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Aves y Micotoxinas: una combinación desastrosa

Publicado: 1 de enero de 2002
Por: Alltech



Aves y micotoxinas: Una combinación desastrosa
Por razones inexplicables, las aves y las micotoxinas han estado estrechamente ligadas. La primera evidencia sólida de los problemas causados por las micotoxinas en animales se ha relacionado con observaciones hechas sobre las aves.

La historia de las aves-micotoxinas comienza en los años 60 cuando una enfermedad hepática fatal diezmó a la población Británica de pavos. La misteriosa entidad denominada "Enfermedad X de los Pavos" causó la muerte de más de 100.000 pavos jóvenes. Eventualmente, los investigadores trabajando en varios laboratorios identificaron la aflatoxina -una de las más comunes micotoxinas de los granos- como la asesina invisible. Los inspectores oficiales Británicos trazaron la fuente de la toxina en un embarque de harina de maní proveniente de Brasil.

La aflatoxina es una entre más de 200 toxinas que son producidas por los hongos que infestan los granos. Sin embargo, es interesante notar que no se detectaron hongos vivos en el maní. Aparentemente, el hongo creció en la harina, produjo la micotoxina y murió. Como resultante, los pavos muertos podían haber sido los héroes del corral del reino. Después de que la aflatoxina fue determinada como el agente causante de la Enfermedad X de los Pavos, otros investigadores rápidamente comenzaron a trabajar para saber si la aflatoxina fue la causa de problemas no explicados en otras especies, tales como pollos, ovejas y cerdos.

Durante tres décadas después del descubrimiento del primer problema relacionado con las micotoxinas en las aves, esas especies, -principalmente los pollos- fueron utilizados para responder muchas preguntas sobre las micotoxinas (Tabla 1). Se ha realizado un enorme número de estudios para identificar las micotoxinas, describir su mecanismo de acción, determinar bajo cuales condiciones pueden ocurrir más comúnmente las micotoxicosis, y -lo más importante- desarrollar estrategias de prevención y control. Durante los primeros 20 años posteriores a la aclaración del misterio de la Enfermedad X de los Pavos, se han publicado sobre el tópico más de 5000 artículos populares y trabajos científicos. Ahora, cuando la agricultura animal se prepara para celebrar el 40 aniversario del descubrimiento de la relación entre micotoxinas y salud animal, las micotoxinas siguen capturando la atención de los más prominentes científicos.

Los investigadores, al inicio de la década de los 60 y durante los años 70, descubrieron otras micotoxinas que afectan adversamente el rendimiento aviar. Esas micotoxinas incluían la ocratoxina, toxina T-2, citrinina, y moniliformina. Ellos también encontraron que diferentes tipos de micotoxinas tienen diversos niveles de toxicidad para las aves (Tabla 2). Algunas micotoxinas, como la ocratoxina y la toxina T-2, son más tóxicas que las aflatoxinas. Otras, específicamente la zearalenona, son tóxicas para las aves solo en concentraciones muy altas. En los años 80 se realizaron tres experimentos en los cuales fueron suministradas concentraciones de hasta 800ppb de zearalenona a los pollos durante 21 días consecutivos. Los investigadores reportaron que las micotoxinas no tuvieron un efecto significativo sobre la mortalidad, crecimiento, producción de huevos, mediciones histológicas, peso de los órganos, incubabilidad, o parámetros hematológicos específicos.

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Las principales micotoxinas que tienen impacto económico en la producción avícola comercial en el ámbito mundial son:


Aflatoxina: Un gran número de factores, incluyendo la variedad de los cultivos, condiciones de crecimiento, y técnicas de cosecha y almacenamiento, influyen sobre el nivel de aflatoxina en los alimentos para aves. La aflatoxina es una de las micotoxinas más profusa y ampliamente estudiada en la producción avícola. En algunos años, el 100% del alimento para aves en una determinada región puede estar contaminado. A menudo, la aflatoxina deprime el crecimiento y la eficiencia alimenticia entre 5-8%. Además, aun en bajas concentraciones, aumenta la fragilidad capilar resultando en lesiones e inhibe la calcificación por alterar el metabolismo de la vitamina D en el hígado. Más aun, porque la aflatoxina suprime el sistema inmunológico, las aves alimentadas con dietas contaminadas por aflatoxinas pueden recibir una protección vacunal incompleta. Algunos productores aviares han reportado un aumento en la incidencia de ascitis en pollos parrilleros alimentados con dietas contaminadas. Cuando se considera el aumento en la mortalidad y la disminución en la calidad de la canal, la contaminación por aflatoxinas podría resultar en pérdidas hasta de US$ 0.12 por ave.

