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Autor: Alberto Gimeno - Consultor técnico de SPECIAL NUTRIENTS, NC, 1394 Coral Way, Miami, Florida, 33145 USA.
Fecha de Publicación: 01/07/2008
INTRODUCCION
Aspergillus es un moho que fundamentalmente pertenece a la flora de
almacenamiento. En general, la temperatura mínima necesaria para desarrollarse
y producir micotoxinas es de 10-12ºC. La actividad de agua (aw) necesaria
para iniciar su desarrollo y para producir micotoxinas es, a partir de 0,75
y de 0,83, respectivamente. Aspergillus crece y puede producir micotoxinas
de una forma óptima a 25ºC, con una actividad de agua de 0,95. Sin
embargo, existen estirpes de Aspergillus flavus que en sustratos tales
como el arroz, crecen entre 6 y 45ºC con un optimo a 37ºC y la producción
de micotoxinas se efectúa entre 11 y 36ºC con un máximo de
producción a 30ºC (Hesseltine, 1976).
En sustratos tales como cacahuete, arroz, sorgo, trigo y maíz, las estirpes
de Aspergillus parasiticus NRRL 3000 y NRRL 2999 tienen un rendimiento
de producción de aflatoxinas de 107, 107, 72, 72, 53 mg/Kg y de 104,
185, 88, 19, 47 mg/Kg, respectivamente. En cambio la producción de aflatoxinas
en soja es de 19 y 2,8 mg/Kg, respectivamente. La estirpe NRRL 3145 tiene un
rendimiento de producción en cacahuete, arroz, sorgo, trigo y maíz
de 8,50; 10,60; 57,60; 7,10 y 5,50 mg/Kg, respectivamente. La producción
de aflatoxinas en soja es significativamente más baja, del orden de 0,06
mg/Kg. Dentro de unas condiciones de temperatura y actividad de agua (aw) optimas,
podemos ver que la estirpe y la composición del sustrato están
muy ligados a la producción de la micotoxina. Las estirpes de Aspergillus
flavus NRRL 3251, 3357, 3517 y 3353 son productoras de aflatoxinas, sin
embargo la estirpe NRRL 1957 no produce aflatoxinas (Hesseltine, 1976).
Las principales micotoxinas producidas por Aspergillus son las aflatoxinas
y las ocratoxinas, otras micotoxinas como la patulina y el ácido penicilico
también pueden ser producidas por algunos Aspergillus. Sin embargo
las que vamos a tratar en este articulo y que deben tenerse en cuenta para las
especies animales pollos, gallinas, cerdos, vacas lecheras y conejos, son las
dos primeras.
Existen toda una serie de factores que pueden influenciar la toxicidad de las
micotoxinas, factores tales como: a) la especie y raza de los animales; b) la
concentración de micotoxina y duración de la contaminación
(tiempo que los animales están ha ingerir el alimento contaminado); c)
la nutrición y salud de los animales; d) la edad y el sexo; e) las infecciones
bacteriana, virales o parasitarias; f) las condiciones inadecuadas de "habitat"
de los animales (temperatura, humedad, ventilación, manejo y otros);
g) los fármacos suministrados; h) la presencia de otras micotoxinas y
sinergismos entre ellas.
Debemos tener en cuenta que la mayoría de los casos de toxicidad que
se van ha presentar corresponden a pruebas experimentales donde los animales
están en las condiciones más optimas posibles y en donde se cuida
que algunos de los factores antes mencionados no tengan influencia en la prueba
en cuestión, así pues y con esto queremos decir que los casos
que se presentaran no son las situaciones diversas que en la practica diaria
se encuentran en el campo y en las granjas. Es por ese motivo que queremos destacar,
que se pueden encontrar en la práctica concentraciones de contaminación
más bajas que las expuestas en este articulo y ser también causa
de problemas porque alguno de los factores antes mencionado está influenciando
la toxicidad y la agrava, por ejemplo, el estado de salud del animal como consecuencia
de algún problema patológico o el "stress" provocado
por condiciones deficientes de manejo y de "hábitat".
