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Autor: Alltech
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Aves
y micotoxinas: una combinación desastrosa
Principales micotoxinas que
tienen impacto económico en la producción avícola comercial
mundial
En búsqueda de una
solución
Tabla1: Citas claves en la
historia de las micotoxinas en aves
Tabla 2. : Concentraciones
tóxicas de micotoxinas en pollos
Tabla 3.: Efecto de la aflatoxina
sobre el rendimiento de la progenie de reproductoras de pollos parrilleros.
Tabla 4.: Síntomas de micotoxicosis
en pollos parrilleros.
Tabla 5. Capacidad de los
glucomananos esterificados de ligar las diferentes micotoxinas.
Tabla 6. Efecto de la combinación
de micotoxinas sobre el crecimiento de los pollos
Tabla 7. Efecto de varios
secuestrantes de micotoxinas sobre el rendimiento de los pollos parrilleros
alimentados con raciones que contienen sorgo contaminado con alcaloides
Referencias
Aves y micotoxinas: Una combinación desastrosa
Por razones inexplicables, las aves
y las micotoxinas han estado estrechamente ligadas. La primera evidencia sólida
de los problemas causados por las micotoxinas en animales se ha relacionado
con observaciones hechas sobre las aves.
La historia de las aves-micotoxinas comienza en los años 60 cuando una enfermedad
hepática fatal diezmó a la población Británica de pavos. La misteriosa entidad
denominada "Enfermedad X de los Pavos" causó la muerte de más de 100.000 pavos
jóvenes. Eventualmente, los investigadores trabajando en varios laboratorios
identificaron la aflatoxina -una de las más comunes micotoxinas de los granos-
como la asesina invisible. Los inspectores oficiales Británicos trazaron la
fuente de la toxina en un embarque de harina de maní proveniente de Brasil.
La aflatoxina es una entre más de 200 toxinas que son producidas por los hongos
que infestan los granos. Sin embargo, es interesante notar que no se detectaron
hongos vivos en el maní. Aparentemente, el hongo creció en la harina, produjo
la micotoxina y murió. Como resultante, los pavos muertos podían haber sido
los héroes del corral del reino. Después de que la aflatoxina fue determinada
como el agente causante de la Enfermedad X de los Pavos, otros investigadores
rápidamente comenzaron a trabajar para saber si la aflatoxina fue la causa
de problemas no explicados en otras especies, tales como pollos, ovejas y
cerdos.
Durante tres décadas después del descubrimiento del primer problema relacionado
con las micotoxinas en las aves, esas especies, -principalmente los pollos-
fueron utilizados para responder muchas preguntas sobre las micotoxinas (Tabla
1). Se ha realizado un enorme número de estudios para identificar las micotoxinas,
describir su mecanismo de acción, determinar bajo cuales condiciones pueden
ocurrir más comúnmente las micotoxicosis, y -lo más importante- desarrollar
estrategias de prevención y control. Durante los primeros 20 años posteriores
a la aclaración del misterio de la Enfermedad X de los Pavos, se han publicado
sobre el tópico más de 5000 artículos populares y trabajos científicos. Ahora,
cuando la agricultura animal se prepara para celebrar el 40 aniversario del
descubrimiento de la relación entre micotoxinas y salud animal, las micotoxinas
siguen capturando la atención de los más prominentes científicos.
Los investigadores, al inicio de la década de los 60 y durante los años 70,
descubrieron otras micotoxinas que afectan adversamente el rendimiento aviar.
Esas micotoxinas incluían la ocratoxina, toxina T-2, citrinina, y moniliformina.
Ellos también encontraron que diferentes tipos de micotoxinas tienen diversos
niveles de toxicidad para las aves (Tabla 2). Algunas micotoxinas, como la
ocratoxina y la toxina T-2, son más tóxicas que las aflatoxinas. Otras, específicamente
la Zearalenona, son tóxicas para las aves solo en concentraciones muy altas.
En los años 80 se realizaron tres experimentos en los cuales fueron suministradas
concentraciones de hasta 800ppb de Zearalenona a los pollos durante 21 días
consecutivos. Los investigadores reportaron que las micotoxinas no tuvieron
un efecto significativo sobre la mortalidad, crecimiento, producción de huevos,
mediciones histológicas, peso de los órganos, incubabilidad, o parámetros
hematológicos específicos.