Aunque la transferencia de aflatoxinas al huevo no está clara, el consumo de alimentos contaminados con aflatoxinas puede afectar la eficiencia reproductiva. M.A. Qureshi (1998) dirigió un equipo de investigadores de North Carolina State University y del US Food and Drug Administration para determinar el efecto de la aflatoxina sobre la progenie de las reproductoras de pollos parrilleros. Ellos encontraron que alimentando las gallinas reproductoras con concentraciones crecientes de aflatoxinas aumentaba la concentración de aflatoxinas y metabolitos de aflatoxinas en el suero de las gallinas y en los huevos. Hubo un drástica disminución en la fertilidad y la incubabilidad dentro de los primeros cuatro días de la alimentación con dietas contaminadas (Tabla 3). También, el sistema inmunológico perdió una sustancial porción de su capacidad protectora.

Las T-2, DON, y DAS: Estas micotoxinas-T-2, deoxinivalenol (DON), y diacetoxiscirpenol (DAS)-son todos tricotecenos. Ellas actúan inhibiendo la síntesis proteica-principalmente en las células de rápido crecimiento-y en la inmunosupresión-fundamentalmente mediante la reducción en la producción de anticuerpos. Los tricotecenos también causan lesiones en la boca y en el esófago. Esto puede causar dificultades en la ingestión del alimento y del agua.

Ocratoxina:
Los investigadores Sur Africanos en 1965 identificaron la ocratoxina como una micotoxina. Esta ha sido determinada como una de las micotoxinas más toxicas en las aves. Muchas especies de hongos aspergillus y penicillium producen ocratoxinas. Existen por lo menos tres tipos de ocratoxinas. La más común es la ocratoxina A. Ocurre en aproximadamente el 90% de las muestras naturales. La ocratoxina C es la más rara con una tasa de incidencia de menos del 2%. Además de su ingestión, la ocratoxina puede ser inhalada y absorbida por el sistema circulatorio desde los pulmones. Aunque las aves más viejas son menos sensibles a la ocratoxina, ésta produce disminución en postura de reproductoras.

La micotoxicosis es difícil de diagnosticar porque sus síntomas son muy comunes (Tabla 4). Esto es debido a que la mayoría de las micotoxinas afectan a más de un órgano. Por ejemplo, la ocratoxina ataca el hígado y los riñones, lo cual puede precipitar una variedad de problemas de salud y metabólicos, incluyendo la deshidratación, daños de la canal, y huesos rotos.

Aunque se requiere una cantidad relativamente grande de aflatoxina para matar un pollo, el alimento contaminado puede reducir grandemente su rendimiento. Esto puede tener consecuencias económicas serias para los productores de pollos parrilleros. Aun entre pollos, existen diferencias de sensibilidad a las aflatoxinas. Durante principios de la década de los 70, M.R. Gumbmann y colaboradores de University of California midieron la sensibilidad a las aflatoxinas de una serie de líneas de pollos. Encontraron que la línea New Hampshire fue la más sensible y que las Barred Rock y Leghorn fueron las menos sensibles. También encontraron que la sensibilidad a las aflatoxinas eran debidas a un gen recesivo y que la sensibilidad puede ser reducida mediante cruzamientos con líneas resistentes. Otros investigadores encontraron que gansos bebe y faisanes son más sensibles que los patos y que las gallinas de Guinea son más resistentes que los pollos parrilleros. Con la ocratoxina, los patos y los pollos son los más sensibles que los pavos y las codornices son las menos afectadas. Otro descubrimiento fue el sinergismo entre los diferentes tipos de micotoxinas. El efecto de dos o más micotoxinas suministradas simultáneamente a un ave es a menudo mayor que el efecto de ellas individualmente. Las interacciones entre micotoxinas en aves han sido investigadas desde principios de la década de los 80. Sin embargo, no todas las combinaciones han sido detectadas por tener un efecto aditivo. Por ejemplo, en 1997, L.F. Kubena y colaboradores reportaron que había sinergismo entre la fumonisina y la T-2 pero no entre fumonisina y DON.

