

en un trabajo de campo realizado se observaron varios casos de fotosensiblizacion exacerbada producida por varias plantas uno ellos conocido local mente como jaboncillo o caracaro, es un arbusto pero su toxicidad esta en los frutos que el ganado consume cuando caen al piso y les ocasiona una fuerte reaccion inflamtoria y ademqs susu semillas producen obstrucion mecanica en el tubo digestivo lo que complica su cuadro de hipomotilidad interstinal.
otra cosa interesante y que coincide con el articulo es la toxicidad que produce el brachiaria de cumbems cuando esta en un esta do de estrés por cambio climático de épocas de lluvias a épocas de sequía causando un afuerte fotosensiblizacion

también muchas plantas que están ahí pero no eran consumidas se tornan toxicas por su defensa natural contra los depredadores los herviboros que se ven obligados a consumirlas por falta de alimento o escaces del mismo en momentos de transición climática de la época de sequía a lluvias y viceversa.
lo interesante esta en que el problema se puede manejar y evitar una enfermedad tan postrante para los bovinos como lo es la fotosensibilizacion y evitar las grandes perdidadas economicas que dejan por la muerte del animal , los tratamientos médicos y la perdida de peso y o producion de los animales, así las cosas lo mejor es estar pendiente y premedicar las sales con azul de metileno, y evitar el sobre pastoreo si se puede hacer . en conclusion hay plantas que no son toxicas y/o pastos pero por factores climaticos se tornan toxicas y lo mejor es estar muy atentos e estos cambios del clima y tomar las medidas necesaria tanto técnicas como alternativas en en manejo del hato.

No sólo el comentario del Dr. Villa Mesa, el cual lo encuentro muy interesante, porque si alguien se encuentra haciendo una tesis de doctorado y se equivoca en las fotografías, entonces ¿qué podemos esperar?. ¿Dónde están los directores de tesis que dejan que esto pase? Ahora, acerca de intoxicaciones del ganado en los Llanos ese ha escrito bastante, involucrados profesionales del ICA y del CIAT y muchos más independientes. Mencionarlos es necesario e importante, porque no se ve a repetir lo que se hizo ya. Una tesis de grado tiene que destacar nuevas cosas, porque a lo mejor se cometieron equivocaciones y es por lo tanto importante aclararlas; la tercera fotografía no se ha debido mostrar porque es muy mala, y no demuestra mayor cosa. Ya se han publicado mejores y en las mis mas circunstancias. ¿Tesis de doctorado? Mucho cuidado.

Cualquier investigación sobre plantas toxicas para el ganado es de gran interés para agricultores, ganaderos y profesionales del agro, pero es necesario que se revise la literatura existente para encontrar plantas nuevas que estén ocasionando problemas de toxicidad a los ganados, yo recomendaría que se revisara el libro que sobre plantas toxicas del magdalena medio realizo y publico el medico Veterinario Omar Moreno del ica Bucaramanga y el colega Orlando Villa de quien he leído un comentario muy acertado sobre el trabajo que están llevando a cabo, es necesario no repetir investigaciones sino profundizar y difundir nuevos conocimientos , nuevos principios tóxicos y ojala publiquen buenas fotos que orienten los comentarios respectivos.

me parece muy interesante el comentario del Dr Fernando Barrera , sobre plantas toxicas se ha escrito mucho, ahora lo que se debe es siempre profundizar estos estudios, y de acuerdo a cada región, ya que las plantas algunas son características de ciertas regiones, con eso lo mejor seria organizar un perfil total de todas las plantas toxicas de Colombia, y de acuerdo a las experiencias de los ganaderos y profesionales de cada región de nuestro país.

Deseo aportar sobre la enfermedad denominada “Cromatosis bovina”, muy poco reportada en la literatura sobre plantas toxicas para el ganado bovino. Se reporto por primera vez la cromatosis bovina o “cromatosis de clima cálido”; enfermedad de origen toxico que afecta bovinos y ovinos en municipios del Huila y Tolima (Colombia). (Peña Beltrán, N.E.; Torres Gámez,, J.E.; Yepes, H.; Carpintero de Jimeno, M.I.; Echeverry, R.; Montaño, Aguirre, J). Cromatosis Bovina. Informe Preliminar. Ministerio de Agricultura. Documento de Trabajo. 1.982. Su nombre hace relación a la coloración rosada o violácea, que presentan los órganos, tejidos y orina de los animales afectados, incluyendo la boca y los dientes. Se presenta en época de sequia y se presume que en algunas fincas la morbilidad puede alcanzar del 90 al 100 por ciento y la mortalidad del 1 al 5 por ciento. Posteriormente Mejía, B, (1984): Toxicología de la Bunchosia pseudonitida, estudio clínico patológico de la Cromatosis bovina. Tesis de Maestría. Programa Escuela de Graduados Universidad Nacional de Colombia. Instituto Colombiano Agropecuario. Bogotá. Colombia, la planta se conoce como (mamey, tomatillo, pata de perro, o ciruelo cimarrón (Cuatrecasas, J) y crece en las riberas del Rio Magdalena a una altitud mínima y máxima de 400 metros sobre el nivel del mar; Mejía, B, reprodujo experimentalmente la enfermedad suministrándole a los animales diariamente 5 grs de Bunchosia pseudonitida, por Kg de peso corporal durante 45 días. Torres en 1.984 reporto que la planta puede tener concentraciones de mas de 40mg de HCN ( Acido Cianhídrico), por 100 grs, de material vegetal, niveles mayores o iguales de 20 mgs de HCN por 100 grs, se consideraran potencialmente tóxicos, los animales presentan también ataxia leve del tren posterior y toxicidad hepática. El genero Bunchosia comprende cerca de 75 especies de arboles y arbustos nativos de América distribuidos desde México y el Caribe hasta el suroriente de Brasil y la frontera con Argentina. Bunchosia es uno de los tres géneros de naturaleza arbórea de la familia Malpighiaceae con frutos y semillas carnosas que son dispersados por las aves. En Roncesvalles (Tolima) a 2640 msnm, se ha reportado una “Cromatosis de clima frio” asociada al consumo de Bunchosida ameniaca (mamey de tierra fría, manzano de monte).