Arriba
Las principales micotoxinas que tienen
impacto económico en la producción avícola comercial en el ámbito mundial
son:
Aflatoxina: Un gran número de
factores, incluyendo la variedad de los cultivos, condiciones de crecimiento,
y técnicas de cosecha y almacenamiento, influyen sobre el nivel de aflatoxina
en los alimentos para aves. La aflatoxina es una de las micotoxinas más profusa
y ampliamente estudiada en la producción avícola. En algunos años, el 100%
del alimento para aves en una determinada región puede estar contaminado.
A menudo, la aflatoxina deprime el crecimiento y la eficiencia alimenticia
entre 5-8%. Además, aun en bajas concentraciones, aumenta la fragilidad capilar
resultando en lesiones e inhibe la calcificación por alterar el metabolismo
de la vitamina D en el hígado. Más aun, porque la aflatoxina suprime el sistema
inmunológico, las aves alimentadas con dietas contaminadas por aflatoxinas
pueden recibir una protección vacunal incompleta. Algunos productores aviares
han reportado un aumento en la incidencia de ascitis en pollos parrilleros
alimentados con dietas contaminadas. Cuando se considera el aumento en la
mortalidad y la disminución en la calidad de la canal, la contaminación por
aflatoxinas podría resultar en pérdidas hasta de US$ 0.12 por ave.
Aunque la transferencia de aflatoxinas al huevo no está clara, el consumo
de alimentos contaminados con aflatoxinas puede afectar la eficiencia reproductiva.
M.A. Qureshi (1998) dirigió un equipo de investigadores de North Carolina
State University y del US Food and Drug Administration para determinar el
efecto de la aflatoxina sobre la progenie de las reproductoras de pollos parrilleros.
Ellos encontraron que alimentando las gallinas reproductoras con concentraciones
crecientes de aflatoxinas aumentaba la concentración de aflatoxinas y metabolitos
de aflatoxinas en el suero de las gallinas y en los huevos. Hubo un drástica
disminución en la fertilidad y la incubabilidad dentro de los primeros cuatro
días de la alimentación con dietas contaminadas (Tabla 3). También, el sistema
inmunológico perdió una sustancial porción de su capacidad protectora.
Las T-2, DON, y DAS: Estas micotoxinas-T-2, deoxinivalenol (DON), y
diacetoxiscirpenol (DAS)-son todos tricotecenos. Ellas actúan inhibiendo la
síntesis proteica-principalmente en las células de rápido crecimiento-y en
la inmunosupresión-fundamentalmente mediante la reducción en la producción
de anticuerpos. Los tricotecenos también causan lesiones en la boca y en el
esófago. Esto puede causar dificultades en la ingestión del alimento y del
agua.
Ocratoxina:
Los investigadores Sur Africanos en 1965 identificaron la ocratoxina como
una micotoxina. Esta ha sido determinada como una de las micotoxinas más toxicas
en las aves. Muchas especies de hongos aspergillus y penicillium producen
ocratoxinas. Existen por lo menos tres tipos de ocratoxinas. La más común
es la ocratoxina A. Ocurre en aproximadamente el 90% de las muestras naturales.
La ocratoxina C es la más rara con una tasa de incidencia de menos del 2%.
Además de su ingestión, la ocratoxina puede ser inhalada y absorbida por el
sistema circulatorio desde los pulmones. Aunque las aves más viejas son menos
sensibles a la ocratoxina, ésta produce disminución en postura de reproductoras.
La micotoxicosis es difícil de diagnosticar porque sus síntomas son muy comunes
(Tabla 4). Esto es debido a que la mayoría de las micotoxinas afectan a más
de un órgano. Por ejemplo, la ocratoxina ataca el hígado y los riñones, lo
cual puede precipitar una variedad de problemas de salud y metabólicos, incluyendo
la deshidratación, daños de la canal, y huesos rotos.
Aunque se requiere una cantidad relativamente grande de aflatoxina para matar
un pollo, el alimento contaminado puede reducir grandemente su rendimiento.
