Rusia - Medalla de Oro a Agrabond - 04/07/2008 Vistan-Agro, distribuidor en Rusia de la empresa Agranco Corp. recibió la medalla de oro en la categoría: "Alimentos Balanceados", en los premios otorgados durante el desarrollo de la Exposición Agrícola de Voronezh (Voronezh Agricultural Exhibition)
Autor: Alberto Gimeno, Consultor Técnico de SPECIAL NUTRIENTS, INC., 1394 Coral Way, Miami, Florida, 33145 USA. María Ligia Martins Laboratorio Nacional de Investigação Veterinaria, Estrada de Benfica 701, 1500 Lisboa, Portugal
Fecha de Publicación: 12/06/2008
INTRODUCCION
Fusarium es un género de moho que forma parte de la flora de campo (sustratos
fitopatógenos, plantas vivas) y de la flora intermedia (sustratos de cereales
recién recogidos y aun húmedos). Este moho vegeta entre 6 y 40º C con un optimo
entre 18 y 30ºC. Es aeorobio y necesita en general, de una actividad de agua,
aw, superior a 0,88 para crecer y proliferar y superior a 0,91 para producir
micotoxinas. En lo que se refiere a la temperatura hay casos como el Fusarium
roseum que necesita de un mínimo de 15ºC para desarrollarse con un optimo entre
24 y 27ºC y que en cambio, una de las micotoxinas que puede producir como es
el caso de zearalenona, solo la producirá a temperaturas entre 10-12ºC. No obstante
hay variedades de Fusarium roseum como es el caso de Fusarium roseum "gibbosum"
y Fusarium roseum "semitectum" que son capaces de producir en un sustrato de
sorgo a 25ºC, cantidades de zearalenona equivalentes a las producidas a una
temperatura de 10ºC. Fusarium es uno de los grupos de mohos con más capacidad
genética para producir micotoxinas cuando se tienen las condiciones físicas,
químicas y biológicas adecuadas para ello.
Fusarium contamina el cereal en el campo y posteriormente cuando este cereal
es sometido a procesos de secado y otros, el moho puede morir y no obstante
la micotoxina permanecer en el sustrato. Así pues, no es de extrañar que en
los análisis micológicos y de micotoxinas que se realicen posteriormente al
cereal almacenado, se encuentre la micotoxina y no el Fusarium. Por otro lado
también no es extraño que se encuentre Fusarium en ese cereal almacenado, o
bien porque el tratamiento del cereal fue insuficiente para matar totalmente
a ese moho o bien como consecuencia de recontaminaciones posteriores debidas
por ejemplo, a vectores trasportadores como son los insectos.
Las micotoxinas de Fusarium más importantes y de las que vamos a tratar en este
articulo son: zearalenona (ZEN), vomitoxina o deoxinivalenol (DON), fumonisina
B1 (FB1), toxina T-2, diacetoxiscirpenol (DAS), monoacetoxiscirpenol (MAS),
triacetoxiscirpenol (TAS) y escirpentriol (STO). Expondremos una serie de casos
de fusariomicotoxicosis en pollos, gallinas, cerdos, vacas lecheras y conejos,
donde y dentro de la variedad de concentraciones de contaminación que se van
ha indicar, están también las más bajas encontradas en los estudios y datos
publicados (por lo menos los que hemos podido encontrar) por varios autores
y que pueden ser causa de problemas en esos animales.
1.- ZEARALENONA (F-2)
La zearalenona (ZEN) es producida
esencialmente por Fusarium roseum, F.tricinctum, F.roseum "Culmorum", F.roseum
"Equiseti", F.roseum "Gibbosum", F.roseum "Graminearum", F.oxysporum y F.moniliforme
( 1-3 ).
El F.roseum es el que produce zearalenona en mayor concentración (3000-15000
ppm) mientras que el F.moniliforme, sintetiza pequeñas cantidades (1-19 ppm)
(1,2).
Existen unos 16 derivados de la zearalenona de los cuales el más importante
es la zearalenona y después el zearalenol.
La zearalenona puede encontrase como contaminante natural en maíz y subproductos,
cebada, trigo, avena, sorgo, semilla de sésamo, heno y ensilados (1-3).
El principal síndrome de la zearalenona es el estrogénico (1,3).
1.1.- POLLOS.
Contaminaciones con ZEN en alimento compuesto comprendidas entre 1 a 30 ppm
(mg/Kg) no provocaron problemas en pollitos que estuvieron a consumir el alimento
compuesto contaminado durante 7-8 semanas (4). Otras contaminaciones más elevadas,
del orden de 300 a 600 ppm con consumos durante 4 días, provocaron en pollitos
un aumento de peso en la bolsa de Fabricio y un aumento de quistes en el tracto
genital (3). La LD50 (administración oral, dosis única) en pollitos es muy
elevada y se sitúa en los 15000 mg/Kg de p.v. (peso vivo) (3,5).
1.2.- GALLINAS
Las gallinas son también bastante resistentes a la zearalenona ya que no
hubo problemas con alimentos compuestos contaminados con 25 y 100 ppm de ZEN
suministrados a gallinas Leghorn de 20 y 42 semanas de vida durante 17 y 7
semanas, respectivamente. Incluso el porcentaje de producción de huevos/gallina/día
fue superior en las gallinas que consumieron el alimento compuesto con ZEN
(5,9 y 7,9% más) (6).
1.3.- CERDOS
Cerdas de 10 a 12 semanas de edad con un peso de 27 a 31 Kg estuvieron a
consumir durante 4 días y más, alimentos compuestos contaminados con 1 a 5
ppm de zearalenona. La concentración más baja de 1 ppm de zearalenona ya causó
problemas de vulvovaginitis al 4ª día de consumo del alimento contaminado
(7).
En cerdas de 70 días de edad, concentraciones de contaminación comprendidas
entre 1,5 a 2 ppm de zearalenona, provocaron al 7º día de consumo del alimento
contaminado, problemas de dilataciones y enrojecimientos de vulva (8)
Parece ser que la ingesta diaria de zearalenona que puede causar problemas
estrogenicos, se sitúa en 1 mg de zearalenona/cerda/día, por lo menos en cerdas
jóvenes (7). Así pues, y a partir de estos datos, podriamos decir que, piensos
contaminados con 0,500 ppm y 0,335 ppm de zearalenona, podrán ya provocar
problemas estrogenicos en cerdas en gestación que estén a consumir de 2 a
3 Kg de pienso por día. Para una cerda en lactación que este a consumir entre
5 y 6 Kg de pienso por día, unas contaminaciones de pienso correspondientes
a 0,250 ppm y 0,167 ppm de zearalenona, ya pueden causar problemas. Evidente
que todo esto esta relacionado con la duración de la ingesta del alimento
contaminado y la sensibilidad de las cerdas según la raza, pudiendo haber
casos en donde alguna de estas concentraciones no afecten significativamente
(9).