El Síndrome Brachiaria (Contribución al foro) Algunas de las tecnologías desarrolladas y nuevas prácticas de manejo introducidas a la explotación ganadera en los Llanos, ha aumentado el estrés de producción. Este ha sido el caso con la introducción del pasto Brachiaria decumbens, el consumo del cual produce algunas veces y sobre todo en animales jóvenes, foto-sensibilización hepatotóxica, lo que se ha denominado en el Llano, el Síndrome Brachiaria. El pasto Brachiaria spp, es una gramínea de origen africano ampliamente difundida en el trópico (Loch, 1977). Esta tiene gran importancia para la producción de carne en el norte de Australia, algunos países antillanos, Brasil, Colombia, Ecuador y Venezuela (Hernández y Hernández, 1980). Sin embargo, existen observaciones sobre disfunciones hepáticas en animales que la consumen, interfiriendo así en el comportamiento productivo. Ya en 1940, Briton y Paltridge describieron casos de foto-sensibilización en ovejas que pastoreaban Brachiaria brizantha, aunque posiblemente se trataba de Brachiaria decumbens, debido a confusiones en aquel entonces en cuanto a la clasificación taxonómica, dado el grado de similitud entre ambas especies (Loch, Op cit.). En Jamaica Richards (1970), describió pérdida de condición y trastornos intestinales en bovinos jóvenes que pastorearon B. decumbens. Aquí en Colombia, Barrera y Ochoa (1977) y Paladines y Leal, Op cit. describieron brotes de foto-sensibilización en novillos que pastorearon la misma gramínea. Nobre y Andrade (1976), coinciden en Brasil con estas observaciones, registrando el hallazgo de esporas del hongo Phitomyces chartarum en lotes de pastoreo de B. decumbens, planteando la posible relación del hongo con el problema de foto-sensibilización hepatotóxica como los descritos en condiciones similares en Nueva Zelanda, primero por Cunningan, et al., (1942) y posteriormente por Thormton y Percival en 1959 (citado por Brook, 1969). El Brachiaria decumbens se conoce en Colombia desde 1953. El pasto en nuestro país se ha destacado por su buena calidad de adaptación a suelos ácidos e infértiles y condiciones de sequía. Esta fue la primera gramínea mejorada que se introdujo a los Llanos (Paladines y Leal, Op cit.). Los primeros brotes de foto-sensibilización asociado a su consumo en los Llanos, nos llevó a estudiar primeramente los aspectos epidemiológicos del síndrome metabólico. Los estudios se llevaron a cabo en Carimagua, en 4 000 animales. El seguimiento epidemiológico se llevó a cabo, en todos los casos ocurridos cuyas características habían sido definidas como “Intoxicación por Brachiaria decumbens”. Como elementos para el análisis, se tomaron datos sobre las características clínicas, neuropatológicas, macro y microscópicas de la enfermedad y variables epidemiológicas tales como morbi-mortalidad, letalidad, edad de los afectados, época de presentación de la condición, edad y cantidad de material vegetal en la pradera comprometida con el problema, al igual que tipo de pastoreo y carga animal por unidad de superficie. También se tomó información sobre la precipitación pluvial. Adicionalmente se evaluó un brote de foto-sensibilización en un lote de 123 ovejas de una explotación vecina al Centro Experimental. Durante el estudio, se diagnosticaron clínicamente 43 casos de foto-sensibilización. El síndrome se caracterizó por dos presentaciones, una edematosa y otra cutánea necrosante . En los 43 casos estudiados, el 56% de los enfermos presentó el cuadro edematoso. Exceptuando sólo un caso, todos los pacientes con este cuadro fallecieron. Un paciente con edemas extensos de parpados y orejas, luego de 11 días de cuidados en la sombra, perdió la piel de todas las zonas edematosas, aproximadamente un 40% de la superficie corporal, muriendo por shock hipovolémico y complicaciones bacteriales secundarias. El otro 44% de los enfermos estudiados, sufrió la forma de necrosis cutánea generalmente en orejas, papada, flancos, periné y muslos. Ninguno de los casos que presentaron inicialmente la forma cutánea necrosante, falleció; todos se recuperaron entre uno y dos meses después de la aparición de los primeros síntomas y lesiones, quedando sin embargo en condiciones no productivas o comercializables. En ganaderías extensivas, la gran mayoría en los llanos orientales, la aparición de este síndrome metabólico es de suma gravedad, debido a la extensión de los potreros de pastoreo, ausencia de transporte para llevar los animales enfermos a establos cubiertos o enfermerías, si las hay, y los costos que implica el tratamiento de los animales afectados. Esto nos obliga a recomendar, tener muy en cuenta la edad de los animales que entran a pastorear Braquiaria spp., estando muy atentos a la presentación de algunos de los síntomas descritos. Es de esperar, que el hecho de sembrar esta gramínea no conlleva a la presentación del síndrome metabólico, pero las condiciones del clima, precipitación pluvial, temperatura, humedad relativa, así como la edad de los animales, deben tenerse siempre en cuenta. En todos los casos fue evidente la fotofobia, el prurito cutáneo generalizado, sialorrea , lagrimeo, decaimiento y enflaquecimiento progresivo. Los análisis séricos para determinar la función hepática en 16 animales, indicaron niveles altos de Gama Glutamil Transferasa (GGT) de 16 hasta 122 Unidades Internacionales (U.I) x dl., y de Aspartato Amino Transferasa (AST), de 42 hasta 300 U.I x dl. Las necropsias practicadas revelaron mal estado de carnes e ictericia en todas las membranas serosas y de revestimiento, así como del tejido subcutáneo edematoso. Las mucosas oral, genital y esclerótica, también se encontraron ictéricas. La vesícula biliar se encontró distendida y edematosa. El hígado presentó color amarillento, friabilidad y hepatomegalia. El hallazgo histopatológico más importante consistió en degeneración grasa acompañada de marcada hiperplasia de canalículos biliares. En nueve (9) de los 24 casos que presentaron el cuadro edematoso, se observó hematuria (sangre en la orina) con equimosis (hemorragias) de la mucosa vesical. También se encontró hemólisis intravascular. La foto-sensibilización hepatotóxica debida al consumo del pasto Braquiaria decumbens es una afección ampliamente