Esto puede tener consecuencias económicas serias para los productores de pollos
parrilleros. Aun entre pollos, existen diferencias de sensibilidad a las aflatoxinas.
Durante principios de la década de los 70, M.R. Gumbmann y colaboradores de
University of California midieron la sensibilidad a las aflatoxinas de una
serie de líneas de pollos. Encontraron que la línea New Hampshire fue la más
sensible y que las Barred Rock y Leghorn fueron las menos sensibles. También
encontraron que la sensibilidad a las aflatoxinas eran debidas a un gen recesivo
y que la sensibilidad puede ser reducida mediante cruzamientos con líneas
resistentes. Otros investigadores encontraron que gansos bebe y faisanes son
más sensibles que los patos y que las gallinas de Guinea son más resistentes
que los pollos parrilleros. Con la ocratoxina, los patos y los pollos son
los más sensibles que los pavos y las codornices son las menos afectadas.
Otro descubrimiento fue el sinergismo entre los diferentes tipos de micotoxinas.
El efecto de dos o más micotoxinas suministradas simultáneamente a un ave
es a menudo mayor que el efecto de ellas individualmente. Las interacciones
entre micotoxinas en aves han sido investigadas desde principios de la década
de los 80. Sin embargo, no todas las combinaciones han sido detectadas por
tener un efecto aditivo. Por ejemplo, en 1997, L.F. Kubena y colaboradores
reportaron que había sinergismo entre la fumonisina y la T-2 pero no entre
fumonisina y DON.
Arriba
En búsqueda de una solución
El problema de las micotoxinas en aves ha sido bien definido. Los investigadores
están usando sus conocimientos de la química y la biología de las micotoxinas
para construir mecanismos de prevención y neutralización.
El problema se ha centrado en desactivar las micotoxinas que han contaminado
los granos o los alimentos en un punto de la cadena entre el campo y el comedero.
Han sido evaluadas varias estrategias -incluyendo el calentamiento, el tratamiento
con amoníaco, el tamizado, y la irradiación- para destruir las micotoxinas
presentes en el grano. La mayoría de esas estrategias son demasiado costosas
o imprácticas para su aplicación comercial, especialmente en las empresas
de fabricación de alimentos para aves en gran escala, o se destruyen nutrientes
vitales en el alimento conjuntamente con las aflatoxinas.
La estrategia más práctica es la combinación de la micotoxina con un compuesto
inerte antes de que ésta pueda ser absorbida en el tracto digestivo del ave.
Las arcillas -bentonitas, aluminosilicatos, y zeolitas- son utilizadas como
secuestrantes de micotoxinas. Sin embargo, éstas se combinan muy poco o casi
nada con otras micotoxinas diferentes de las aflatoxinas y tienen una tasa
de inclusión elevada. Algunos nutricionistas creen que ellas se combinan también
con minerales traza, vitaminas, y otros nutrientes. Recientemente, en muestras
de arcillas, se encontró que conteníaan dioxinas, un peligroso cancerígeno.
El glucomanano esterificado (EGM), un carbohidrato funcional extraído de la
porción interior de la pared celular de levadura, es una alternativa a las
arcillas y otras estrategias dirigidas a proteger las aves de los efectos
adversos de los alimentos contaminados con micotoxinas. El efecto neutralizante
de micotoxinas del EGM se remonta a 1993, cuando el Dr. Victor Stanley de
Prairie View A&M University (US) reportó que un cultivo de levaduras vivas
(Yea-Sacc1026) redujo los efectos adversos de las aflatoxinas en pollitos
parrilleros. Cuando se suministró alimento con 5ppm de aflatoxinas a los pollos,
el peso vivo disminuyó en 9.9% comparado con los controles (506 versus 456g).
Sin embargo, cuando el Yea-Sacc1026 fue incorporado al alimento contaminado
con aflatoxinas el crecimiento fue completamente restablecido (506 versus
507g). El Yea-Sacc también redujo el agrandamiento del hígado, páncreas y
corazón asociados con las aflatoxinas, y restableció la disminución de la
albúmina sérica.