1.4.- VACAS LECHERAS
A nivel de observaciones de campo parece ser que en vacas lecheras, contaminaciones
con zearalenona en la ración final superiores a 0,250 ppm, pueden ya provocar
problemas estrogenicos, abortos, disminución del consumo de alimento compuesto
y de la producción lechera, vaginitis, secreciones vaginales, deficiencias
en la reproducción y un aumento del tamaño de las glándulas mamarias en novillas
vírgenes. (10)
1.5.- CONEJOS
Con una ingesta de 1 mg de zearalenona por kg p.v (peso vivo) por día, durante
12 días, lo que equivale a la ingestión de un alimento contaminado con 7 ppm
de la micotoxina, el tamaño del útero aumentó hasta un 50% (11,15). Esta micotoxina
altera por tanto la fertilidad y viabilidad embrionaria, a pesar de que la
aceptación es buena (efecto estrogénico), ya que la tasa de folículos preovulatorios
aumenta.
Los análisis de las secreciones uterinas fueron útiles para apreciar la influencia
de la zearalenona en la reproducción; además de dicha micotoxina, se observaron
cambios en el contenido en aminoácidos y microelementos con consumos de 11,5
mg de zearalenona por kg p.v. por día durante 10 días (12,15).
Cuando los conejos (con 4 meses de edad) empezaron a ingerir alimento contaminado
se observó un efecto anabolizante. El porcentaje de hemoglobina, hematocrito,
calcio, fósforo y vitamina C en suero, grasa del hígado y densidad ósea, aumento.
Se produjeron cambios histopatológicos en hígado, riñón, pulmón, corazón,
adrenales, bazo y útero después de ingerir alimentos contaminados con 0,5
y 1 ppm de zearalenona durante 18 días (13,14,15).
En un lote de 350 conejas que estaban a consumir un alimento compuesto contaminado
con zearalenona en una concentración correspondiente a 0,2 ppm, hubo un descenso
en la producción de las hembras, además de un aumento de mortalidad en cebadero.
Las conejas aceptaban bien al macho, pero el porcentaje de las gestaciones
era bajo. Además hubo abortos y diarrea amarilla en los gazapos lactantes.
Las heces de las hembras estaban mal formadas y se observaron muchos cecotrofos
debajo de las jaulas. La mortalidad en cebadero era elevada con un cuadro
de enteritis-diarrea. El consumo de alimento compuesto disminuyo significativamente
de forma que una cuba de pienso duró casi el doble de lo normal (15).
2.- FUMONISINAS
Las fumonisinas son producidas esencialmente por Fusarium moniliforme. Existen
6 tipos de fumonisinas, la B1, B2, B3, B4, A1 y A2 (16-18). Sin embargo, las
que suelen encontrase con más frecuencia y las más importantes son la fumonisina
B1 (FB1) y la fumonisina B2 (FB2).
La FB1 y FB2 pueden encontrase como contaminantes naturales, en los cereales
(preferencialmente en el maíz y subproductos del maíz) (16-18).
Los principales síndromes que producen son: neurotóxicos (leucoencefalomelacia),
nefrotóxicos, edema pulmonar y cerebral, hepatotóxicos y lesiones cardiacas.
Los órganos afectados son: el cerebro, pulmón, hígado, riñón y corazón (16-18).
Estas micotoxinas inhiben la síntesis de los esfingolipidos
2.1.- POLLOS
Contaminaciones en alimentos compuestos con FB1 de 10, 30, 75, 300 y 525
ppm suministrados a pollitos de 2 días de vida en periodos que oscilaron entre
6 y 21 días, provocaron una disminución de peso vivo y de los pesos absolutos
del hígado, bazo y bolsa de Fabricio, alteraciones en el sistema enzimático
y en parámetros hematológicos. Hubo variaciones en los niveles de esfinganina
libre y en la relación esfinganina/esfingosina (19, 20).
2.2.- GALLINAS
Las concentraciones en alimento compuesto que provocaron diarreas y bajas
de puesta fueron de 8 a 16 ppm (19).
2.3.- CERDOS
Cerdos machos castrados y cerdas consumieron durante 8 semanas alimentos
compuestos contaminados con 0,1 a 10 ppm de fumonisina B1. En general, la
toxicidad de la fumonisina B1 fue más grave en los cerdos machos que en las
cerdas. Los machos que consumieron las dietas con 1 y 10 ppm disminuyeron
la ganancia de peso vivo en un 8 y 11%, respectivamente. La contaminación
más baja de 0,1 ppm provoco en los machos un crecimiento anormal durante las
primeras 5 semanas, el consumo de pienso fue un poco más alto que el control
durante las 4 primeras semanas pero después disminuyo en un 6-7% cada semana.
Las contaminaciones con 1 y 10 ppm provocaron en los machos un aumento del
colesterol a las dos semanas. En las hembras y con 1 ppm de fumonisina B1,
los niveles de colesterol fueron elevados al final de la prueba. En los machos
hubo una alteración de peso del pancreas y glándulas suprarrenales. Hubo un
incremento de la esfinganina y de la relación esfinganina/esfingosina. Hubo
casos de problemas de edema pulmonar con las concentraciones más altas (21).
2.4.- VACAS LECHERAS
Vacas Jersey en el periodo medio de la lactación ingirieron durante 14 días
una ración final contaminada con 75 ppm de fumonisinas (FB1 + FB2 + FB3) de
forma a proporcionar una ingesta de 3 mg de fumonisinas/Kg de peso vivo/día.
Fueron observados algunos problemas de ligera diarrea al inicio del consumo
del alimento contaminado, el colesterol en suero aumento, sin embargo, no
se observaron más anomalías en los animales (22).
2.5.- CONEJOS
Con dosis de 0,5-1 mg por kg p.v. por dia durante 4-5 días, se ha observado
que la fumonisina B1 provoca alteraciones multiorgánicas: sobre todo en riñón
y después en hígado, pulmón, corazón, cerebro, SNC(leucoencefalomalacia) y
disminuciones en el peso del feto (23-25). Si se considera un conejo de 2,4
Kg de peso vivo y un consumo diario de 150 g de alimento compuesto por día,
aproximadamente, las contaminaciones de fumonisina B1 deberian estar comprendidas
entre 2,4 y 16 ppm (14,15)
3.- MICOTOXINAS TRICOTECENAS
Producidas esencialmente por Fusarium tricinctum, F.nivale, F.roseum, F.graminearum,
F.solani, F.oxysporum, F.lateritium, F.sporotrichioides, F.rigidiusculum, F.episphaeria
y F.poae. Otros mohos también pueden producir toxinas tricotecenas, a saber,
Cephalosporium crotocigenum, Myrotecium verrucaria, Stachybotrys atra, Calonectria
nivalis, Trichoderma viride, Tricotecium roseum y Gibberella saubinetti. Existen
más de 40 derivados de tricotecenos, sin embargo los que se han encontrado mas
significativamente como contaminantes naturales, por el momento, son: toxina
T-2, diacetoxiscirpenol (DAS),
vomitoxina o deoxinivalenol (DON)
y nivalenol (13-16). Otras que también referiremos en este articulo son: monoacetoxiscirpenol
(MAS), triacetoxiscirpenol (TAS)
y escirpentriol (STO).