Así pues queremos resaltar que nunca se deben tomar como seguros, niveles
de contaminación más bajos que los más bajos que a lo largo
del artículo se indicaran. A lo sumo se pueden tomar como más
seguros.
1.- AFLATOXINAS
Producidas esencialmente por Aspergillus flavus y Aspergillus parasiticus.
Existen hasta el momento, 18 tipos de Aflatoxinas de las cuales la más
tóxica es la Aflatoxina B1 (AFB1) y la aflatoxina M1 (AFM1) (siendo ésta
un derivado metabólico de la aflatoxina B1 (AFB1) y que da como resultado
un producto del metabolismo de algunos animales), la cual se encuentra normalmente
en la leche y la orina.
Siguen después en orden de mayor a menor toxicidad, las aflatoxinas G1
(AFG1), M2 (AFM2), B2 (AFB2) y G2 (AFG2) (siendo la aflatoxina M2, un derivado
metabólico de la aflatoxina B2 y que procede del metabolismo animal).
Las aflatoxinas pueden encontrarse como contaminantes naturales en los cereales
( esencialmente en el maíz trigo y arroz) y subproductos de cereales,
turtos de oleaginosas (algodón, cacahuete, colza, coco y girasol), mandioca
y toda una serie de alimentos para humana de los que destacamos productos de
cereales, frutos secos, productos de salchichería, especias, vinos, leguminosas,
frutas, leche y derivados.
Las aflatoxinas tienen una gran actividad cancerígena, teratogénica
y mutagénica. El principal síndrome que producen es el hepatotóxico,
pudiendo también provocar problemas renales. Los principales órganos
afectados son: el hígado, riñón y cerebro.
Las aflatoxinas son inmunosupresivas ya que inhiben la síntesis proteica
interrumpiendo la síntesis del ADN y ARN (Sharma, 1993).
1.1.- AFLATOXINA B1 (AFB1)
1.1.1.- POLLOS
Contaminaciones con AFB1 de 75 a 800 ppb (microgramos/Kg) en alimentos compuestos,
suministrados a pollitos de 1 día de vida en periodos de 3 a 10 semanas,
provocaron una inhibición del desarrollo con las concentraciones más
bajas y lesiones hepáticas graves y muertes con las concentraciones más
altas (Allcroft, 1965; Doerr et al, 1983). Con 500 ppb y a las 3 semanas se
observaron también problemas de hígado graso y aumento de su tamaño
(Asplin & Carnaghan, 1961).
Con 308 y 610 ppb las mortalidades fueron de 8 y 11%, respectivamente, entre
las 0 y 9 semanas (Gimeno & Martins, 2000). Sin embargo, cuando dietas contaminadas
con 2500 y 5000 ppb de AFB1 fueron dadas a pollos de 23 días de edad
durante 32 días, no se observaron mayores problemas que los de un hígado
ligeramente friable y una reducción de la concentración de calcio
en el suero, las lesiones histológicas fueron una vacuolización
de los hepatocitos y una infiltración grasa (Fernandez et al,
1994). Estos resultados coinciden con los obtenidos por otros autores (Lanza
et al, 1980). Con la edad los pollos son más resistentes a la
acción tóxica de las aflatoxinas (Gimeno et al, 2003).
Pollitos de 1 día de vida a consumir durante 3 semanas un alimento compuesto
con 20% de proteína bruta y con 5000 ppb de AFB1, sufrieron una reducción
de peso del orden de 20% comparado con el control. Sin embargo, cuando la proteína
bruta fue aumentada para 30% con el mismo nivel de contaminación, la
reducción de peso fue solo de un 5,4% (Gimeno & Martins, 2000).
Tal como hemos referido antes, la aflatoxicosis altera la digestión de
las proteínas y la absorción de los aminoácidos, la retención
hepática de éstos aumenta y se reduce la síntesis de ADN,
ARN y proteínas en el ribosoma. Todo esto provoca un aumento de las necesidades
proteicas de las aves y conduce a un retraso en el crecimiento. Parece ser que
un aumento de la proteína para un 30%, ayudo a reducir esos efectos (Gimeno
& Martins, 2000; Gimeno et al, 2003).