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En búsqueda de una solución

El problema de las micotoxinas en aves ha sido bien definido. Los investigadores están usando sus conocimientos de la química y la biología de las micotoxinas para construir mecanismos de prevención y neutralización.

El problema se ha centrado en desactivar las micotoxinas que han contaminado los granos o los alimentos en un punto de la cadena entre el campo y el comedero. Han sido evaluadas varias estrategias -incluyendo el calentamiento, el tratamiento con amoníaco, el tamizado, y la irradiación- para destruir las micotoxinas presentes en el grano. La mayoría de esas estrategias son demasiado costosas o imprácticas para su aplicación comercial, especialmente en las empresas de fabricación de alimentos para aves en gran escala, o se destruyen nutrientes vitales en el alimento conjuntamente con las aflatoxinas.

La estrategia más práctica es la combinación de la micotoxina con un compuesto inerte antes de que ésta pueda ser absorbida en el tracto digestivo del ave. Las arcillas -bentonitas, aluminosilicatos, y zeolitas- son utilizadas como secuestrantes de micotoxinas. Sin embargo, éstas se combinan muy poco o casi nada con otras micotoxinas diferentes de las aflatoxinas y tienen una tasa de inclusión elevada. Algunos nutricionistas creen que ellas se combinan también con minerales traza, vitaminas, y otros nutrientes. Recientemente, en muestras de arcillas, se encontró que conteníaan dioxinas, un peligroso cancerígeno.

El glucomanano esterificado (EGM), un carbohidrato funcional extraído de la porción interior de la pared celular de levadura, es una alternativa a las arcillas y otras estrategias dirigidas a proteger las aves de los efectos adversos de los alimentos contaminados con micotoxinas. El efecto neutralizante de micotoxinas del EGM se remonta a 1993, cuando el Dr. Victor Stanley de Prairie View A&M University (US) reportó que un cultivo de levaduras vivas (Yea-Sacc1026) redujo los efectos adversos de las aflatoxinas en pollitos parrilleros. Cuando se suministró alimento con 5ppm de aflatoxinas a los pollos, el peso vivo disminuyó en 9.9% comparado con los controles (506 versus 456g). Sin embargo, cuando el Yea-Sacc1026 fue incorporado al alimento contaminado con aflatoxinas el crecimiento fue completamente restablecido (506 versus 507g). El Yea-Sacc también redujo el agrandamiento del hígado, páncreas y corazón asociados con las aflatoxinas, y restableció la disminución de la albúmina sérica.

El Dr. G. Devegowda y su equipo de la University of Agricultural Science (India) hicieron una observación similar. Ellos encontraron además, que las células de levadura se ligan a la aflatoxina. Eventualmente, Devegowda y otros investigadores, incluyendo el Dr. Locks Trenholm de University of Guelph, determinaron que el agente activo de la célula de levadura es un EGM. También descubrieron que el EGM se combinaba con varias micotoxinas claves que afectan negativamente el rendimiento de las aves (Tabla 5). Los investigadores están trabajando en una "segunda generación" de EGM que se combinen con un porcentaje mayor de micotoxinas específicas.

El científico aviar de la University of Guelph (Canada) Dr. Trevor Smith finalizó recientemente una serie de experimentos para determinar la eficiencia del EGM (MTB-100 de Alltech, Inc.) en las raciones para pollos contaminadas con toxinas de fusarium. En un experimento, se suministraron cuatro raciones a una línea comercial de pollos durante un período completo de crecimiento de ocho semanas:
• Dieta 1: Control no contaminado;
• Dieta 2: Trigo contaminado con micotoxina (1.5-1.7ppm DON en el iniciador, crecimiento y finalización, y 0.3ppm de toxina T-2 en el iniciador);
• Dieta 3: Trigo y cebada contaminados con micotoxina (2.6-3.3ppm de DON en el iniciador, crecimiento y finalización, y 0.4ppm de toxina T-2 en el iniciador);
• Dieta 4: Lo mismo que la dieta 3 más 0.05% MTB-100.