Los tricotecenos reciben este nombre por poseer en su molécula el esqueleto
tetracíclico, 12,13-epoxitricotec-9-eno.
Las toxinas tricotecenas pueden encontrarse como contaminantes naturales en
los cereales ( maíz y subproductos, cebada, sorgo, avena, trigo y subproductos,
arroz, centeno y mijo) (28,29,30).
El principal síndrome que provocan es el gastroentérico, los sistemas y órganos
afectados son, el sistema digestivo, nervioso, circulatorio y la piel. Es característico
de la vomitoxina el provocar vómitos y rechazo del alimento (26-29, 31-33).
Para más detalles, podemos citar las características toxicológicas generales
de estas micotoxinas (a depender de la especie animal), a saber (26-29, 31-33):
1.- Vómitos, taquicardia, diarrea.
2.- Hemorragias, edemas, necrosis de los tejidos cutáneos.
3.- Hemorragias de la mucosa epitelial del estómago e intestino.
4.- Destrucción de tejidos hematopoyeticos.
5.- Disminución de los glóbulos blancos y plaquetas circulantes.
6.- Meninges hemorrágicas (cérebro).
7.- Alteración del sistema nervioso.
8.- Rechazo del alimento.
9.- Lesiones necróticas en diferentes partes de la boca.
10.- Degeneración patológica de las células de la médula ósea, nódulos linfáticos,
e intestino.
Las micotoxinas tricotecenas tienen
una potente actividad inmunosupresiva (34).
Las micotoxinas tricotecenas
se dividen en dos grupos, o sea: macro cíclicas y no-macro cíclicas. La toxicología
de las micotoxinas macrocíclicas ( roridins, verrucarins, satratoxins y otras)
en los animales, esta poco estudiada. Por el contrario, la toxicología de las
micotoxinas no-macrocíclicas esta mucho más estudiada.
Las micotoxinas tricotecenas no-macrocíclicas se dividen en dos grupos, A y
B. Las micotoxinas del grupo A son más toxicas para las aves que las del grupo
B. Algunas de las micotoxinas del grupo A son: toxina T-2, diacetoxiscirpenol
(DAS), monoacetoxiscrpenol (MOS), triacetoxiscirpenol (TAS), escirpentriol (STO)
y HT-2 toxina.
Algunas del grupo B son: fusarenona-X, vomitoxina o deoxinivalenol (DON) y
nivalenol (NIV).
Fundamentalmente y a nivel celular, el principal efecto toxico de las micotoxinas
tricotecenas consiste en la inhibición de la síntesis proteica seguida de una
interrupción secundaria de la síntesis del DNA y RNA. Se produce también una
división de células tales como en aquellas que forman parte de la membrana del
tracto gastrointestinal, piel y células linfoides y eritrociticas (35).
La acción tóxica de las micotoxinas tricotecenas consiste en una necrosis extensiva
de la mucosa de la piel y de la boca cuando hay contacto con la micotoxina.
Se producen problemas agudos a nivel del tracto gastrointestinal, degeneración
de la medula ósea y una inhibición muy significativa del sistema inmunitario.
Se dan lugar a hemorragias de la mucosa epitelial del estómago e intestino con
una destrucción de los tejidos hematopoyeticos. En las aves, las típicas lesiones
orales consisten en una proliferación de placas amarillas caseosas (sustancia
albuminoidea) que tienen lugar en la parte superior e inferior del pico, mucosa
del paladar, boca y lengua. Las erosoiones bucales son patentes. Evidentemente
que la gravedad de las lesiones se incrementa con el tiempo de exposición a
la micotoxina (35).
Los pollos afectados pueden tener problemas de atraso en el crecimiento, plumaje
anormal, regresión de la bolsa de Fabricio y anemia. En gallinas ponedoras se
producen lesiones orales y una disminución de la ingesta, producción de huevos
y deficiencias en la calidad de la cáscara con un significativo aparecimiento
de huevos blandos (35).
3.1.- VOMITOXINA o DEOXINIVALENOL (DON)
3.1.1.- POLLOS
Los pollos son muy resistentes a la acción tóxica de DON, así pues, alimentos
compuestos contaminados con 15 y 50 ppm de DON fueron suministrados a pollitos
de 6 días de vida en periodos que oscilaron entre los 42 y 6 días, respectivamente.
Solo fueron notadas algunas erosiones en la boca con la mayor contaminación
(36,37).
3.1.2.- GALLINAS
Las gallinas son significativamente más sensibles que los pollos a esta
micotoxina ya que contaminaciones en alimentos compuestos del orden de 0,350
a 0,700 ppm de DON durante 10 semanas, provocaron una disminución del peso
del huevo y huevos blandos (38). Otras contaminaciones más elevadas correspondientes
a 2,5 y 4,9 ppm durante 10 semanas, provocaron anomalías significativas
en el desarrollo del pollito (pollitos debiles) (39).
3.1.3.- CERDOS
Concentraciones de DON del orden de 0,3 a 0,7 ppm en el alimento compuesto,
provocaron en cerdos, rechazo del pienso, vomitos y reducción de la ganancia
de peso vivo (40). Concentraciones más elevadas correspondientes a 0,7-3,5
ppm, provocaron una reducción del consumo de pienso diario, reducción de
la ganancia de peso vivo, rechazo del alimento y vomitos. Para las concentraciones
más altas de micotoxina, hubo un aumento de peso de peso del hígado y una
disminución en las concentraciones de proteína y albúmina en el suero (41).
Asociaciones de vomitoxina + zearalenona de 1,8 ppm + 0,25 ppm; 1 ppm +
0,175 ppm; 0,060 ppm + 3,6 ppm; 1ppm + trazas, provocaron en esencial, rechazo
del alimento, vomitos y heces sanguinolentas (42).
3.1.4.- VACAS LECHERAS
A pesar de que hay autores que nos citan que con concentraciones elevadas
de DON en el alimento compuesto, del orden de 6 a 12 ppm, suministradas
durante 10 semanas, provocaron una disminución significativa de la producción
lechera y de la grasa en leche (43). Otros autores (10) nos referieren que
según datos estadísticos resultantes de observaciones de campo, la presencia
de DON en concentraciones superiores a 0,3 ppm en la ración, puede provocar
una reducción del consumo de pienso, baja en la producción lechera, un aumento
significativo en el recuento de células somáticas y una también significativa
reducción de la eficiencia reproductiva. Parece ser que la baja en la producción
lechera por causa de esta micotoxina puede ser del orden de 12,5 litros/vaca/día
cuando los niveles de contaminación resultan ser de 0,5 ppm o más en la
ración.