El Dr. G. Devegowda y su equipo de la University of Agricultural Science (India)
hicieron una observación similar. Ellos encontraron además, que las células
de levadura se ligan a la aflatoxina. Eventualmente, Devegowda y otros investigadores,
incluyendo el Dr. Locks Trenholm de University of Guelph, determinaron que
el agente activo de la célula de levadura es un EGM. También descubrieron
que el EGM se combinaba con varias micotoxinas claves que afectan negativamente
el rendimiento de las aves (Tabla 5). Los investigadores están trabajando
en una "segunda generación" de EGM que se combinen con un porcentaje mayor
de micotoxinas específicas.
El científico aviar de la University of Guelph (Canada) Dr. Trevor Smith finalizó
recientemente una serie de experimentos para determinar la eficiencia del
EGM (MTB-100 de Alltech, Inc.) en las raciones para pollos contaminadas con
toxinas de fusarium. En un experimento, se suministraron cuatro raciones a
una línea comercial de pollos durante un período completo de crecimiento de
ocho semanas:
• Dieta 1: Control no contaminado;
• Dieta 2: Trigo contaminado con micotoxina (1.5-1.7ppm DON en el iniciador,
crecimiento y finalización, y 0.3ppm de toxina T-2 en el iniciador);
• Dieta 3: Trigo y cebada contaminados con micotoxina (2.6-3.3ppm de DON en
el iniciador, crecimiento y finalización, y 0.4ppm de toxina T-2 en el iniciador);
• Dieta 4: Lo mismo que la dieta 3 más 0.05% MTB-100.
Arriba
| Tabla 1. Citas claves en la historia
de las micotoxinas en aves. |
1960:
Descubrimiento de la aflatoxina como el agente causal de la Enfermedad
X que mató 100,000 pavos en el Reino Unido.
1961: Primera evidencia que
la aflatoxina causa cáncer de hígado.
1965: La ocratoxina es identificada
como una hepatotoxina de las aves.
1971: La aflatoxina es relacionada
con las excoriaciones en los pollos parrilleros.
1972: Se observó que la toxina
T-2 causa lesiones en la boca de los pollos.
1973: Se encontraron residuos
de aflatoxinas en los huevos y en las canales de pollos.
1976: La citrinina, una nefrotoxina
producida por hongos penicillium y aspergillus, es tóxica para los pollos.
1977: Ocurren brotes de ocratoxicosis en siete estados de US.
1981: La aflatoxina deprime las enzimas digestivas en pollos parrilleros.
Se reporta la relación sinérgica entre la aflatoxina y la ocratoxina.
1983: Las bajas concentraciones de aflatoxina causan problemas
de patas en los pollos parrilleros.
1988: Los aluminosilicatos protegen los pollitos de los efectos
tóxicos de las aflatoxinas.
1992: Los aluminosilicatos
fallan en la protección de pollitos contra los efectos adversos de las
fumonisinas.
1993: La Organización Mundial de la Salud declara la aflatoxina
dentro del Grupo 1 de los carcinógenos.
1994: Estudios in vitro encuentran que los cultivos de levaduras
ligan el 90% de las aflatoxinas en los granos.
1994: Se reportó que el extracto de la pared celular combina el
80% de la Zearalenona.
1996: Se encontró que la porción de los glucomananos esterificados
de la pared celular de la levadura tenía la mayor parte de la capacidad
de combinarse con las micotoxinas.
1997: Los glucomananos esterificados se combinan con un rango de
micotoxinas que afectan las aves, incluyendo la toxina T-2, DAS, y fumonisina.
1997: La arcilla de bentonita, usada como un ligante de aflatoxina,
se encontró que contiene dioxina, un potente carcinógeno.
1998: La aflatoxicosis en los reproductores de pollos parrilleros
deprime la inmunidad en los pollitos. |
Arriba
| Tabla
2. Concentraciones tóxicas de micotoxinas en pollos. |
| |
 (ug/kg)
|
Aflatoxina
Ocratoxina
Toxina T-2
Moniliformina
DAS2
Citinina
DON3
Fumonisina B1
CPA4
|
6.5
3.6
4.9-5.2
5.4
3.8-5.9
95
40
300*
100 |
1LD50=Dosis
en mg de aflatoxina por kg de peso vivo con muerte del 50% de los animales
experimentales.
