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Saturación de oxígeno sanguíneo, peso cardiaco e incidencia del síndrome ascítico en pollos alimentados ad libitum con y sin superdosis de fitasa a 2650 msnm

Publicado: 15 de diciembre de 2016
Por: MVZ. Diego Rodríguez Saldaña (BalGran Cia. Ltda y Escuela de MVZ, Universidad de Cuenca. Ecuador),Tiago Tedeschi dos Santos (AB vista), Diego Chaves P. (Pronaca. Ecuador), Carlos López Coello (Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, UNAM, Mexico) y Rodríguez BM (Escuela de MVZ, Universidad de Cuenca, Ecuador)
Introducción.

Pollos alimentados con superdosis de fitasa mejoran el desempeño productivo por reducción del fitato en el tracto digestivo y un aumento en la energía neta1,2. Ésteres de fitato presentes en el citoplasma de las células animales, sirven como protectores osmóticos y actúan como segundos mensajeros intracelulares; en las aves y reptiles incrementan la difusión del O2 (oxígeno). La baja difusión de O2 en sangre es un factor relacionado al Síndrome ascítico (SA) en pollos criados en altitud.

La hipótesis es que la superdosis de fitasa mejorará el O2 en sangre y reducirá el Síndrome ascítico.

El objetivo fue evaluar la superdosis de una fitasa de E coli sobre la saturación de O2 (SO2) arterial y venoso, peso cardiaco (Pc) e incidencia del SA en pollos alimentados ad libitum a 2650 msnm (metros sobre el nivel del mar).


Material y métodos.

Se realizó en un galpón experimental de la Universidad de Cuenca, a 2650 msnm, con 600 pollos Cobb 500, machos, de un día, divididos aleatoriamente en dos tratamientos con 10 repeticiones de 30 pollos cada una. Los tratamientos fueron inclusión de: 1) 750 FTU/Kg y 2) 1500 FTU/Kg de alimento, considerando la matriz nutricional recomendada por el proveedor, únicamente para 750 FTU/Kg en los dos tratamientos4. A los 28, 35 y 42 días se evaluó la mortalidad por el SA, y el Pc en 1 ave por repetición (10 por tratamiento). A los 42 días se obtuvo sangre arterial y venosa para analizar la SO2. El análisis estadístico aplicado fue t-student para muestras no pareadas, valores de P<0.05 se consideraron estadísticamente diferentes, valores de P<0.10 fueron discutidos como tendencia.


Resultados y discusión.

Con 1500 FTU/Kg (superdosis) se reportó menor SO2 venosa (p<0.03) como indicativo de una mejor retención de O2 en tejidos. Además, se registró menor peso cardiaco a los 28 (p<0.05) y 35 días (p<0.001), se registró menor mortalidad por SA (6.2 versus 9.3%), y mayor viabilidad en el tratamiento superdosis (90.63 versus 87.19%; p<0.10).


Conclusiones.


La superdosis evidenció menor peso cardiaco a los 28 y 35 días de edad, y a los 42 días menor SO2 venoso e incidencia de Síndrome ascítico.


Implicaciones.

La superdosis de fitasa bacteriana puede ser utilizada en pollos criados a los 2650 msnm disminuyendo la incidencia de Síndrome ascítico.


Referencias:

1.- Cowieson, et al. 2011. W. Poult. Sci. J.67:225–235;
2.- Pirgozliev et al. 2012. J. Nut. 109:248-253;
3.- Irvine. 2001. Nat. Rew. 2:327-338;
4.-  AB vista, Marlborough, Reino Unido.