3.1.5 CONEJOS
En infecciones experimentales se han observados efectos depresores de la
reproducción (reabsorción, abortos, nacimiento de crías débiles) con ingestas
de 1,8 y 2,0 mg de micotoxina por kg p.v. por día correspondientes a contaminaciones
en el alimento entre 120 y 240 ppm (improbables de encontrar en la practica).
Para estas dosis de micotoxina el consumo del alimento se redujo a 75-50
g/día, en lugar de 135 g en los testigos (44,15).
Dosis de 1 a 1,6 mg de DON/Kg p.v. por día, correspondientes a contaminaciones
en alimento compuesto, del orden de 30 y 60 ppm, respectivamente, causaron
disminución en el peso del feto y dosis de 0,3 a 0,6 mg/Kg p.v. por día
que corresponderían a contaminaciones de 7,5 y 15 ppm, respectivamente,
no fueron maternotóxicas y no provocaron efectos adversos en el feto (44).
Otros autores (11, 14), refieren tambien que concentraciones de DON en
el alimento compuesto del orden de 120 ppm provocaron problemas embrionarios,
en cambio concentraciones de 10 ppm no provocaron problemas aparentemente
visibles.
3.2.- TOXINA T-2
3.2.1.- POLLOS
Una contaminación de 0,4 ppm de toxina T-2 en alimento compuesto suministrado
a pollitos de 1 día de vida durante 49-63 días, provocó lesiones en la boca
y reducción de la ganancia de peso vivo al igual que 1 ppm en 21 días (45,46).
Contaminaciones más elevadas de 4, 8 y 16 ppm durante 21 días en pollitos
de 1 día de vida, provocaron, además de las lesiones antes mencionadas,
una alta mortalidad (que ya fue patente a los 7 días) y una elevada incidencia
de hematomas en hígado. Los pesos relativos del bazo y páncreas aumentaron
y el peso de la bolsa de Fabricio disminuyó con concentraciones de 8 y 16
ppm de toxina T-2 (47). En lo que se refiere a alteraciones enzimaticas,
concentraciones de contaminación comprendidas entre 0,2 y 4 ppm de toxina
T-2 suministradas a pollitos de 1 día de vida durante 9 semanas, no provocaron
variaciones de los niveles en suero correspondientes a la transaminasa glutámico
oxalacetica, transaminasa glutámico piruvica, deshidrogenasa láctica y fosfoquinasa
creatininica, comparados con los valores del lote control (45) .
Contaminaciones que fueron de 1 a 16 ppm suministradas a pollitos de 1
día de vida durante 7 días provocaron lesiones en paladar y lengua. Cuando
los consumos se prolongaron hasta los 21 días, se produjeron disturbios
neurológicos con atrasos en crecimiento, una alteración del plumaje, aumento
del tamaño de las lesiones orales y lesiones necróticas en molleja. Incluso
algunos pollitos no podían cerrar la boca y comían con dificultad.
Las lesiones orales se caracterizaban por la proliferación de placas amarillas
caseosas en el margen del pico, mucosa del paladar, boca y lengua, había
una inflamación de los tejidos y necrosis locales. Las zonas externas de
las lesiones orales eran fibrinosas y blandas, mientras que en las zonas
internas había infiltraciones de leucocitos granulares.
En las zonas erosionadas había un gran numero de bacterias tipo "coccus"
dispersas a lo largo del tejido afectado (48).
Tomando como base el consumo de alimentos contaminados con toxina T-2 para
pollitos de engorde en el periodo comprendido entre 1 y 21 días de edad,
las concentraciones de esa micotoxina en alimento compuesto que no afectan
a ciertos parámetros son: tasa de crecimiento, 2 ppm., peso del páncreas,
2 ppm., peso del bazo, 2 ppm., peso de la bolsa de Fabricio, 4 ppm., lesiones
orales, < 1 ppm (47).
Para otros autores (45,46) los niveles que no afectan a ciertos parámetros
son: ganancia de peso vivo, 0,2 ppm., colesterol en suero, 2 ppm., ácido
úrico en suero, < 0,2 ppm., lesiones orales, 0,2 ppm.
3.2.2.- INTERACCIONES
Concentraciones de toxina T-2 del orden de 2 a 4 ppm en alimentos compuestos
dados a pollos, provocaron fallos muy significativos del coccidiostatico
monensina de sodio que estaba siendo correctamente utilizado contra Eimeria
tenella. Concentraciones semejantes disminuyeron la LD50 de la narasina
(51). Niveles de contaminación con toxina T-2 en alimento compuesto del
orden de 0,5; 1,25 y 6 ppm provocaron fallos también significativos del
coccidiostatico lasalocida de sodio que estaba a ser correctamente utilizado
contra Eimeria tenella y Eimeria mitis en gallos jóvenes (52).
3.2.3.- GALLINAS
Concentraciones de 1, 5 y 10 ppm de toxina T-2 en alimento compuesto durante
28 días dieron lugar a una reducción en la producción de huevos (reducciones
de 12,5; 68,0; y 78,9%, respectivamente) y redujeron la capacidad de incubación
de los mismos (49).
Con 2 ppm, las lesiones orales que afectaron al paladar, lengua y pico,
reducción del consumo de alimento compuesto y de la producción de huevos,
ya fueron patentes a las 24 horas (50). Con 0,5 ppm se desarrollaron ya
lesiones orales en gallinas reproductoras que consumieron el alimento compuesto
durante 3 semanas, concentraciones de contaminación mayores del orden de
2 a 8 ppm afectaron negativamente a la capacidad de incubación y fertilidad
del huevo, hubo una disminución del consumo de pienso, producción de huevos
y del espesor de la cáscara (46).
3.2.4.- CERDOS
En lechones, alimentos compuestos contaminados con toxina T-2 en concentraciones
comprendidas entre 1 a 8 ppm y suministrados durante 8 semanas, provocaron
una disminución del consumo de pienso y de la ganancia de peso vivo, hubo
problemas de lesiones orales (53).
En lechones de 49 días de edad con un peso de 9 Kg, concentraciones de
toxina T-2 en el alimento compuesto del orden de 0,5; 1, 2 y 3 ppm durante
21 días causaron una marcada reducción del sistema inmunitario (54). El
consumo de pienso y la ganancia de peso vivo se vio ya reducida con la concentración
más baja de micotoxina, hubo tambien problemas de rechazo del alimento (55).
3.2.5.- VACAS LECHERAS
Una ración final contaminada de una forma natural con 1,2 ppm de toxina
T-2 provoco muertes en vacas lecheras que estuvieron a consumir el alimento
contaminado durante varios meses, sin embargo los autores indican que podía
ser posible que los niveles de contaminación fueran más elevados (56).