distribuida en todo el trópico sur americano y la cual ha tenido múltiples interpretaciones por ganaderos y profesionales, la mayoría especulaciones sin bases científicas sólidas. Se ha hablado de nitratos nitritos y saponinas como elementos causales principales, pero no se ha investigado a profundidad el Síndrome. Esperamos que estos estudios llevados a cabo arrojen más luz sobre esta patología, para desentrañar de una vez por todas las condiciones bajo las cuales el ganado en nuestro medio queda inhabilitado productiva y comercialmente debido a este hongo y su toxina esporidesmina. Repetimos, que no descartamos que otros elementos presentes en la gramínea coadyuven en la presentación del síndrome, pero ya existe suficiente evidencia para incriminar al Phithomyces chartarum y su toxina como principales causantes de la condición. La intoxicación afectó animales jóvenes cuya edad osciló entre siete (7) y 25 meses. El 56% de los animales afectados tenía entre 13 y 18 meses de edad y el 98% estaban entre 7 y 25 meses. No se presentaron casos en terneros más jóvenes, pero he visto casos de intoxicación en terneros menores de seis meses pastoreando B. decumbens en Costa Rica, Centro América. Allí, la alarma fue de grandes proporciones porque creyeron por las lesiones en la ternilla que se trataba de aftosa, debido a que no conocían el síndrome. Curiosamente también y posterior al estudio en Carimagua, se diagnosticó el síndrome en una vaca pringada Cebú preñada de ocho (8) años de edad. En la distribución mensual del síndrome, se observó, que en los meses de noviembre, diciembre, enero, abril y junio, se encontró el mayor número de casos. En los cuatro años que duró el estudio, durante los meses de febrero y agosto no se presentaron casos. En 1979 se presentaron casos a partir de septiembre, pero el mayor número se presentó entre noviembre y diciembre. En 1981, en cambio, se presentaron tres períodos de brote: enero, abril y junio. En los años 1978 y 1979 se observó coincidencia de brotes en los meses de noviembre y diciembre. De 961 animales de dos (2) años que permanecieron cuatro (4) años pastoreando Brachiaria decumbens, enfermaron clínicamente 43, lo que equivale a una morbilidad de 4.7%. Así mismo murieron 23, lo que equivale a una mortalidad de 2.7%. Del total de afectados 63% fueron machos y 37% hembras. El período transcurrido entre el inicio del pastoreo y la evidencia clínica de foto-sensibilización fue variable, siendo el mínimo el de un animal que llevaba diez (10) días consumiendo la gramínea y el máximo cuatro (4) meses de pastoreo continuo. También se presentaron casos a los 20, 40, 45 y 60 días de estar los animales consumiendo B. decumbens. No se pudo constatar estadísticamente, la aparición del Síndrome con relación a la carga animal por unidad de superficie. La incidencia acumulada, muestra mayor tendencia a observar casos en épocas de transición de lluvias a sequía y viceversa. La casuística también revela, que los bovinos jóvenes entre 7 y 18 meses, conforman la población que tiene más riesgo de contraer la enfermedad. Los estudios también parecen indicar, que el riesgo es mayor cuando después del destete aumenta el consumo de pasto en una etapa de crecimiento y mayores demandas nutricionales. Relacionando la aparición de casos con la época del año, se advierte que los brotes se presentan preferentemente en época de transición de lluvias a sequía y viceversa, es decir, cuando la precipitación no es muy alta pero sí la humedad relativa y la temperatura ambiente. En marzo de 1978, en una explotación vecina al Centro Experimental, un lote de 123 ovejas fue introducido a praderas de Brachiaria decumbens. Dos semanas después de iniciado el pastoreo, los corderos de tres a cinco meses desarrollaron edemas en orejas, cara, y espacio ínter mandibular. Durante los primeros cuatro (4) días de iniciado el brote fallecieron 16 animales. La necropsia de los mismos reveló ictericia generalizada, aspecto moteado del hígado, friabilidad y congestión biliar. El estudio histopatológico reveló dermatitis exudativa, hepatitis necrótica con degeneración grasa de áreas portales e hiperplasia de canalículos biliares. El brote se controló con el traslado del rebaño a praderas nativas. El compromiso hepático, sugerido por la evaluación clínica y evidenciada en los hallazgos histopatológicos, concuerda con las determinaciones séricas de AST y GGT. Estos niveles enzimáticos indican el compromiso del parénquima hepático debido al grave trastorno de la circulación y eliminación biliar (Pearson y Craig, 1980). Por las lesiones externas, internas y microscópicas, el síndrome de foto-sensibilización corresponde a un proceso secundario de intoxicación hepática. El cuadro edematoso antecede al necrótico y este último se presenta cuando el animal sobrevive. El síndrome es similar al eczema facial de las ovejas descrito en Nueva Zelanda. El fenómeno en ese país se encuentra asociado a la presencia del hongo Pithomyces chartarum que produce una toxina, esporidesmina, la cual lesiona las células hepáticas (Brook, Op cit.). Para corroborar esta hipótesis, la posible presencia tóxica en nuestro medio llanero del hongo P. chartarum, se escogieron dos grupos de novillos. El primero de 15 animales de 18 meses de edad, se asignó a un potrero de siete (7) hectáreas de B. decumbens. Cuatro (4) de las siete (7) hectáreas fueron asperjadas con esporas del hongo provenientes de un cultivo en medio artificial. Se utilizaron 2.7 x 10¹¹ esporas suspendidas en 40 litros de agua destilada estéril, para distribución por aspersión en el área mencionada. La cepa del hongo utilizada en esta investigación, había sido previamente aislada de potreros de B. decumbens en la misma área y cultivada en agar avena al 2%. Al segundo grupo de 12 novillos, le fue asignado un potrero de cinco (5) hectáreas de B. decumbens separado y distante del primer grupo. A este potrero no se le hizo aplicación de esporas. Los animales de ambos grupos se mantuvieron en observación diaria para detectar la aparición de síntomas clínicos. Estos se sangraron cada 20 días para determinar los niveles séricos de Gama Glutamil Transferasa (GGT), con el objetivo de determinar la función hepática. En el