Tratamiento convencional de la úlcera corneal en caballo de polo

En el deporte del Polo, el traumatismo por contacto, roce, arañazo, proyectil, golpe, o bien iatrogénica (secundaria en alguna intervención quirúrgica de ojo, disección del tercer párpado, etc.). Son las causas más comunes de ésta patología, sin embargo otras causas como el entropión, la parálisis palpebral o la falta de película lagrimal provocan actividad enzimática: proteinasas propias, bacterianas o micóticas.  Los signos clínicos corresponden a blefarospasmo (párpados cerrados), parpadeo frecuente, epifora (lagrimeo abundante) o secreciones mucosas o purulentas, en equinos pestañas hacia abajo, depresión en la córnea o, por el contrario, elevación sobre la curvatura normal. Siempre el tratamiento médico constituye una poderosa arma en el control de la ulcera, el protocolo terapéutico empleado en distintos casos de ulceración corneal en caballos de Polo consistió en la administración tópica cada 2 horas de un antimicótico, un antibiótico, un inhibidor de proteasas y un analgésico (cada 12 horas), higiene y descanso en caballeriza.

 

Introducción

La superficie ocular y sus estructuras anexas asociadas forman una unidad funcional integral que es esencial para la visión y salud ocular. La superficie ocular especializada consiste de la conjuntiva, limbo y cornea. La función del parpadeo normal y la película precorneal son también componentes vitales de la superficie ocular. (1,3) 

En términos generales, la conjuntiva es un epitelio mucoso, no queratinizado, vascularizado con células productoras de mucina, folículos linfáticos y un estroma de tejido conectivo que se extiende desde el margen del párpado hasta el limbo corneo escleral. Incluye linfocitos, macrófagos, mastocitos, inmunoglobulinas G, A y M. En el caso de la superficie ocular, ésta está cubierta por una película precorneal que lubrica la superficie de la cornea, además de proveerle oxígeno y nutrición, su espesor es de 7 micrómetros en el humano. Ésta película contiene IgA, IgM, IgG, IgT, urea, factor de crecimiento de tejido conectivo y varias clases de proteasas. El pH de la película precorneal en el caballo es de 8.33. (1,3,6)

El espesor total de la cornea del caballo es de 0.8 a 1 mm. El epitelio corneal del caballo consiste de 8 a 10 capas de células y su espesor es de 700 micrómetros en el caballo, el estroma está compuesto de un mosaico tridimensional de queratocitos interconectados en una matriz extracelular de proteoglicanos y fibrillas de colágeno de pequeño diámetro. (1)

La cornea del caballo adulto es muy sensitiva, la zona central de la cornea es la más sensitiva, mientras que la zona dorsal es la menos sensitiva. El endotelio de la cornea del caballo es de 7 mm de espesor y está constituido por una membrana basal de colágeno, denominada Membrana de Descemet, la cual es elástica y el espesor se incrementa con la edad. La densidad de células endoteliales es de 3155 células por mm2. El potencial mitótico del endotelio corneal es probablemente limitado. Clínicamente, las células del endotelio corneal es capaz de restaurar y mantener la integridad corneal, a pesar del trauma constante. El número de células endoteliales disminuye con la edad. (2,3,6)

La curación de las heridas cornéales tales como las ulceras es un proceso complicado que depende de la migración centrípeta de células cornéales saludables y epiteliales conjuntivales para cubrir el sitio de la ulcera y su unión subsecuente para el estroma dañado. La curación de la herida corneal involucra una actividad celular determinante por parte de las células epiteliales y del estroma a partir de citocinas, neuropéptidos, factores de crecimiento y quimosinas, actividad de la matriz de metaloproteinasas, transformación de fibroblastos y la protección de tejido corneal al daño por radicales libres y vascularización corneal.  (3,6,7)

Las células polimorfonucleares son las primeras células en migrar a una cornea dañada y liberan citocinas, factores de crecimiento y proteasas que inician la interacción celular necesaria para curar una herida en la cornea. La fibronectina es una glicoproteína plasmática que funciona como un factor de unión y promotor de migración celular. En la fase inicial del proceso de reparación, la fibronectina y fibrina son depositadas sobre la membrana basal epitelial expuesta y/o estroma  y luego desaparecen conforme las células epiteliales cubren el defecto. Las células epiteliales no dañadas que se encuentran al margen de la herida pierden su unión intercelular y basal y comienzan a migrar en masa cerca de la región ulcerada. La migración de células epiteliales derivadas de las células madre limbales cubrirán la ulcera. (1,2,3)