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Tabla 1. Citas claves en la historia de las micotoxinas en aves.
1960: Descubrimiento de la aflatoxina como el agente causal de la Enfermedad X que mató 100,000 pavos en el Reino Unido.
1961: Primera evidencia que la aflatoxina causa cáncer de hígado.
1965: La ocratoxina es identificada como una hepatotoxina de las aves.
1971: La aflatoxina es relacionada con las excoriaciones en los pollos parrilleros.
1972: Se observó que la toxina T-2 causa lesiones en la boca de los pollos.
1973: Se encontraron residuos de aflatoxinas en los huevos y en las canales de pollos.
1976: La citrinina, una nefrotoxina producida por hongos penicillium y aspergillus, es tóxica para los pollos.
1977: Ocurren brotes de ocratoxicosis en siete estados de US.
1981: La aflatoxina deprime las enzimas digestivas en pollos parrilleros. Se reporta la relación sinérgica entre la aflatoxina y la ocratoxina.
1983: Las bajas concentraciones de aflatoxina causan problemas de patas en los pollos parrilleros.
1988: Los aluminosilicatos protegen los pollitos de los efectos tóxicos de las aflatoxinas.
1992: Los aluminosilicatos fallan en la protección de pollitos contra los efectos adversos de las fumonisinas.
1993: La Organización Mundial de la Salud declara la aflatoxina dentro del Grupo 1 de los carcinógenos.
1994: Estudios in vitro encuentran que los cultivos de levaduras ligan el 90% de las aflatoxinas en los granos.
1994: Se reportó que el extracto de la pared celular combina el 80% de la zearalenona.
1996: Se encontró que la porción de los glucomananos esterificados de la pared celular de la levadura tenía la mayor parte de la capacidad de combinarse con las micotoxinas.
1997: Los glucomananos esterificados se combinan con un rango de micotoxinas que afectan las aves, incluyendo la toxina T-2, DAS, y fumonisina.
1997: La arcilla de bentonita, usada como un ligante de aflatoxina, se encontró que contiene dioxina, un potente carcinógeno.
1998: La aflatoxicosis en los reproductores de pollos parrilleros deprime la inmunidad en los pollitos.

Tabla 2. Concentraciones tóxicas de micotoxinas en pollos.
Aves y Micotoxinas: una combinación desastrosa - Image 12(ug/kg)
Aflatoxina
Ocratoxina
Toxina T-2
Moniliformina
DAS2
Citinina
DON3
Fumonisina B1
CPA4
6.5
3.6
4.9-5.2
5.4
3.8-5.9
95
40
300*
100
1LD50=Dosis en mg de aflatoxina por kg de peso vivo con muerte del 50% de los animales experimentales.
2DAS=Diacetoxiscirpenol.
3DON=Deoxinivalenol.
4CPA=Ácido Ciclopiazonico.
*No la LD50. Los pollitos alimentados con esta concentración tuvieron una severa depresión del crecimiento (Reducción de la ganancia de peso corporal del 19% y aumento del peso del hígado del 30%).
Tabla 3. Efecto de la aflatoxina sobre el rendimiento de la progenie de reproductoras de pollos parrilleros.
macrófagos**
Aflatoxina*
(mg/kg)

0
10
Huevos fértiles
(%)
98.6a
92.4b
Incubabilidad
(% de huevos fértiles)
82.8
35.3
fagocíticos
(%)
35.8a
9.7b
ab= Medias dentro de una columna con diferentes letras son significativamente diferentes (P<0.05).
*En las dietas de las gallinas.
**A los glóbulos rojos de las ovejas.