potrero inoculado con esporas, apareció un animal con lesiones cutáneas de foto-sensibilización a los 12 días de iniciado el pastoreo. Cuatro (4) animales más desarrollaron enfermedad subclínica, determinada por la elevación de los niveles de GGT. El nivel crítico de enzimas en el suero se estableció en 16 UI, lo que corresponde a dos desviaciones estándar por encima de la media, determinada en el grupo de animales cuya pastura no fue asperjada con esporas. En este último potrero, no se observaron animales con lesiones externas de foto-sensibilización, ni elevación de la enzima GGT durante el período de evaluación que fue de dos meses. Así, hemos comprobado que el hongo Pithomyces chartarum, aislado en potreros de Brachiaria decumbens en los Llanos colombianos podría estar directamente involucrado en la intoxicación por Brachiaria, con lesiones en bovinos similares a las descritas en ovinos en Nueva Zelanda y el norte de Australia. Tal parece que el aumento considerable en el contenido de esporas del hongo en el pasto, puede desencadenar el desarrollo de lesiones en los animales aproximadamente un mes después de la exposición. De esta observación podría esbozarse la hipótesis, de que bajo condiciones naturales, los brotes de foto-sensibilización ocurren algún tiempo después de que las condiciones climáticas favorables para el desarrollo del hongo en el pasto, hayan permitido la multiplicación del mismo y la ingestión de suficientes toxinas por los animales para producir la afección; algo que necesita más investigación. Finalmente, y conociendo que el Zn es un potente hepatoprotector, se llevó a cabo la siguiente investigación: 18 animales Cebú pringados de 10 a 12 meses de edad pastoreando B. decumbens, se dividieron en tres grupos de seis animales cada uno. Al primer grupo no se le suministró Zn ni en la pradera ni en la sal, sirviendo de control; al segundo se le suministró Zn en cantidad de cinco (5) Kg. del mineral por hectárea; al tercero se le suministró Zn en la sal en cantidades de 50 ppm. En el grupo que no recibió Zn enfermaron todos los animales, muriendo dos de ellos; en el grupo que recibió Zn en la pradera enfermaron tres (3) y murió uno; en el grupo que recibió Zn en la sal enfermaron todos, muriendo dos animales (Aycardi, et al. 1982). La pérdida de peso en los animales que enfermaron fue manifiesta en posteriores investigaciones realizadas por Aycardi y colaboradores (1983). Se evaluaron dos grupos de cuarenta y un novillos de 18 meses de edad en pasto Braquiaria decumbens. Se registró el peso cuatro veces con intervalos de dos (2) meses y se tomaron muestras de sangre para la determinación de la función hepática a través de la prueba de Gama Glutamil Transferasa (GGT). Se colectaron muestras de pasto para determinar la presencia del hongo Pithomyces chartarum. Se encontró diferencia significativa (p 0.01), para los dos grupos de muestreo. El hongo fue aislado continuamente en las praderas, aunque los recuentos de esporas fueron bajos. Todo parece indicar que aun los bajos niveles del P. chartarum producen daño hepático con la subsecuente pérdida de peso. La intoxicación subclínica, podría ser más importante que la forma clínica desde el punto de vista de productividad o aumento de peso/día en animales para la producción de carne. Futuros ensayos e investigaciones que se desprenden de este estudio: • Tal parece que la adición de Zn al suelo disminuye sensiblemente la toxicidad del hongo, pero no se sabe bien en qué cantidad o en qué rangos administrarlo. • La adición de Zn a la sal no contribuyó en este ensayo a disminuir la toxicidad de la espora del Pithomyces chartarum. Pero es posible y teniendo en cuenta la toxicidad del Zn y las cantidades mínimas y máximas en el suelo problema y en el suero animal, que incrementando la cantidad del mineral en la sal, la toxicidad del hongo sea menor o desaparezca. • Sería conveniente también ensayar el efecto de la inyección parenteral de Zn, en animales jóvenes pastoreando B. decumbens infestado con esporas del hongo. • Sin embargo, no descartamos que colateralmente otras substancias tóxicas como las saponinas presentes en el pasto, puedan colateralmente incidir en el daño hepático, algo para investigar con más profundidad. Finalmente, el daño hepático existe, impidiendo que la filoeritrina, componente normal de todo pasto resultante esta de la degradación normal de la clorofila, se metabolice en el hígado, pasando a la sangre y fijándose en la piel; siendo fotosintética , ésta causa edema y necrosis de la misma, mediante la liberación de histamina y serotonina de las respectivas células de la epidermis. 1. Hernández, N y Hernández, P. (1980). Brachiaria decumbens. pastos y forrajes 3. (2), pp 191-211. 2. Briton, N.W and Paltridge, T. B. (1940). Preliminary note on photosensitization of sheep grazed on Brachiaria brizantha. Proc. Royal. Soc. Queensland, 52, pp. 121-122. 3. Richards, J. A. (1970). Productivity of tropical pastures in the Caribbean . Proc. XI. International Grass Land Congress, Australia, pp. 49-56. 4. Barrera, M. J., y Ochoa, R. (1977). Brachiaria decumbens y fotosensibilización. Revista ICA, Bogotá, Colombia, 12 (3), pp. 231-240. 5. Paladines, O., y Leal, J. A. (1979). Manejo y productividad de las praderas en los Llanos Orientales de Colombia. En: producción de pastos en suelos ácidos de los trópicos. Ed. Luis E. Tergas y Pedro, A. Sánchez. 6. Nobre, D., and Andrade, S. O. (1976). Relacao entre fotossensibilizacao en bovines jovenee a graminea Brachiaria decumbens. Staff. O. Biológico 42 (11-12). pp. 249-258. 7. Cunninghan, I. J., Hopkirk, C. S. M., and Filmer, J. E. (1942). Photosensitivity diseases in New Zeland. N. Z. Journal. Sci. Tech. December, pp. 185-198. 8. Brook, P. J. (1969). Pithomyces chartarum in pasture and measures for prevention of facial eczema. J. Stored Prod. Res. 5, pp. 203-209. 9.Pearson, E. G., and Craig, A. M. (1980). The diagnosis of liver disease in equine and food animals. . M. V. P. 61 (4), pp. 315-320. 10. Aycardi, E., García, O., De Bohórquez, V., Torres, B., and Carreño, F. (1983). Weight loss induced in steers grazing Brachiaria decumbens infected with de fungus Pithomyces chartarum. Annals of Tropical Animal Production, Ref. 9.