Patogénesis de la ulcera

La falla en la curación de una herida epitelial corneal para reparar el daño en la superficie ocular se traduce en la ulceración corneal. La formación de plasmina a partir del plasminogeno por el activador de plasminogeno es el primer paso en la ulceración. La plasmina producida en la cornea dañada causa la producción de la enzima matriz metaloproteinasa-1. Las prostaglandinas, los leucotrienos, y citocinas son liberadas de las células epiteliales y queratocitos subepiteliales en respuesta al daño. La infiltración de leucocitos del estroma ulcerado resulta en un cambio de claro a blanco turbio, hasta amarillo. Los neutrofilos eliminan las bacterias por fagocitosis y son tan pequeños para fagocitar hongos. Los leucocitos pueden liberar cantidades masivas de proteasas degradativas tales como enzimas lisosomales, MMP-2 y MMP-9, neutrofilo elastasa, radicales superoxido y peróxidos que dañan las células predominantemente del estroma corneal libre para causar colágeno estromal. (3,5,6)

El medio ambiente del caballo condiciona a que la conjuntiva y cornea estén constantemente expuestas a bacterias y hongos. La flora microbiana conjuntival  del caballo varía dependiendo de la edad del caballo, estación del año, situación de la caballeriza y el área geográfica. Fusarium y Aspergillus sp., son agentes comunes de la queratitis micótica ulcerativa en caballos en los Estados Unidos. Los caballos jóvenes son un riesgo potencial a las bacterias gramnegativas y hongos. Bacterias como los estafilococos, Listeria sp., y Estreptococos y otras grampositivas causan queratitis infecciosa equina. La combinación de bacterias y hongos en éste tipo de infecciones suelen ser comunes, por ello el cultivo bacteriano y la inclusión de un antimicótico en la terapéutica de la ulcera corneal es vital para la curación  de la misma. (4,5)

El epitelio corneal saludable y la lágrima de caballo representan una barrera física formidable para la invasión epitelial y estromal por bacterias y hongos, pero el daño a la superficie ocular de los caballos son desafortunadamente comunes. Mientras, bacterias como las pseudomonas se adhieren bien en el epitelio dañado y son incapaces de adherirse al epitelio corneal intacto, los hongos son capaces de adherirse al epitelio corneal en ausencia de lágrima.(4,5,6) 

Muchos casos iniciales de queratitis ulcerativa equina inicialmente presentada como abrasiones epiteliales cornéales menores o ulceras con ligero dolor, blefarospasmo, epifora (lagrimeo abundante), secreciones mucosas o purulentas,  pestañas hacia abajo, depresión en la córnea o elevación sobre la curvatura normal y fotofobia. (3,4,7)

Las tiras de fluoresceína y rosa bengala son vitales para el diagnostico oportuno. La examinación citológica y cultivos microbiológicos de ulceras profundas o de rápido progreso son determinantes para un tratamiento oportuno. (2,7)

Siempre el tratamiento médico constituye una poderosa arma en el control de la ulcera. El protocolo terapéutico empleado en distintos casos de ulceración corneal en caballos de Polo consistió en la administración tópica mediante una jeringa insúlinica sin aguja de un antimicótico (natamicina al 5% cada 6 horas, ), un antibiótico (tobramicina al 0.3% cada 2 horas, ésta se absorbe al humor acuoso después de su aplicación tópica en aproximadamente 15 a 30 minutos), un analgésico (diclofenaco sódico al 0.1% cada 12 horas) y el empleo muy importante de un inhibidor de proteasas, como el suero sanguíneo "autógeno" del mismo caballo; aunque yo he utilizado con éxito el condroitin sulfato y el hialuronato de sodio (dunason oftálmico, cada 2 horas). Éste es un biopolímero natural, viscoelástico, el cual actúa promueve la oxigenación y nutrición de la córnea,  acción anabólica y atrapa el agua formando un gel. 

La duración del tratamiento varia del tipo de ulcera corneal, condiciones ambientales, higiene y pericia durante los tratamientos, sin embargo en general se puede contemplar un tiempo entre 15 y 45 días para la resolución de éste padecimiento. La perforación corneal con prolapso de iris puede ser una secuela de traumatismos al globo u orbita y de queratitis ulcerativa infecciosa y no infecciosa. El prolapso de iris en el caballo es más frecuente que ocurra después del trauma ocular agudo, particularmente en perforaciones de la cornea, ocasionando la ruptura de la cornea, limbo o esclera. El pronóstico para caballos con laceraciones de cornea perforantes es generalmente considerada "reservada", dependiendo del tamaño de la lesión corneal, localización de la perforación de la cornea, el grado de iridociclitis, el grado de hipema, antes de la perforación y el tiempo que tenga el prolapso de iris. 

Bibliografia

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