2DAS=Diacetoxiscirpenol.
3DON=Deoxinivalenol.
4CPA=Ácido Ciclopiazonico.
*No la LD50. Los pollitos alimentados con esta concentración tuvieron
una severa depresión del crecimiento (Reducción de la ganancia de peso
corporal del 19% y aumento del peso del hígado del 30%).
|
Arriba
| Tabla
3. Efecto de la aflatoxina sobre el rendimiento de la progenie de reproductoras
de pollos parrilleros. |
| |
|
|
macrófagos**
|
Aflatoxina*
(mg/kg)
0
10 |
Huevos
fértiles
(%)
98.6a
92.4b |
Incubabilidad
(% de huevos fértiles)
82.8
35.3 |
fagocíticos
(%)
35.8a
9.7b |
ab=
Medias dentro de una columna con diferentes letras son significativamente
diferentes (P<0.05).
*En las dietas de las gallinas.
**A los glóbulos rojos de las ovejas. |
Arriba
| Tabla 4. Síntomas de micotoxicosis
en pollos parrilleros. |
• Depresión severa de la ganancia
de peso corporal & diarrea
• Lesiones en los bordes del pico y de la mucosa esofágica.
• Síndrome de higado graso hemorrágico.
• Aumento de tamaño del hígado, riñones y bazo.
• Requerimiento aumentado de metionina, antioxidantes, y otros nutrientes
• Anemia/hematocrito reducido
• Producción de huevos disminuida & cáscaras débiles
• Menor incubabilidad
• Emplume deficiente y pobre pigmentación de la piel
• Inmunidad alterada & regresión de la bolsa de Fabricio
• Aumento de la incidencia de displasia de la tibia
• Lesiones necróticas focalizadas en el hígado
• Necrosis de los dedos |
Arriba
| Tabla
5. Capacidad de los glucomananos esterificados de ligar las diferentes
micotoxinas. |
| |
Ligadura fuerte (%) |
Aflatoxina
Fumonisina
Zearalenona
Toxina T-2
Citrinina
DAS1
DON2
Ocratoxina |
85.23
67.00
66.66
33.39
18.41
12.72
12.58
12.49 |
1DAS=Diacetoxyscirpenol.
2DON=Deoxynivalenol. |
Arriba
| Tabla
6. Efecto de la combinación de micotoxinas sobre el crecimiento de los
pollos |
| |
Ganancia de peso (kg) |
Control
Trigo contaminado
Trigo y cebada contaminados
Trigo y Cebada contaminados más Mycosorb |
3.62
3.71
3.41
3.70 |
Arriba
| Tabla
7. Efecto de varios secuestrantes de micotoxinas sobre el rendimiento
de los pollos parrilleros alimentados con raciones que contienen sorgo
contaminado con alcaloides |
| |
Peso corporal (g) |
Alimento : ganancia |
Excretas húmedas1 |
| Control |
634.4a |
1.35bc |
1.00b
|
| 30 ppm SEA |
490.8c |
1.41abc |
1.74a |
| 30 ppm SEA + 1% zeolita
de calcio |
612.0ab |
1.41abc |
1.24b |
| 30 ppm SEA + 1% zeolita
de sodio |
595.3ab |
1.43abc |
1.24b |
| 30 ppm SEA + 1% bentonita |
559.9bc |
1.44abc |
1.10b |
| 30 ppm SEA + 1% HSCAS2 |
563.1ab |
1.52ab |
1.00b |
| 30 ppm SEA + 0.5% Yea-Sac3 |
578.0ab |
1.57a |
1.00b |
| 30 ppm SEA + 0.5% Bio-Mos4 |
601.8ab |
1.38abc |
1.00b |
| 30 ppm SEA + 0.5% Mycosorb5 |
628.6a |
1.30c |
1.00b
|
abc
Medias con diferentes letras son significativamente diferentes (P<0.05).
1 Gradación de las excretas:
1=Excretas sin humedad; 4=Excretas severamente húmedas.