Tabla 4. Síntomas de micotoxicosis en pollos parrilleros.
• Depresión severa de la ganancia de peso corporal & diarrea
• Lesiones en los bordes del pico y de la mucosa esofágica.
• Síndrome de higado graso hemorrágico.
• Aumento de tamaño del hígado, riñones y bazo.
• Requerimiento aumentado de metionina, antioxidantes, y otros nutrientes
• Anemia/hematocrito reducido
• Producción de huevos disminuida & cáscaras débiles
• Menor incubabilidad
• Emplume deficiente y pobre pigmentación de la piel
• Inmunidad alterada & regresión de la bolsa de Fabricio
• Aumento de la incidencia de displasia de la tibia
• Lesiones necróticas focalizadas en el hígado
• Necrosis de los dedos
Tabla 5. Capacidad de los glucomananos esterificados de ligar las diferentes micotoxinas.
Ligadura fuerte (%)
Aflatoxina
Fumonisina
Zearalenona
Toxina T-2
Citrinina
DAS1
DON2
Ocratoxina
85.23
67.00
66.66
33.39
18.41
12.72
12.58
12.49
1DAS=Diacetoxyscirpenol.
2DON=Deoxynivalenol.

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Tabla 6. Efecto de la combinación de micotoxinas sobre el crecimiento de los pollos
Ganancia de peso (kg)
Control
Trigo contaminado
Trigo y cebada contaminados
Trigo y Cebada contaminados más Mycosorb
3.62
3.71
3.41
3.70


Tabla 7. Efecto de varios secuestrantes de micotoxinas sobre el rendimiento de los pollos parrilleros alimentados con raciones que contienen sorgo contaminado con alcaloides
Peso corporal (g)Alimento : gananciaExcretas húmedas1
Control634.4a1.35bc1.00b
30 ppm SEA490.8c1.41abc1.74a
30 ppm SEA + 1% zeolita de calcio612.0ab1.41abc1.24b
30 ppm SEA + 1% zeolita de sodio595.3ab1.43abc1.24b
30 ppm SEA + 1% bentonita559.9bc1.44abc1.10b
30 ppm SEA + 1% HSCAS2563.1ab1.52ab1.00b
30 ppm SEA + 0.5% Yea-Sac3578.0ab1.57a1.00b
30 ppm SEA + 0.5% Bio-Mos4601.8ab1.38abc1.00b
30 ppm SEA + 0.5% Mycosorb5628.6a1.30c1.00b
abc Medias con diferentes letras son significativamente diferentes (P<0.05).
1 Gradación de las excretas: 1=Excretas sin humedad; 4=Excretas severamente húmedas.
2 Aluminosilicato sódico de calcio. 33Cultivo de levaduras vivas (Alltech, Inc.).
4 Oligosacáridos mananos (Alltech, Inc.).
5 Glucomananos esterificados (Alltech, Inc.)
La información sobre la ganancia de peso vivo está sumarizada en la Tabla 7. Cuando fueron combinados el trigo y la cebada contaminados, la ganancia de peso vivo se redujo en un 5.8%. Esto probablemente fue debido al efecto adictivo de la toxina T-2 y el DON. La adición de Mycosorb protegió completamente los pollos de los efectos depresores del rendimiento de las micotoxinas.

Las micotoxinas continuarán causando problemas en la producción aviar. Sin embargo, los fabricantes de alimentos para aves tienen ahora varias herramientas para minimizar -in en ciertos casos eliminar- su impacto adverso sobre la salud y el rendimiento de las aves.


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Referencias

Ames, D.D., R.D. Wyatt, H.L. Marks, and K.W. Washburn, 1976. Effect of citrinin, a mycotoxin produced by Penicillium citrinin on laying hens and young broiler chicks. Poult. Sci. 55:1294-1301.

Goldblatt, L.A. 1971. Control and removal of aflatoxin. J. Am. Oil Chem. Soc. 48:605-610.

Gregory, J.F., S.L. Goldstein, and G.T. Edds, 1984. Effect of dietary selenium on the metabolism of aflatoxin B1 in poults. Food Chem. Toxicol. 21:463-467.

Huff, W.E. and J.A. Doerr, 1981. Synergism between aflatoxin and ochratoxin A in broiler chicks. Poultry Sci. 60:550-555.