Otros autores (10) nos dicen que, en vacas lecheras, la presencia de toxina
T-2 puede ir relacionada con el rechazo del alimento, baja en la producción
lechera, gastroenteritis, hemorragias intestinales y muerte. La toxina T-2
esta asociada con una marcada reducción de la respuesta inmunitaria en terneros
(57,58). Datos estadísticos de observaciones de campo aconsejan que el máximo
de contaminación tolerable con toxina T-2 no debe exceder 0,1 ppm en la
dieta total (10).
3.2.6 CONEJOS
Con contaminaciones del alimento comprendidas entre 0,190 y 0,284 ppm (esta
última fue suministrada durante 4-7 semanas) (11,15,59), esta micotoxina
es hepatotóxica y nefrotóxica en conejos provocando tambien alteraciones
del aparato digestivo, respiratorio y la reproducción. Su LD50 observada
en ensayo experimental es 1,1 mg/kg p.v. (60).
3.3.- DIACETOXISCIRPENOL (DAS)
3.3.1.- POLLOS
Con contaminaciones de DAS en alimento compuesto de 1 a 2 ppm hubo problemas
de lesiones orales y de atrasos en crecimiento en pollitos de 1 día de vida
que estuvieron a consumir el alimento contaminado durante 3 semanas (61).
En pollitos de 1 día de vida a consumir alimentos contaminados durante
3 semanas, una concentración en alimento compuesto de 5 ppm de DAS fue más
agresiva en cuanto a la producción de lesiones orales que 5 ppm de toxina
T-2. Destacamos que las lesiones orales ya fueron patentes a los 5 días
(62).
3.3.2.- INTERACCIONES
Alimentos compuestos con 12 % de grasa y contaminados con 4 y 8 ppm de
diacetoxiscirpenol, provocaron en pollos durante 3 semanas, problemas de
disminución del peso vivo más graves que los que resultaron con las mismas
contaminaciones de micotoxina pero en alimentos compuestos con 6% de grasa.
El incremento de la absorción micelar lipidica de la micotoxina cuando administrada
en la dieta con más elevado contenido graso, puede ser probablemente una
explicación al respecto (64).
3.3.3.- GALLINAS
Con 2 ppm de DAS en alimento compuesto suministrado a gallinas, las lesiones
orales que afectaron al paladar, lengua y pico y la reducción de la ingesta
y producción de huevos ya fue manifiesta a las 24 horas del consumo de alimento
contaminado (35).
Una contaminación en alimento compuesto del orden de 0,5 ppm de DAS durante
4 semanas dio lugar a una disminución en la capacidad de incubación de huevos
fértiles en gallinas de 50 semanas de vida (63).
3.3.4.- CERDOS
Concentraciones de DAS en el alimento compuesto tan bajas como 0,38 y 0,5
ppm provocaron problemas de hemorragias intestinales en cerdos (53).
En lechones, concentraciones de DAS del orden de 2 a 10 ppm en el pienso
suministrado durante 9 semanas provocaron lesiones orales graves, trastornos
intestinales y una significativa disminución de la ganancia de peso vivo
(53).
3.3.5.- VACAS LECHERAS Y CONEJOS
No tenemos datos que podamos referir respecto a los efectos de esta micotoxina
en vacas lecheras y conejos.
3.4.- MONOACETOXISCIRPENOL (MAS), TRIACETOXISCIRPENOL
(TAS) Y ESCIRPENTRIOL (STO)
3.4.1.- POLLOS
Los valores de LD50 para estas tres micotoxinas en pollitos de 1 día de
vida (dosis oral única), dieron como orden de mayor a menor toxicidad, 15-monoacetoxiscirpenol
(3,4 mg/Kg p.v), triacetoxiscirpenol (7,2 mg/Kg p.v) y escirpentriol (9,3
mg/Kg p.v). El 15-MAS fue más tóxico que 3 y 4-MAS cuyas LD50 fueron de
8,1 y 9,6 mg/Kg p.v, respectivamente (35).
Una concentración individual en alimento compuesto de 0,5 ppm de MAS, 4
ppm de TAS y 2 ppm de STO suministrada a pollitos de 1 día de vida durante
21 días, provoco (cada una de ellas) lesiones orales ya patentes a los 7
días de ingesta. El numero de lesiones triplico a los 14 días de consumo
del alimento contaminado. En las concentraciones anteriores, MAS y STO provocaron
anomalías en el plumaje (plumas deshilachadas y con falta de entramado),
STO provoco una significativa reducción del crecimiento. Con concentraciones
superiores de MAS (2 ppm) y de TAS (8 ppm) la inhibición del crecimiento
fue también significativa (61,65).
3.4.2.- GALLINAS
Contaminaciones muy elevadas de monoacetoxiscirpenol, del orden de 25 y
50 ppm en alimento compuesto durante 28 días, provocaron una significativa
disminución del consumo, peso vivo e interrupción en la puesta de huevos
(35).
3.4.3.- CERDOS, VACAS LECHERAS Y
CONEJOS
No tenemos datos que podamos presentar respecto a la toxicidad de estas
micotoxinas en cerdos, vacas lecheras y conejos.
COMENTARIOS
1.- Con los datos expuestos podríamos
concluir que los pollos y las gallinas son muy resistentes a la acción de la
zearalenona. No siendo lo mismo cuando nos referimos a cerdos, vacas lecheras
y conejos.
Las concentraciones máximas (ppm, mg/Kg) tolerables en alimento compuesto para
zearalenona en cerdos y ganado lechero, son las siguientes (10): Cerdos de menos
de 34 Kg de peso vivo a la matanza, 0,200 ppm. Cerdas, 0,100 ppm. Vacas lecheras,
0,250 ppm.
2.- Las concentraciones de fumonisina
B1 en el alimento compuesto que pueden provocar problemas en los animales mencionados
anteriormente, son más elevadas en vacas lecheras, pollos y gallinas que en
lo que respecta a conejos y cerdos. Así pues podríamos decir que los cerdos
y conejos son más sensibles a la acción tóxica de la fumonisina B1 que lo que
se refiere a pollos, gallinas y vacas lecheras, siendo estas ultimas quizás
las que tienen menor sensibilidad.
3.- Los pollos y conejos son muy
resistentes a la acción tóxica de DON, no siendo lo mismo para las gallinas,
cerdos y vacas lecheras. Basándose en datos estadísticos de observaciones de
campo, las concentraciones máximas tolerables para esta micotoxina en algunas
especies animales se establecen en: cerdos de menos de 34 Kg p.v. a la matanza,
inferior a 0,3 ppm. Cerdas y cerdos machos reproductores, inferior a 0,3 ppm.
Vacas lecheras, inferior a 0,3 ppm (10).
4.- Con los datos expuestos anteriormente,
todas las especies animales referidas son sensibles a la acción tóxica de la
toxina T-2.