2 Aluminosilicato sódico
de calcio. 33Cultivo de levaduras vivas (Alltech, Inc.).
4 Oligosacáridos mananos
(Alltech, Inc.).
5 Glucomananos esterificados
(Alltech, Inc.) |
La información sobre la ganancia de peso
vivo está sumarizada en la Tabla 7. Cuando fueron combinados el trigo y la
cebada contaminados, la ganancia de peso vivo se redujo en un 5.8%. Esto probablemente
fue debido al efecto adictivo de la toxina T-2 y el DON. La adición de Mycosorb
protegió completamente los pollos de los efectos depresores del rendimiento
de las micotoxinas.
Las micotoxinas continuarán causando problemas en la producción aviar. Sin
embargo, los fabricantes de alimentos para aves tienen ahora varias herramientas
para minimizar -in en ciertos casos eliminar- su impacto adverso sobre la
salud y el rendimiento de las aves.
Arriba
Referencias
Ames, D.D., R.D. Wyatt, H.L. Marks,
and K.W. Washburn, 1976. Effect of citrinin, a mycotoxin produced by Penicillium
citrinin on laying hens and young broiler chicks. Poult. Sci. 55:1294-1301.
Goldblatt, L.A. 1971. Control and removal of aflatoxin. J. Am. Oil Chem. Soc.
48:605-610.
Gregory, J.F., S.L. Goldstein, and G.T. Edds, 1984. Effect of dietary selenium
on the metabolism of aflatoxin B1 in poults. Food Chem. Toxicol. 21:463-467.
Huff, W.E. and J.A. Doerr, 1981. Synergism between aflatoxin and ochratoxin
A in broiler chicks. Poultry Sci. 60:550-555.
Huitson, J.J., 1968. Cereals preservation with propionic acid. Process Biochemistry
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Kubena, L.F., T.S. Edrington, R.B. Harvey, S.A. Buckley, T.D. Phillips, G.E.
Rottinghaus, and H.H. Casper, 1997. Individual and combined effects of fumonisin
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in broiler chicks. Poult. Sci. 76:1239-1247.
Osborne, D.J. and P.B. Hamilton, 1981. Decreased pancreatic digestive enzymes
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Qureshi, M.A., J. Brake, P.B. Hamilton, W.M. Hagler, and S. Nesheim, 1998,
Dietary exposure of broiler breeders to aflatoxin results in immune dysfunction
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Sargeant, K., A. Sheridan, J. O'Kelly, and R.B.A. Carnaghan, 1961. Toxicity
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Sawhney, D.S., D.V. Vadehra, and R.C. Baker, 1973. The metabolism of 14C aflatoxins
in laying hens. Poultry Sci. 52:1302-1309.
Stanley, V.G., R. Ojo, S. Woldesenbet, D.H. Hutchinson, and L.F. Kubena, 1993.
Use of Saccharomyces cerevisiae to suppress the effects of aflatoxicosis in
broiler chicks.
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 DISCUSIONES SOBRE ESTE TEMA.
 
| 22/02/2005 |
 |
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|
cuales son las lesiones histopatologicas que nos pueden indicar cual micotoxina esta actuando | Respuesta Chequeada por Engormix.com  |
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| 23/02/2006 |
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vicente carranza
El Salvador |
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|
Cómo se pueden diferenciar las lesiones en la molleja, si es ataque de hongos o de micotoxinas? | | Respuesta Chequeada por Engormix.com |
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![]()
| 23/02/2006 |
|
|
vicente carranza
El Salvador |
|
|
Cómo se mejora la asimilación de nutrientes,a nivel de tejido gastrointestinal, al utilizar el EGM y no un aluminisilicato, en dietas balanceadas para pollo de engorde, en inicio y finalización? Especificar ventajas. | | Respuesta Chequeada por Engormix.com |
|
![]()
| 20/02/2008 |
|
|
Marcelo Paterno
Ingeniero Agronomo Nutricionista
Cordoba - Argentina |
|
Mi Nombre es Ing Marcelo Paterno - Cordoba- Argentina
La pregunta es si 25 ppb de T-2 Puede causar muertes en parrilleros ???
atte
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