Como una recomendación para los ganaderos que tienen la finca sembrada en braquiaria decumbens es necesario que tengan potreros sembrados con otras gramineas a fin de sacar los animales afectados por fotosensibilización de estas praderas y darles otra clase de pastoreo, ojala en potreros con buena sombra que proteja a los animales del sol y usar en las lesiones azul de metileno como protector y desinfectante y una vitamina A que ayude a la recuperación de la piel perdida ademas de otros tratamientos ya recomendados.

Dr. Morales le tengo una pregunta sobre la Fotosensibilización hepatotoxica; inicialmente con las primeras siembras de Brachiaria decumbens, en la Altillanura Plana Colombiana la morbilidad y la mortalidad fueron bastante elevadas, pero luego la presentacion de la enfermedad decrece drásticamente con el transcurso de los años, a que se pudo deber esta situación.?

Muy buena pregunta Carlos. Cuando estábamos trabajando otro problema grave que se presento mucho después de la intoxicación con el hongo del B. decumbens, y que inexplicablemente para mi se diagnosticó inicialmente como Botulismo, donde más de 3 000 animales murieron en varios departamentos llaneros, y que resultó ser intoxicación por nitratos-nitritos (trajeron una vacuna contra el C. botulinum que no sirvió claro está; buena ganancia para algunos colegas), la mayoría de animales que murieron en hatos eran jóvenes recién llegados a la región, muchos de ellos del Magdalena medio (excelentes animales). Curiosamente, los más adultos de la región o llaneros enfermaban algunos sí, bajaban de peso y se recuperaban después de algunas semanas; muy pocos morían, lo que nos llevó a pensar casi que con toda seguridad, que la flora intestinal de los bovinos mayores en años y que llevaban tiempo en la región, era una de las causas de la baja morbilidad y mortalidad. También se desprende, que los animales jóvenes no han alcanzado a desarrollar plenamente la flora ruminal e intestinal. Bueno, el caso es que un colega amigo texano que estaba conmigo, me dijo que eso era normal debido a que inclusive en animales de la misma edad y diferente procedencia, la flora de los nativos o raizales era pasada con el tiempo a los nuevos o recién llegados a través de las heces, lo cual los hacía más tolerantes a diferentes tóxicos, en este caso a la intoxicación por nitratos-nitritos. En el caso que nos ocupa, eso fue lo que pensamos también. Fíjate que los animales afectados estaban entre 7 y 25 meses de edad y que era posible que no toda la flora ruminal e intestinal se hubiese desarrollado. También, algunos habían sido adquiridos en el Llano per se y otros en el pie de monte cerca a Villavicencio. Por eso también menciono un caso en una hembra de 8 años, algo raro para nosotros. Pero ¿por qué han disminuido los casos? Creo: 1. Ya se han introducido nueva variedad de pastos a la llanura, e inclusive braquiarias (humidicola, brizantha, mutica, dictioneura, otros, diferente a decumbens. 2. El manejo de las praderas es mucho mejor hoy en día. El hongo crece mejor en material seco cercano a las raíces. Los braquiarias se están manejando con cortes bajos de 30 ó 40 cm. 3. La pluviosidad o mejor el clima ha cambiado mucho. 4. En Centro América vi el síndrome en Estrella africana también, y en potreros muy mal manejados. 5. En praderas bajas bien manejadas el sol penetra con más facilidad. 6. La rotación de potreros es absolutamente necesaria, y ya se está haciendo en los Llanos. 7. NECESITAMOS MÁS INVESTIGACIÓN E INVESTIGADORES. Saludos Carlos