5.- Respecto al diacetoxiscirpenol,
tanto las aves como los cerdos son sensibles a la acción tóxica de esta micotoxina,
desconocemos si también las vacas lecheras y los conejos son sensibles, visto
que no disponemos de datos para tal.
6.- Para las micotoxinas tricotecenas,
monoacetoxiscirpenol, triacetoxiscirpenol y escirpentriol solo disponemos de
datos de toxicidad referidos a pollos y gallinas. Los pollos son sensibles a
estas micotoxinas, no sabemos si las gallinas lo son al triacetoxiscirpenol
y escirpentriol visto que no tenemos datos, sin embargo, si podemos indicar
que en lo que respecta a monoacetoxiscirpenol, las concentraciones de micotoxina
que en los datos presentados causaron problemas son muy altas como para ser
encontradas como contaminante natural.
7.- La toxicidad de una micotoxina
está influenciada por toda una serie de factores, como son principalmente los
que vamos ha citar:
a) la especie y raza de los
animales; b) la concentración de micotoxina
y duración de la contaminación (tiempo que los animales están ha ingerir el
alimento contaminado); c) la nutrición y salud de los
animales; d) la edad y el sexo; e) las infecciones bacteriana,
virales o parasitarias; f) las condiciones inadecuadas
de "habitat" de los animales (temperatura, humedad, ventilación, manejo ...etc.);
g) los fármacos suministrados;
h) la presencia de otras micotoxinas,
sinergismos entre ellas.
La mayoría de los casos anteriormente presentados corresponden a pruebas
experimentales en las cuales los animales están en las condiciones más
optimas posibles y en las que se cuida que algunos de los factores antes mencionados
no tengan influencia en la prueba. Los casos presentados no son las situaciones
que en la práctica diaria se presentan en las granjas.
Es por ese motivo que queremos destacar, que se pueden encontrar en la práctica
concentraciones de contaminación más bajas que las expuestas en
este articulo y ser también causa de problemas porque alguno de los factores
antes mencionado está influenciando la toxicidad y la agrava, por ejemplo,
el estado de salud del animal como consecuencia de algún problema patológico
o el "stress" provocado por condiciones deficientes de manejo y de "hábitat".
BIBLIOGRAFÍA
1) Mirocha,C.J.(1977) XV Symposium Científico; Sección Española de la Asociación
Mundial de Avicultura Científica (WPSA), Barcelona (España), 29 de Noviembre a
1 de Diciembre, pp.9?44.
(2) Mirocha,C.J., and Christensen,C.M. (1974) "Oestrogenic Mycotoxins Synthesized
by Fusarium" in Mycotoxins. I.F.H. Purchase (Ed.). Elsevier Scientific Publishing
Company, pp.129-148.
(3) Christensen,C.M. (1979) "Zearalenone" in Conference on Mycotoxins in Animal
Feeds and Grains Related to Animal Health. W.Shimoda (Ed.). Sponsored by Bureau
of Veterinary Medicine. Food and Drug Administration, Rockville, Maryland,USA,
PB-300 300, Jun 8, pp.1-79.
(4) Bacon,C.W., and Marks,H.L. (1976) Poultry Science, 55, 1531-1535.
(5) Mirocha,C.J., Weaver,G., Whitmore,H.L., Allen,N., Pathre,S.V., Robison,T.S.,
Bates,F., and Kurtz,H. (1978) "Pharmacological and Toxicological Studies on
Zearalenone in food producing animals" in Quaterly Report IV. Contract No. 233-77-7211.
FDA.
(6) Marks,H.L., and Bacon,C.W. (1976) Poultry Science, 55, 1864-1870.
(7) Mirocha,C.J., and Christensen, C.M. (1974) "Oestrogenic Mycotoxins Synthesized
by Fusarium" in Mycotoxins., I.F.H. Purchase (Ed.), Elsevier, Amsterdam, The
Netherlands, pp.143.
(8) Rainer,M.R., Tubbs,R.C., Bennett,L.W., and Cox,N.M. (1990) J.Anim.Sci.,
68(7): 2015-2022.
(9) Gimeno,A. (1987) Curso Teorico Práctico sobre Micotoxinas y Hongos toxicogenicos.,
Departamento de Patologia Animal I. Sanidad Animal (U.D. Microbiologia), Facultad
de Veterinaria de la Universidad Complutense., Madrid 6 a 10 de Julio. (en el
libro del curso). y en Gimeno, A. (1999) Revisión Genérica del Problema de los
Hongos y las Micotoxinas en la Alimentación Animal. pp.1-53, en www.mycotoxin.com
o bien Gimeno, A. (2000) Los hongos y las Micotoxinas en la Alimentación Animal;
Conceptos, Problemas, Control y Recomendaciones. pp. 1-49, en www.engormix.com
. Ir a: micotoxinas
(10) Frank T.Jones, Mary Beth Genter, Winston M.Hagler, Jeff A.Hansen, Bob A.Mowrey, Matt H.Poore and Lon W.Whitlow (1994). Understanding and Coping with Effects of Mycotoxins in Livestock Feed and Forage. Published 2by North Carolina Cooperative Extension Service (North Carolina State University, Raleigh, North Carolina). Electronic Publication DRO-29, December, publication number AG-523, p. 1-31 in Internet: http://www.ces.ncsu.edu/drought/dro-29.html
(12) Osborn,R.G., Osweiler,G.D., and Foley,C.W.(1988) American Journal of Veterinary
Research., 49:8, pp.1382-1386.
(13) Abdelhamid,A.M., Kelada,I.P., Ali,M.M., and el-Ayouty,S.A. (1992) Arch.Tierernahr.,
42:1, pp.63-70.
(14) Gimeno,A., Martins, M.L., y Segura, A (2001) Cunicultura, Vol. XXVI, nº
152, pp. 225-231.
(15) Gimeno, A., y Martins, M. L. (2000) "Micotoxicosis", ENFERMEDADES DEL CONEJO
(Tomo I, Generalidades., ISBN:84-7114-908-7)., Coordinador: Juan Maria Rosell.,
Ed. MUNDI-PRENSA LIBROS,S.A., Capitulo 5., pp.439-464.
(17) Visconti,A., Boenke,A., Bruno Doko,M., Solfrizzo,M., and Pascale,M. (1995)
Natural Toxins. Vol 3, No. 4, pp.269-274.
(18) Prelusky,D.B., Rotter,B.A., and Rotter,R.G. (1974) "Toxicology of Mycotoxins"
in Mycotoxins In Grain. J.D.Miller and H.L. Trenholm (Eds.) Eagan Press, St.Paul,
Minnesota, USA. pp.376-379.
(19) Espada,Y., Gopegui,R.R., Cuadradas,C., and Cabañes,F.J. (1994) Avian Diseases,
38,454-460.