Palabras clave: Fitasa, altitud, ascitis, corazón, sangre
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Autores:
Diego Rodríguez Saldaña
Universidad de Cuenca
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Tiago Tedeschi dos Santos
AB Vista
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Diego Chaves P.
Amevea Ecuador
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Carlos López Coello
UNAM - Universidad Nacional Autónoma de México
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Diego Rodríguez Saldaña
Universidad de Cuenca
1 de julio de 2017
En altura nos referimos a una menor biodisponibilidad del oxígeno dado por la diferencia en la presión atmosférica, mas no de menor concentración de oxígeno atmosférico; esta situación complica el cuadro del síndrome ascítico, mismo que por una parte se manifiesta por el alto requerimiento de oxígeno que tienen las líneas genéticas actuales, lo que vuelve a las aves muy susceptibles a cuadros de hipoxia, y más aún cuando las prácticas de manejo y alojamiento no son las adecuadas (Ej. mala ventilación) Respecto a la salida de líquido, a nivel de sistema circulatorio se explica en el siguiente texto que copio de mis apuntes personales: Cualquier factor que predisponga a los pollos a HIPOXIA, como son su crianza en elevada altitud sobre el nivel del mar, la inadecuada ventilación, un aumento en las necesidades de oxigenación de los pollos al criarlos en bajas temperaturas ambientales, la incorrecta combustión de las fuentes de calor, la presencia de altas concentraciones de amoniaco, CO2 o monóxido de carbono, problemas respiratorios, prácticas inadecuadas de incubación, daño en tejido pulmonar y cardiaco pueden desencadenar un cuadro de síndrome ascítico. En todos los casos inicia con problema de HIPOXIA, que determina hipocapnia (alcalosis sanguínea) la cual obliga al organismo a conseguir O2 con los siguientes mecanismos: Hiperventilación que determina que los niveles bajos de O2 se agudicen. El siguiente paso es incrementar el número de eritrocitos por acción de la eritropoyetina del riñón, la misma que va a la médula ósea de los huesos largos quienes generarán más eritrocitos (policitemia) lo que dará como consecuencia el siguiente proceso: Sangre espesa: aumento del hematocrito (incremento de la presión osmótica). Constricción de la arteria pulmonar e hipertensión pulmonar. Disminución del gasto cardiaco; estasis sanguíneo; hipertrofia cardiaca derecha. Reflujo sanguíneo por la luz que se da en las válvulas. En las arterias coronarias hay extravasación de líquidos, lo que determina hidropericarditis. Extravasación a nivel de la vena cava por incremento de la presión osmótica, lo que ocasiona la presencia de líquido (ascitis) Finalmente, los animales mueren por falla cardiaca.
Oswaldo Seclèn Effio
16 de mayo de 2017
El Síndrome ascítico lo tuve en mis galpones fue por problema de incubación según diagnóstico del MV. Y más lo aliento cuando los insumos estaban contaminados y como hace referencia el Diego solo que estuvo mis galpones a 500 msnm. Una vez presentado el problema, se tendrán mejores resultados sobre su prevención y control, tomando como principio que las medidas tardías pueden agravar la situación. Hay que señalar que no hay posibilidades de regresión de las lesiones. El mantener la temperatura ambiental el mayor tiempo dentro de la zona de confort y la integridad del sistema respiratorio, son las mejores recomendaciones para prevenir. El amoniaco se produce principalmente por la degradación bacteriana de la pollinaza, por lo que se considera un estresante crónico. El amoníaco irrita la mucosa del sistema respiratorio desde las fosas nasales hasta los pulmones, incrementa la secreción de moco (para diluir el amoníaco), provoca una respiración poco profunda, y ocasiona una constricción bronquial, (que incrementa la resistencia al paso del aire); cuando la concentración de amoníaco es muy alta, se produce una neumonía aguda y edema pulmonar. Estas lesiones afectan severamente el funcionamiento pulmonar. Un saludo y felicitaciones por tal brillante investigación. Ing. Oswaldo Seclén.
Vicente Trujillo Figueroa
3 de mayo de 2017
La saturación de oxígeno sanguineo explica el efecto de la altura sobre el nivel del mar y la menos cantidad de oxígeno en la atmósfera, pero no explica para mí, porque se produce la salida de liquido del interior de la celula al exterior., que altera la osmolaridad de la menbrana de la celula. Gracias
Luis Fernando Cardenas
Universidad Nacional De Colombia (UNAL)
25 de abril de 2017
Felicitaciones por este trabajo, Ya que la primera respuesta adaptativa a la baja presión parcial de O2 se da a nivel hemático y es allí en donde se tiene el potencial de trabajar para disminuir la presentación del síndrome ascítico .
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