Contaminaciones con AFB1 de 250 a 500 ppb en alimento compuesto, suministrados
a pollitos de 1 día de vida durante 3 semanas, provocaron resistencia
a la inmunización contra Pasteurella multocida (Edds, 1979; Gimeno
et al, 2003) y contaminaciones de 200 ppb durante 29 días provocaron
un aumento de susceptibilidad a la coccidiosis por Eimeria tenella y
fallos en el coccidiostático utilizado (Edds, 1976; Gimeno et al,
2003). Con otras dietas contaminadas, los pollos tuvieron un incremento de susceptibilidad
a la salmonelosis y candidiasis (Hamilton & Harris, 1971; Pier et al,
1978). La interferencia de la AFB1 con la función hepática normal,
reduce posiblemente la síntesis de las sero-inmunoglobulinas, lo cual
tiene una gran influencia en la patogénesis y morbosidad (Gimeno &
Martins, 2000).
2.1.1.2.- GALLINAS
Concentraciones de 100 ppb de AFB1 en alimento compuesto durante 6 semanas,
provocaron en gallinas reproductoras problemas de nacimiento de los pollitos
y huevos blandos (Gimeno, 1999; Gimeno, 2000). Concentraciones más elevadas
del orden de 610 ppb durante 33 semanas provocaron en gallinas ponedoras, hepatotóxicosis,
bajas de puesta y muertes (Edds, 1979).
1.1.2.- CERDOS
Contaminaciones con AFB1 en alimento compuesto del orden de 230 ppb durante
4 días provocaron en lechones recién nacidos hígado friable,
anemia y atrasos en el crecimiento. En lechones de 15 a 20 Kgs de peso vivo,
unas contaminaciones con AFB1 comprendidas entre 400 a 800 ppb provocaron un
significativa reducción del crecimiento, hepatotóxicosis y una
marcada susceptibilidad a la salmonelosis (Edds, 1979).
En cerdas gestantes y lactantes, unas concentraciones de 400 ppb de AFB1 +
400 ppb de AFG1 en el alimento compuesto suministrado durante los periodos de
gestación y lactación, provocaron problemas inmunotóxicologicos
en lechones a los 25 días de vida (Silvotti et al, 1997)
1.1.3.- VACAS LECHERAS
A vacas lecheras Holstein (en la mitad del periodo de lactación) les
fueron suministradas dosis correspondientes a 13 mg de AFB1/día durante
7 días, esto correspondería a una ración final contaminada
con 433 ppb (microgramos/Kg) de AFB1 considerando un consumo de 30 Kg de ración
final/vaca/día.
Algunas vacas recibieron la AFB1 en forma pura y otras en forma impura procedente
de cultivos de Aspergillus parasiticus que además contenían
otras aflatoxinas junto con metabolitos de estas. El consumo de alimento y la
producción de leche disminuyo significativamente. El recuento de células
somáticas no fue afectado de una forma apreciable y las concentraciones
de aflatoxina M1 encontradas en la leche oscilaron entre 1,05 y 10,58 ppb (microgramos/Litro).
No se encontró aflatoxina M1 en la leche después de 4 días
de suspender el suministro de la AFB1. Sin embargo, parece ser que los problemas
fueron más graves en las vacas recibiendo aflatoxina impura versus pura
(Applebaum et al, 1982; Gimeno & Martins, 2002).
A vacas lecheras en periodo de lactación les fue inducida una infección
mamaria con Streptococcus agalactiae, Staphylococcus aureus y Staphylococcus
hyicus. Posteriormente recibieron una dosis oral de AFB1 correspondiente
a 0,3 mg/Kg de peso vivo/día durante periodos de 12 a 14 días.
Considerando una vaca de 550 Kg de peso vivo y con un consumo de 30 Kg de ración
final/día, esto correspondería a una contaminación de AFB1
en la ración final del orden de 5500 ppb.
Signos clínicos de micotoxicosis y de mastitis fueron estudiados, antes,
durante y después del periodo de administración de la micotoxina.