No solo se necesita mas Investigación y mas Investigadores, se necesita una Investigación basada en la Interdisciplina, de lo contrario en las Investigaciones pecuarias se corre el riesgo de formular hipótesis de investigación por lo general con conceptos muy obvios y predecibles con una o muy pocas hipótesis, sin el escrutinio, la discusión y discernimiento de las hipótesis de un problema en particular, por un verdadero equipo interdisciplinario, por ejemplo el caso del Botulismo en la Altillanura, que toca usted; las hipótesis sobre presentacion y las causas de esta enfermedad a la vez que las conclusiones de las investigaciones sobre el tema tuvieron un enfoque interdisciplinario?; creo que no; las hipótesis y las conclusiones sobre la enfermedad fueron muy obvias y predecibles bajo el concepto de dos disciplinas básicamente diría yo: Patología ( Con hipótesis en parte muy débiles, falto casuística, disponiendo aun de excelente material de investigación por la elevada morbilidad y mortalidad) y Parasitología; y la Nutrición Animal ( Básica para afirmar que la enfermedad es botulismo); la Toxicología ( Intoxicación por Nitratos- Nitritos?); la epidemiologia ( los huéspedes y su importancia: ( menciona usted ganado introducido del Magdalena Medio a la región con poca adaptación al medio y altos requerimientos nutricionales, la enfermedad se presento principalmente en hembras adultas (Vacas), porque los machos fueron menos afectados?; los agentes, ( se descarto Rabia? u otros agentes y en cuantos casos o no se hizo nada sobre este tema; el medio ambiente: (el clima, la alimentación, el manejo), los sistemas de producción imperantes en la región; porque en Carimagua no se presento morbilidad y mortalidad y a unos pocos kilómetros hubo fincas con alta mortalidad, que las diferenciaba?.

Indudablemente el cambio climático global, también tendrá ingerencia en la intoxicación por plantas, ya que los cambios climáticos contribuirán a variaciones en la dinámica de los contenidos de elementos químicos anionicos y cationicos en el suelo y tomados y transformados por las plantas a nivel mundial.

A todos los foristas quiero recalcarles la importancia de acudir al laboratorio y a las necropsias a fin de estar seguros en el diagnostico y poder tener un tratamiento adecuado, vi casos en el departamento del Cesar donde se diagnosticaba a ojo casos de rabia bovina cuando en realidad eran hemoparásitos, y casos en los que se diagnosticaba hemoparásitos y en realidad era un parasitismo gastrointestinal avanzado, es necesario que como Médicos Veterinarios no nos avergoncemos ante el ganadero de decirle debo tomar muestras para un buen diagnostico, pues generalmente los Médicos Veterinarios jóvenes y otros no tanto se las quieren saber todas y diagnostican una enfermedad a la ligera. que gran error.