(24) Bucci,T.J., Hansen,D.K., and LaBorde,J.B.(1996) Leucoencephalo-malacia
and hemorrhage in the brain of rabbits gavaged with mycotoxin fumonisin B1.
Nat.Toxins., 4(1): pp.51-52
(25) LaBorde,J.B., Terry,K.K., Howard,P.C., Chen,J.J., Collins,T.F., Shackelford,M.E.,
and Hansen,D.K. (1997) Lack of embryotoxicity of fumonisin B1 in New Zealand
white rabbits. Fundam.Appl.Toxicol., Nov; 40(1): pp.120-128.
(26) Smalley,E.B., and Strong,F.M. (1974) in Mycotoxins. I.F.H. Purchase (Ed.).
Elsevier Scientific Publishing Co., Amsterdam, The Netherlands, pp..198-228.
(27) Ueno,Y. (1977) "Trichothecenes: Overview Address" in Mycotoxins in Human
and Animal Health. J.V Rodricks, C.W.Hesseltine, M.A. Melhman (Eds.). Pathotox
Publishers, Inc, Park Forest South,IL., pp. 187-207.
(28) Mirocha,C.J. (1979) "Trichotecene Toxins Produced by Fusarium" in Conference
on Mycotoxins in Animal Feeds and Grains Related to Animal Health. W.Shimoda
(Ed.). PB-300 300. Food and Drug Administration, Rockville,MD,June8, report
FDA/BVM-79/139, pp.288-373.
(29) Bamburg,J.R. (1976) "Chemical and Biochemical Studies of the Trichothecene
Mycotoxins" in Mycotoxins and Other Fungal Related Food Problems. J.V.Rodricks
(Ed.). American Chemical Society, Washington, DC, pp.144-162.
(30) Pathre,S.V., and Mirocha,C.J. (1977) "Assay Methods for Trichothecenes and
Review of Their Natural Occurrence" in Mycotoxins in Human and Animal Health.
J.V Rodricks, C.W.Hesseltine, M.A. Melhman (Eds.). Pathotox Publishers, Inc, Park
Forest South,IL., pp. 229-253.
(31) Ohtsubo,K., and Saito,M. (1977) "Chronic Effects of Trichothecene Toxins"
in Mycotoxins in Human and Animal Health. J.V Rodricks, C.W.Hesseltine, M.A.
Melhman (Eds.). Pathotox Publishers, Inc, Park Forest South,IL., pp. 254-262.
(32) Sato,N., and Ueno,Y. (1977) "Comparative Toxicities of Trichothecenes"
in Mycotoxins in Human and Animal Health. J.V Rodricks, C.W.Hesseltine, M.A.
Melhman (Eds.). Pathotox Publishers, Inc, Park Forest South,IL., pp. 294-307.
(33) Betina,V. (1989) "Trichothecenes" in Mycotoxins, Chemical, Biological
and Environmental Aspects. Elsevier Science Publishing Company,Inc., New York,
USA., Vol.9, pp. 193-238.
(41) Bergsjo,B., Langseth,W., Nafstad,I., Jansen,J.H., and Larsen,H.J. (1993)
Vet . Res. Commun. ,17(4):283-294.
(42) Mirocha,C.J.(1979) "Trichotecene Toxins produced by Fusarium" in Conference
on Mycotoxins in Animal Feeds and Grain Related to Animal Health. PB?300 300.
Sponsored by: Bureau of Veterinary Medicine. Food and Drug Administration, June
8, Rockville, Maryland (USA), pp. 289?373.
(43) Charmley, E., Trenholm,H.L., Thompson, B.K., Vudathala,D., Nicholson,
J.W., Prelusky, D.B., and Charmley, LL. (1993) J.Dairy Science, 76(11): 3580-3587.
(52) Varga,I., and Ványi,A. (1992) Int.J.Parasitol. 22:523-525.
(53) Mirocha,C.J.(1979) "Trichotecene Toxins produced by Fusarium" in Conference
on Mycotoxins in Animal Feeds and Grain Related to Animal Health. PB?300 300.
Sponsored by: Bureau of Veterinary Medicine. Food and Drug Administration, June
8, Rockville, Maryland (USA), pp. 289?373.
(54) Rafai,P., Tuboly, S., Bata, A., Tilly,P., Vanyi, A., Papp, Z., Jakab, L.,
Tury, E. (1995) Vet. Rec. 136(20):511-514.
(55) Rafai,P., Tuboly, S., Bata, A., Tilly,P., Vanyi, A., Papp, Z., Jakab,
L., Tury, E. (1995) Vet. Rec. 136(19):485-489.
(64) Ademoyero,A.A., and Hamilton,P.B.(1991) Poultry Science, 70:2271-2274.
(65) Ademoyero,A.A., Hamilton,P.B., and Cullen,J.M (1991) Poultry Science,
70:2090-2093.
- Año de publicación, 2003 -
Autor: Alberto Gimeno, Consultor Técnico de SPECIAL NUTRIENTS, INC., 1394 Coral Way, Miami, Florida, 33145 USA. María Ligia Martins Laboratorio Nacional de Investigação Veterinaria, Estrada de Benfica 701, 1500 Lisboa, Portugal
Vicente de Caso Garcia Veterinario/deyca Agropecuaria Queretaro de Arteaga - México
Ing Gimeno,
Agradezco su apreciable ayuda sobre mis preguntas.
En el estudio que hicimos, la desviación estandar es muy amplia, el mínimo es 0 ppb y el máximo es 182 ppb.
Los rangos están por debajo de los indicativos de 260 ppb; sin embargo, me preocupa por un lado que no es fácil detectar las micotoxinas por su distribución en los forrajes, y por otro lado la acumulación que en un momento dado provoquen la presencia de problemas reproductivos en las vacas. Seguiremos su consejo de incluir un secuestrante en el alimento.
Agradeceré si tiene algún comentario adicional me permita conocerlo.
Dr. Jimeno
Mi pregunta es, Si se tiene un problema de micotoxicosis en conejos (vomitoxina), ¿cual es el riesgo para los humanos en caso de consumir carne de animales infectados?
Respuesta Chequeada por Engormix.com
08/12/2006
ALBERTO GIMENO Consultor Técnico En Nutrición Animal Y Micotoxicología Lisboa - Portugal
Alberto Gimeno - Tel: + 351-21-7607473 - Fax: + 351-21-7607473
Apreciado Eleazar,
1.- En primer lugar, es muy difícil haber problemas con vomitoxina o deoxinivalenol (DON) en conejos, ya que son animales muy resistentes a esta micotoxina. Veamos:
En infecciones experimentales se han observados efectos depresores de la reproducción (reabsorción, abortos, nacimiento de crías débiles) con ingestas de 1,8 y 2,0 mg de DON/Kg peso vivo (p.v.)/día correspondientes a contaminaciones en el alimento entre 120000 y 240000 ppb (improbables de encontrar en la práctica). Para estas dosis de micotoxina, el consumo del alimento se redujo a 75-50 g/día, en lugar de 135 g en los testigos.