Las vacas tuvieron problemas de inapetencia, perdida de peso y disminución
en la producción de leche, hubo variaciones enzimáticas significativas
durante 1 a 3 semanas después de la ingesta de AFB1. No hubo signos de
mastitis aguda, sin embargo, la tasa bacteriana en la leche aumentó durante
el consumo de la micotoxina. Los testes de mastitis realizados fueron esencialmente
elevados en el periodo posterior a la última administración de
la micotoxina.
Fue encontrada aflatoxina M1 en la leche dentro de las 3 a 6 horas después
del consumo de la AFB1 y persistió durante 72 horas después de
haber dado la última dosis de micotoxina. Las aflatoxinas B1 y M1 fueron
encontradas en la orina seis horas después del consumo de AFB1 y persistieron
durante 72 a 120 horas después de haber dado la última dosis de
micotoxina (Brown et al, 1981; Gimeno & Martins, 2002).
Concentraciones de AFB1 en la ración final, del orden de 2000 a 2400
ppb suministradas a vacas de 2 años de edad durante 7 meses, provocaron
graves problemas de hepatotóxicosis y reducción significativa
en la producción lechera (Mirocha et al, 1977; Brown et al,
1981; Applebaum et al, 1982; Gimeno & Martins, 2002).
1.1.4.- CONEJOS
Una de las características principales en las micotoxicosis del conejo,
es que el consumo de alimento puede disminuir de una forma muy marcada. Asi
pues, con niveles de AFB1 comprendidos entre 100 y 150 ppb, el consumo disminuyo
entre el 20 y 60%.
El menor consumo provoca retrasos importantes del crecimiento y menor producción.
Esto influye sobre las defensas inespecíficas del animal, que a su vez
se ven afectadas por algunas micotoxinas. Por ejemplo, la AFB1 interfiere el
metabolismo de las vitaminas del grupo B y los aminoácidos, a partir
de dosis bajas: 5-8,5 microgramos/kg de peso vivo/día. Dosis de AFB1
de 0,050 mg/kg de peso vivo/día interfieren en la vacunación contra
Bordetella bronchiseptica (Gimeno & Martins, 2000a).
En las micotoxicosis podemos observar cuadros patológicos propios de
la intoxicación y también intercurrentes, por ejemplo enteritis-diarrea
en gazapos lactantes, enteritis mucoide en gazapos recién destetados,
con consumos de pienso contaminado conteniendo 50 ppb de AFB1. Se ha sugerido
que la AFB1 puede actuar como un factor de predisposición para el problema
de la enteritis mucoide, permitiendo la proliferación de microorganismos
como Clostridium perfringens y Escherichia coli.
Las micotoxicosis incluyen cuadros patológicos agudos y crónicos,
dependiendo de la micotoxina, la concentración, tiempo de actuación,
efecto acumulativo, sinergismos y estadio fisiológico del conejo. En
casos graves provocan la muerte de los conejos, en especial jóvenes.
También se pueden dar casos de aborto en reproductoras y muertes por
efectos de una micotoxicosis (Gimeno & Martins, 2000a).
Se han descrito casos de aflatoxicosis espontánea en conejos, con diversos
niveles de aflatoxina en alimento: 33 ppb, 44 ppb, 90 ppb, 110 ppb, 540 ppb
y 10400 ppb. Los conejos afectados muestran anorexia, incoordinación,
pierden peso y tienen marcada ictericia poco antes de morir. La tricofagia es
un signo clínico indicado por varios autores. El cuadro lesional está
formado por hepatopatías: el hígado está congestivo y tiene
una estructura similar al corcho. También puede haber congestión
renal, esplénica y pulmonar. Las muertes ocurren a los 3-4 días
después de aparecer los signos clínicos. En algunos casos la mortalidad
es elevada, del orden del 58,6% (Gimeno & Martins, 2000a).
Concentraciones de aflatoxina B1 en el alimento compuesto tan bajas como 15
ppb son suficientes para provocar trastornos. Se pueden producir marcadas hipertrofias
de hígado y bazo a la vez que una tendencia de los conejos a comerse
el pelo, con consumos de alimento contaminado con 300 ppb de AFB1 (Gimeno &
Martins, 2000a).