Huitson, J.J., 1968. Cereals preservation with propionic acid. Process Biochemistry 3:31.

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Osborne, D.J. and P.B. Hamilton, 1981. Decreased pancreatic digestive enzymes during aflatoxicosis, Poult. Sci. 1818-1821.

Palyusik, M. and E.Karlic-Kovacs, 1975. Effect on laying geese of feeds containing fusariotoxins T-2 and F-2. Acta Vet. Acad. Sci Hung. 25:363-368.

Qureshi, M.A., J. Brake, P.B. Hamilton, W.M. Hagler, and S. Nesheim, 1998, Dietary exposure of broiler breeders to aflatoxin results in immune dysfunction in progeny chicks, Poult. Sci. 77:812-819.

Sargeant, K., A. Sheridan, J. O'Kelly, and R.B.A. Carnaghan, 1961. Toxicity associated with certain samples of groundnuts. Nature 192:1096-1097.

Sawhney, D.S., D.V. Vadehra, and R.C. Baker, 1973. The metabolism of 14C aflatoxins in laying hens. Poultry Sci. 52:1302-1309.

Stanley, V.G., R. Ojo, S. Woldesenbet, D.H. Hutchinson, and L.F. Kubena, 1993. Use of Saccharomyces cerevisiae to suppress the effects of aflatoxicosis in broiler chicks.
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Luis Yagual de la Rosa
Nuproxa
26 de abril de 2010
Alguna experiencia con T2 en Gallinas???
Marisa Vizcarra
Marisa Vizcarra
10 de julio de 2015
Hola. Quisiera saber que es lo que provoca que un hueso de pollo brille en la oscuridad es decir tenga luminiscencia naranja . Gracias
chiappe jorge alberto
9 de abril de 2014
POR FAVOR TENGO PAVOS QUE HAN PERDIDO PESO,COMIA DE TODO Y AHORA NO COMEN. SE LE CAYERON PLUMAS. TIENE UNA DIARREA VERDE Y LOS VEO COMO CON FIEBRE. LES DIMOS ANTIBIOTICOS, POLIVITAMINICOS, SULFAS SOLUBLES EN AGUA Y AHORA LE ESTAMOS SUMINISTRANDO UN ANTIDIARREICO CADA DOCE HORAS POR VIA ORAL. POR FAVOR SI ME PUEDEN DECIR CUAL ES EL PROBLEMA QUE TIENEN Y COMO COMBATIRLO. FUERON AISLADOS, DESINFECTAMOS EL LUGAR CON FLUIDO. PERO NO VEMOS MEJORIA. DESDE YA MUCHAS GRACIAS. NO SOY VETERINARIO.
Marco Aguirre Arias
22 de septiembre de 2011
El sulfato de Cobre (broileres)en agua,en dosis de 1 g por litro de agua mas 1 ml de vinagre por litro de agua los pollos tienen mucho problema en consumirla,demoran demasiado tiempo,que se puede hacer para mejorar el sabor ,esto para controlar hongos en las patas.
Monica Marin
Monica Marin
3 de agosto de 2009
quisiera saber con que puede estar contaminada la carne de pollo que provoque en la misma efectos luminosos-en plena oscuridad brilla- a quien pueda darme una respuesta le agradeceria mucho
Marcelo  Paterno
Marcelo Paterno
20 de febrero de 2008
Mi Nombre es Ing Marcelo Paterno - Cordoba- Argentina La pregunta es si 25 ppb de T-2 Puede causar muertes en parrilleros ??? atte
vicente carranza
vicente carranza
23 de febrero de 2006
Cómo se mejora la asimilación de nutrientes,a nivel de tejido gastrointestinal, al utilizar el EGM y no un aluminisilicato, en dietas balanceadas para pollo de engorde, en inicio y finalización? Especificar ventajas.
vicente carranza
vicente carranza
23 de febrero de 2006
Cómo se pueden diferenciar las lesiones en la molleja, si es ataque de hongos o de micotoxinas?
eddier osorio
eddier osorio
22 de febrero de 2005
cuales son las lesiones histopatologicas que nos pueden indicar cual micotoxina esta actuando
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