Bueno Carlos, otras preguntas bien interesantes. Sobre la intoxicación masiva en Meta, Vichada y Arauca, principalmente, donde murieron más de 3 000 animales y que alguna gente diagnosticó como Botulismo, te puedo comentar lo siguiente: En el año 93, meses de julio y agosto, se presentaron numerosas muertes bovinas y abortos en los departamentos del Meta, Vichada y Arauca, principalmente. La cifra de animales muertos se desconoce, pero numerosos ganaderos entrevistados aseguran que ésta pasó de 3 000. Para estudiar la situación, me desplacé al lugar de los acontecimientos con un profesional del ICA, otro del CIAT y un colega texano. El espectáculo fue desconcertante al encontrar bovinos de todas las edades muertos por doquier, y en todos los hatos visitados (lo que tú dices de mortalidad de hembras y machos, no me consta, pero podría esperarse). Los síntomas referidos por los ganaderos o mayordomos, fueron: abortos, tremor muscular, color grisáceo de mucosas, salivación profusa (algunos sospecharon rabia), desorientación, postración y muerte. Varios de los animales encontrados muertos tenían buena condición corporal. Nosotros pudimos comprobar la veracidad de la sintomatología descrita en bovinos examinados in vivo, observando también algunos síntomas no reportados, como respiración violenta y ruidosa, coloración azul de membranas mucosas, micción frecuente e inhabilidad para levantarse una vez postrados los animales. No pudimos acceder a algunos fetos abortados porque estos habían sido consumidos por aves carroñeras. Las numerosas necropsias realizadas en animales muertos o sacrificados, no revelaron mayores lesiones, aparte de cianosis de las membranas mucosas, color achocolatado de la sangre, vaso dilatación periférica especialmente meníngea, y hemopericardio en algunos de ellos. A estas alturas sospechamos intoxicación masiva por nitratos-nitritos, en un diagnóstico tentativo, debido a la sintomatología y a la magnitud del incidente. Todas las muestras se colectaron para estudios histopatológicos en formalina al 10%.. Ahora ¿Cómo se produce la intoxicación por nitratos-nitritos? Los nitratos (NO³) no tienen una toxicidad alta para los bovinos, los nitritos (NO²) sí son altamente tóxicos. En rumiantes, los nitratos son convertidos a nitritos en el rumen por acción de las bacterias, luego estos son convertidos en amoníaco el que se incorpora a la sangre, pasando luego a la orina en forma de urea. Cuando los rumiantes consumen pasto o alimentos con un contenido alto de NO3 (>1%), los nitratos no son inmediatamente transformados en nitritos y después en amoníaco, lo que causa acumulación de ambos elementos en el rumen, ocasionando exceso de nitritos que no pueden ser transformados en amoníaco por las bacterias, pasando entonces a la sangre a través de la mucosa del rumen transformando a la hemoglobina en meta hemoglobina, la que es incapaz de transportar oxígeno a los tejidos; la sangre se torna achocolatada y los animales comienzan a sufrir anoxia y a desarrollar la sintomatología arriba descrita. La muerte puede sobrevenir en unas pocas horas, dependiendo de: • La cantidad de nitratos consumidos en el pasto. • La tasa de conversión en el rumen de nitritos en amoníaco. • La tasa de digestión del alimento y la subsiguiente producción de nitritos. • El movimiento de nitritos fuera del rumen (tasa de pasaje del alimento). ¿Cuáles eran las condiciones climáticas que reinaban en la llanura cuando se presentaron las muertes súbitas? De extremo invierno, ya que las lluvias eran intensas y agobiadoras, el sol salía a las 5:30 a.m. brillando hasta las 10:00 a.m. y luego el firmamento se nublaba, cubriendo las nubes toda la sabana, desatándose lluvias de alta intensidad propias de épocas lluviosas fuertes en la Orinoquia, bajando la temperatura por las noches hasta 8 C. Los caminos para llegar a los numerosos hatos afectados estaban casi que intransitables. Sabemos que todas las plantas contienen nitratos, pero estos tienden a acumularse en exceso cuando éstas sufren estrés severo. Las lluvias extremas, el calor durante horas de la mañana, las bajas temperaturas durante la noche, todos estos cambios alteran la fisiología de las plantas jóvenes y maduras, reduciendo la fotosíntesis por la densa nubosidad, acumulándose nitratos sobre todo en las partes bajas de las plantas, en este caso de la paja peluda Trachypogon vestitus, la paja lisa Trachypogon plumosus, el pasto negro Paspalum plicatulum, y el guaratara Axonopus purpusie, pastos analizados por nosotros, siendo estos los más comunes en la región. Los investigadores Davis y Chapman (2002), de la Universidad de Arkansas, E.U., estado en donde frecuentemente tienen brotes masivos de intoxicación por nitratos-nitritos, aseguran, que las siguientes condiciones favorecen la acumulación de nitratos en las plantas: • Ausencia de sol debido en días nublados, lo que interfiere con la fotosíntesis. • Sequía seguida de lluvias torrenciales. • La utilización de herbicidas clorados. • Enfermedades de las plantas que podría interferir también con el proceso de fotosíntesis. • Desbalances en los nutrientes del suelo. De todas las causas que ayudarían a incrementar la concentración excesiva de nitratos en los pastos llaneros en aquella época, la única que podemos descartar es la del uso de herbicidas clorados. La prueba cualitativa utilizada para detectar nitratos: Esta fue la de azul de difenil-amina, prueba cualitativa útil en condiciones de campo, cuando las muestras no pueden llegar a tiempo al laboratorio debido a las grandes distancias que hay que recorrer, como ocurre en la Orinoquia. El reactivo de la prueba se prepara disolviendo 500 mg. de difenil-amina en 20 mililitros de agua, añadiendo luego y con cuidado ácido sulfúrico hasta completar 100 mililitros. Esta solución base se debe guardar en un frasco marrón para protegerla de la luz. Las etapas para llevar a cabo la prueba, fueron las siguientes: 1. Se analizaron todas las circunstancias en forma sistémica, por las que se sospechaba que el envenenamiento era debido a la acumulación de nitratos en el pasto. 2. Se obtuvieron en forma seriada varias muestras del pasto que estaban consumiendo los animales, como también contenido del rumen en los animales que habían muerto o que fueron sacrificados. 3. En un mortero se maceraron finamente cada una de las muestras recogidas. 4. Se añadieron 10 a 20 gotas de agua destilada a cada una de las muestras, revolviendo bien con movimientos rotatorios para macerar mejor. 5. Se añadieron 4 a 5 gotas de la solución base (difenil-amina + ácido sulfúrico) al macerado. 