Dosis de 1 a 1,6 mg de DON/Kg p.v./día, correspondientes a contaminaciones en alimento compuesto, del orden de 30000 y 60000 ppb, respectivamente, causaron disminución en el peso del feto, y dosis de 0,3 a 0,6 mg/Kg p.v./día que corresponderían a contaminaciones de 7500 y 15000 ppb, respectivamente, no fueron maternotóxicas, y no provocaron efectos adversos en el feto.
Concentraciones de DON en el alimento compuesto del orden de 120000 ppb provocaron problemas embrionarios; en cambio, concentraciones de 10000 ppb no provocaron problemas aparentemente visibles.
Como verá, esas concentraciones de contaminación son elevadísimas e improbables de encontrar como contaminación natural.
2.- Desconozco cuáles son los residuos de vomitoxina que puede haber en tejidos comestibles de conejos, con concentraciones de vomitoxina más normales de encontrar del orden de 300 a 4000 ppb (en pienso). Por ejemplo, en cerdos sí se que los residuos van desde concentraciones despreciables a valores del orden de 15 ppb.
3.- El problema de la vomitoxina en humanos está dirigido hacia la inhibición del crecimiento en los niños, y esencialmente por los problemas de contaminación del trigo y los productos a base de trigo, siendo los niños los que más consumen ese tipo de alimento. La TDI (ingesta diaria de micotoxina que puede ser tolerada) provisional (PTDI) para esta micotoxina en humanos es de 1 microgramo/Kg peso corporal/día, y el valor de NOAEL (ingesta de micotoxina diaria con la que no se observan efectos adversos) es de 100 microgramos/Kg de peso corporal/día.
Haga cálculos, y ya se puede imaginar la cantidad de carne de conejo contaminada que un niño de 20 Kg tendría que comer diariamente para tener problemas. Además de que esa carne de conejo no se come cruda, y la vomitoxina, aunque resiste temperaturas de 150ºC, no resiste las temperaturas de freidura de la carne.
4.- Como muy bien, y recientemente, dice la Unión Europea (Diario Oficial de la Unión Europea 2006/576/CE – 23/08/2006), la transmisión de micotoxinas como vomitoxina o deoxinivalenol, zearalenona, ocratoxina A y fumonisinas B1 y B2 a la carne, la leche y los huevos es muy limitada, por lo que los alimentos de origen animal tienen una incidencia ínfima en la exposición humana total a estas micotoxinas.
5.- El problema de las micotoxinas y micotoxicosis en humanos está más dirigido a las contaminaciones con micotoxinas en alimentos de consumo humano, tales como cereales, productos a base de cereales, frutos secos (nueces, cacahuetes, pistachos, almendras, pasas, avellanas, etc), coco, cacao, vinos, cervezas, café, frutas, zumos de fruta, leche y derivados (contaminación con Aflatoxina M1), y otros géneros alimenticios.
Estimado Dr Alberto, estoy muy interesado en más información de uso de secuestrantes para disminuir células somáticas en vacas lecheras causadas por el DON. Cuál sería la cantidad en gramos/vaca/día, y tiempo en que se puede obtener la disminución.
Nosotros representamos los aditivos en Costa Rica de la compañía que usted asesora.
Saludos cordiales.
Respuesta Chequeada por Engormix.com
13/12/2006
ALBERTO GIMENO Consultor Técnico En Nutrición Animal Y Micotoxicología Lisboa - Portugal
Alberto Gimeno - Tel: + 351-21-7607473 - Fax: + 351-21-7607473
Estimado Juan Diego,
Qué concentraciones de contaminación con vomitoxina o deoxinivalenol están encontrando en las raciones finales para vacas lecheras??
Un saludo.
Su artículo técnico es impresionante. Cómo afecta el contaminante en las especies domésticas. La necesidad de prevenir su aparición en nuestros animales utilizando el absorbente de micotoxinas.
Respuesta Chequeada por Engormix.com
18/12/2007
Carballo Alberto
- Argentina
Estimado Dr. Gimeno:
La verdad, es muy interesante su comentario sobre las micotoxinas, me interesaría saber y que me comente cómo solucionar el tema de la micotoxinas en el ganado lechero. En varios establecimientos en el que atiendo encontré casos de enteritis hemorrágicas, los cuales los relaciono con las micotoxinas. ¿Qué me recomendaría Ud. para el tratamiento medicamentoso, sobre el cual no tenga restricción en ordeño?
Gracias
Respuesta Chequeada por Engormix.com
18/12/2007
ALBERTO GIMENO Consultor Técnico En Nutrición Animal Y Micotoxicología Lisboa - Portugal
Alberto Gimeno - Tel: + 351-21-7607473 - Fax: + 351-21-7607473
Apreciado Dr. Carballo,
Para que UD. relacionara el problema con las micotoxinas, le pregunto: ¿han analizado la ración final en lo que se refiere a toxina T-2, diacetoxiscirpenol, aflatoxina B1 y deoxinivalenol o vomitoxina? Si es así, ¿qué micotoxinas han encontrado y en qué concentración? ¿Cuál ha sido la frecuencia y el número de muestras analizadas?
Por otro lado, ¿han investigado si existe algún problema patológico?
Tiene Ud. alguna informacion sobre los nivesles o concentracion de aflatoxinas minimas y maximas permitidas en el balanceado para camarones. Le agradezco por la informacion que me sera util en mi trabajo acuicola en campo.
16/05/2008
ALBERTO GIMENO Consultor Técnico En Nutrición Animal Y Micotoxicología Lisboa - Portugal
Alberto Gimeno - Tel: + 351-21-7607473 - Fax: + 351-21-7607473
Apreciado Dr. Rafael,
No le puedo informar ya que no tengo datos al respecto, además de que no tengo experiencia en lo que respecta a alimentos para camarones.
MYCO-AD (Adsorbente Natural y Dipolar)
Adsorbente Natural y Dipolar de Micotoxinas
DESCRIPCION
Adsorbente de micotoxinas de amplio espectro para todo tipo de alimento.
MECANISMO ...
MYCO-AD A-Z (Adsorbentes de micotoxinas)
MYCO-AD A-Z es una nueva generación de adsorbentes de micotoxinas producidos
a través de un proceso tecnológico de alto costo; en el que básicamente...
Agrabond - Adsorbente selectivo de toxinas
Adsorbante Selectivo de Toxinas de Fusarium y Aspergilus para Pollos,
Ponedores y Reproductoras, Porcinos y Bovinos
AGRABOND es un aluminosilica...
Fusariosis de la Espiga en Trigo y Cebada La zafra de trigo y cebada 2001/2002 fue afectada por una serie de problemas derivados fundamentalmente de las precipitaciones exc ...
Artículos Técnicos