La LD50 es de 0,300 mg/kg de peso vivo. Esto significa que los conejos son más
sensibles que los patos de 1 día (0,335 mg/kg de peso vivo) (Butler,
1974).
Con ingestas comprendidas entre 0,050 y 0,0625 mg de AFB1 por kg de peso vivo/día
durante 24 días, se encontraron las siguientes alteraciones: anorexia,
reducción de la ganancia de peso vivo, estados letárgicos, deshidratación,
ictericia y muertes. A nivel hemático la proteína total del plasma
disminuyo y el tiempo de coagulación aumento. Bilirrubina, alanina y
aspartato aminotransferasa también aumentaron. Estudios posteriores (Clark
et al, 1986; Sahoo et al, 1993) conducen a resultados semejantes.
Un aumento en los niveles de glucosa, colesterol del suero, recuento de plaquetas,
tiempos de protombina y tromboplastina y una disminución en la actividad
de fibrinogeno, factor IX, VIII y V, son indicados también en estos estudios.
Esta misma concentración de 0,050 mg de AFB1 por kg de peso vivo/día
durante 10 días, provocó en las glándulas mamarias de conejas
un incremento de fibrosis y deposición de colágeno. Concentraciones
inferiores, del orden de 0,035 mg de AFB1 por kg de peso vivo/día durante
30 días, provocaron en conejas problemas de anorexia, apatía y
adelgazamiento además de una marcada atrofia y muertes en conejos recién
nacidos cuyos hígados se presentaban con las siguientes alteraciones
a nivel histopatológico: cambios en los hepatocitos de las áreas
centrolobulillares, con cambios hidrópicos y grasos, además de
zonas focales de necrosis (Gimeno & Martins, 2000a)
Un alimento compuesto contaminado con 100 ppb de cada una de las aflatoxinas
B1, B2, G1 y G2, provocó en conejos, significativos aumentos de peso
del hígado, riñones, corazón y glándulas suprarrenales.
A nivel hemático, el contenido de hemoglobina, porcentaje de hematocritos,
velocidad de sedimentación, nitrógeno y transaminasa glutamico
oxalacetica, estaban disminuidos. Los valores de calcio, fósforo inorgánico,
colesterol, fosfolipidos y transaminasa glutamico piruvica, estaban aumentados.
Fue encontrado un alto porcentaje residual de aflatoxinas en músculos,
suero, hígado, corazón y riñones. Solo el 1,42% del total
de la aflatoxina ingerida fue excretada por las heces. Estos efectos fueron
substancialmente mas moderados en conejos que consumieron el mismo pienso contaminado
pero con la adición del 0,25% de carbón activo. Hemos de pensar
que el efecto absorbente del carbón actuó como antídoto
contra las aflatoxinas (Gimeno & Martins, 2000a).
Una contaminación semejante a la anterior (100 ppb) pero solo de AFB1
provocó después de los 17 días de ingesta, una aumento
en sangre de glucosa, urea, colesterol y bilirrubina a la vez que hígado,
riñones y corazón sufrieron necrosis y cambios degenerativos (Gimeno
& Martins, 2000a).
2. OCRATOXINAS
Producidas esencialmente por Aspergillus ochraceus, Penicillium viridicatum
y Penicillium cyclopium. Existen 7 tipos de ocratoxinas, sin embargo la
más tóxica es la ocratoxina A (OTA).
La ocratoxina A puede encontrase como contaminante natural en los cereales
(esencialmente la cebada y arroz), subproductos de cereales, harina y turto
de cacahuete y en una serie de alimentos para humanos como son, granos de café
crudo, legumbres, quesos, carnes ahumadas ( jamón, tocino, embutidos).
El principal síndrome que produce es el nefrotóxico pero también
se producen trastornos en el hígado dando lugar a una acumulación
de glucógeno en los tejidos hepático y muscular. Los órganos
afectados son: el hígado y el riñón. Las ocratoxinas son
inmunosupresivas (Sharma, 1993).