6. La aparición de un precipitado azul dentro de los primeros 30 minutos indicó alta concentración de nitratos. Resultados obtenidos mediante el uso de la prueba directa de azul de difenil-amina en potreros sospechosos en un hato, y en bovinos muertos y sacrificados: • El macerado de todos los pastos examinados en donde habían muerto animales (más de 60), fueron positivos a la prueba (100%) en menos de 15 minutos de efectuada. • De muestras obtenidas del contenido ruminal de 15 animales muertos y necropsiados, sólo una (1) fue levemente positiva (6.6%). • De cinco (5) animales postrados que se sacrificaron se tomaron muestras de contenido ruminal, tres (3) de las cuales fueron positivas (60%) y del líquido acuoso del ojo, ninguna positiva (0%). No se encontraron pedazos de hueso o piedras en los compartimentos digestivos. • El 80% de los animales encontrados muertos o sacrificados, tenían mala condición corporal. El resto estaba en buenas condiciones de carne (20%). Adicionalmente, durante los 25 ó 30 días que duró la visita, se tomaron en bolsas de polietileno, varias muestras de pasto (3 libras aproximadamente en cada bolsa) de varios sitios en los potreros en donde habían muerto animales, con el propósito de llevarlas al laboratorio del Instituto Colombiano Agropecuario CEISA en Bogotá, para hacerles un análisis cuantitativo. Ninguna de las muestras fue positiva; el tiempo que duraron guardadas, aunque selladas, fue suficiente para que desapareciera el nitrato del forraje recogido, algo para tener muy en cuenta. Resultados obtenidos in vivo, en un hato en el Vichada: En un hato visitado en el Vichada, en donde habían muerto 50 animales, se habían cerrado al pastoreo potreros cercanos a la casa a donde se llevaban hembras próximas a parir, debido a que allí se habían presentado varios abortos y muertes repentinas. Con permiso del dueño abrimos un potrero donde habían muerto ya cinco (5) animales e introdujimos a pastorear seis novillos de aproximadamente 380 kilogramos de peso cada uno, sin síntomas clínicos de intoxicación por nitratos. El potrero de una hectárea aproximadamente, tenia pasto negro tierno y guaratara. A la hora y media de estar pastoreando, dos de los animales comenzaron a presentar incoordinación, temblores musculares y salivación. Inmediatamente todos fueron sacados del potrero problema e inyectados con azul de metileno vía intravenosa. El azul de metileno en los primeros minutos de la intoxicación reversa la sintomatología al transformar la meta-hemoglobina en hemoglobina nuevamente, impidiendo la anoxia y vaso dilatación periférica. Esta se inyectó a todos los seis (6) animales experimentales en solución de 1% con dextrosa y a una tasa de 1 gramo de azul de metileno por cada 125 Kg. de peso vivo. Los dos animales problemas reaccionaron satisfactoriamente, a dos inyecciones con un intervalo de 30 minutos entre una y otra. Otros investigadores de los Llanos como Barrera y Uribe (sin publicar), aparentemente estudiaron varios casos también y concluyeron que las muertes eran debidas a Botulismo (causado por toxinas B y C de la bacteria Clostridium botulinum), al roer los animales huesos de esqueletos de animales muertos debido a deficiencias de Ca y P. Los citados investigadores trajeron inclusive una vacuna de Brasil, que por supuesto no dio resultado. Además, la sintomatología de la intoxicación por Clostridium botulinum es diferente a la anteriormente descrita, y aunque la “pica” existe en hatos en los Llanos en donde no se les suministra sal mineralizada al ganado, más de 3 000 muertes y en varios departamentos y en un período de seis (6) meses y con diferente sintomatología, no puede deberse a Botulismo, epidemiológicamente hablando. El cuadro clínico del Botulismo se caracteriza por ataxia e incoordinación. Cuando la enfermedad avanza, el animal cae en decúbito y no puede levantar la cabeza y generalmente la lleva hacia el flanco; hay sialorrea, protusión de la lengua, decúbito lateral, dificultad respiratoria y muerte. Y lo más importante, NO SE ENCUENTRA METAHEMOGLOBINA. ¿Qué se puede decir entonces de esta súbita epidemia? • Los bovinos que pastorean sabanas en la Orinoquia se encuentran sometidos a épocas de sequía y lluvias severas. Es impresionante ver la facilidad con que se adaptan al entorno animales que poseen, juzgando por su fenotipo, un porcentaje alto de genes criollos. No así los recién introducidos Brahman o de otras razas. • Esta adaptación al entorno supone que la flora microbiana en el rumen se ajusta a metabolizar niveles altos de nitratos en el pasto ingerido, sobre todo en épocas de transición de sequía a lluvias, cuando los niveles de nitratos en el forraje suben. Esta adaptación toma ± 12 días y en explotaciones intensivas o semi-intensivas y más tiempo en explotaciones extensivas. Los bovinos que más adaptados están a convertir nitratos en nitritos, pasan esta ventaja adaptatíva a los demás posiblemente a través de las heces, pero no es claro todavía cómo lo hacen y en cuánto tiempo real los adaptados pasan la adaptación a sus vecinos. • ¿Pero cómo se produjo esta intoxicación masiva? No lo sabemos a ciencia cierta aunque se podría argumentar infinidad de factores concluyentes, como por ejemplo el desbalance mineral típico de los suelos llaneros, la diversidad de animales del género Cebú introducidos a los hatos lo que ha dificultado la adaptabilidad al entorno, la crudeza del invierno en aquella época, con picos altos y bajos de temperatura lo que podría haber alterado significativamente la fisiología de los pastos. • NINGÚN ANIMAL ENFERMÓ EN CARIMAGUA, en donde los animales pastoreaban Brachiaria decumbens y tenían un buen suplemento mineral con melaza ad libitum (alta energía que favorece a los microorganismos del rumen, para transformar nitratos en nitritos EN FORMA RÁPIDA). Futuros ensayos e investigaciones que se desprenden de este estudio: • Sería interesante someter a cada una de las diferentes variedades de pastos naturales e introducidos a la Orinoquia, experimentalmente en el laboratorio, a un estrés climático severo monitoreando permanentemente la cantidad de nitratos acumulados en el tallo y hojas, definiendo así niveles normales o tóxicos para bovinos. • Se podría diseñar un experimento suministrando azul de metileno en la sal mineralizada o un componente como la melaza esta última de alto poder energético, para combatir si necesario, la intoxicación por nitratos-nitritos en condiciones climatológicas anormales. • ¿Son los animales en peores condiciones de carne los que se intoxican más rápido? O por el contrario, son los que están en PEOR condición corporal y que por lo tanto son capaces de ingerir más alimento como las hembras gestando o recién paridas. • ¿Qué pasaría si al tratamiento con azul de metileno de animales intoxicados se le añadiera adrenalina para combatir el vaso dilatación periférica y la rápida caída de la presión sanguínea? Bueno amigo Carlos, hicimos lo que pudimos y creo que bien teniendo en cuenta las circunstancias en esa época en la llanura. La intoxicación fue por nitratos-nitritos y de ninguna manera fue Botulismo. La venta de la vacuna fue un error comercial, que afortunadamente, hasta donde yo se, no se ha vuelto a repetir y que ojalá lo olvidemos de una vez. En esa época yo era Director del CEISA.

Se me olvidaba añadir que estuvo presente conmigo un gran toxicologo que tuvimos en CEISA, el Dr. Nestor Peña, el cual efectuó todos los análisis toxico lógicos, el Dr. Camilo Zúñiga del CIAT excelente clínico y el Dr. Dave Heiden excelente micro biólogo de Texas A&M, que estaba de visita en Colombia y que nos acompañó todo el tiempo.

Hola amigos, interesantisimo el caso descripto. Sólo un aporte para el diagnóstico que creo no se mencionó: la prueba Cualitativa de la difenilamina es muy sensible a la presencia de nitritos y puede dar positiva en los pastos y contenido ruminal sin que haya signos clínicos (por supuesto no es para este caso). Lo interesante es que también sirve para determinar presencia de nitritos donde no tendría que haber (en un animal no intoxicado), por ejemplo un cuágulo sanguíneo del cadaver con hasta 12 hs de muerto, también da positivo en la sangre del enfermo o recién muerto. La prueba consiste: en una placa de petri poner una gota de sangre o un cuágulo, al lado, se depositan unas gotas de la solución de difelamina, se hacen poner en contacto a ambas y en la linea de contacto aparece el color azul (+). Saludos