2.1.- POLLOS
En pollitos de 1 día de vida que estuvieron a consumir durante 2-3 semanas
alimentos compuestos contaminados con 200, 500, 800 y 1600 ppb de OTA, se observó
que para todas las concentraciones de la micotoxina hubo una lentitud de crecimiento
y reducción de la ganancia de peso vivo. Para las concentraciones más
elevadas: el buche, páncreas, hígado y riñones estaban
aumentados de tamaño y edematosos, el peso de la bolsa de Fabricio estaba
disminuido, la mortalidad fue alta así como también la fragilidad
ósea y el tiempo de protombina y tiempo de recalcificación en
sangre estaban aumentados. La nefropatía era muy significativa y la pigmentación
fue deficiente Con concentraciones de 500 ppb de OTA ya hubo problemas de linfocitopenia
e inmunosupresión. (Tucker & Hamilton, 1971; Doerr et al,
1974; Huff et al, 1974; Huff & Hamilton, 1975; Huff et al,
1975; Chang et al, 1979; Hamilton et al, 1982).
Una contaminación con 140 ppb de OTA asociada a una microflora del alimento
compuesto en que el 85% estaba formada por Scopulariopsis spp, provocó
en unos 8800 pollitos, una significativa reducción de la ganancia de
peso vivo y problemas graves de nefritis, enteritis necrótica y mortalidad.
Se piensa que el principal responsable fue el hongo y no la concentración
de OTA (Abramson et al, 1983).
Los problemas de nefrotoxicosis surgen mucha veces asociados con el síndrome
hemorrágico caracterizado por las típicas petequias musculares.
Sin embargo en una aflatoxicosis o bien durante y después de la enfermedad
de Gumboro, también se pueden observar estos problemas de petequias (Gimeno
et al, 2003).
2.2.- GALLINAS
Pollitas blancas Leghorn de 1 día de vida y gallinas ponedoras blancas
Leghorn de 26 semanas de vida que estuvieron a consumir alimentos compuestos
contaminados con 300 a 1000 ppb de OTA y con 500 a 4000 ppb de OTA, respectivamente,
durante 341 y 42 días, respectivamente, tuvieron lesiones renales graves,
cambios microscópicos en hígado y alteraciones histopatológicas
en lo que se refiere a las pollitas. Respecto a las gallinas ponedoras hubo
una disminución en la producción de huevos, peso del huevo, consumo
de pienso y peso vivo. El tiempo de protombina se incrementó y la proteína
serica total se vio reducida (Carlton & Krogh, 1979; Gimeno et al,
2003) . Concentraciones de contaminación en el alimento comprendidas
entre 500 a 1000 ppb provocaron en gallinas ponedoras blancas Leghorn una significativa
reducción de la producción de huevos, cáscaras de huevo
manchadas y los niveles de ácido úrico en suero se incrementaron.
(Page et al, 1980; Gimeno et al, 2003).
2.3.- CERDOS
Contaminaciones en alimentos compuestos del orden de 200 a 4000 ppb de OTA
suministrados a cerdos durante 3-4 meses en el periodo de los 20 a 90 Kgs de
peso vivo, provocaron atrasos en el crecimiento, aumentos en el consumo de agua
y lesiones renales detectables microscópicamente (Carlton & Krogh,
1979)
En cerdas jóvenes de 20 Kg de peso vivo, un consumo durante 35 días
de alimento compuesto contaminado con 2500 ppb de OTA, provocó problemas
de inmunosupresión (Harvey et al, 1992).
2.4.- VACAS LECHERAS
No tenemos datos significativos sobre la acción tóxica de la
ocratoxina A en vacas lecheras, probablemente esta escasez de datos sea debida
a las diferentes capacidades de la microflora protozoaria del rúmen para
metabolizar fácilmente la ocratoxina A e hidrolizarla a ocratoxina-alfa
que no es tóxica y no se degrada. Capacidades tales que varían,
ya que esta microflora se ve afectada según el tipo de alimento que la
vaca está a consumir.
En las vacas lecheras puede ocurrir lo mismo que ocurre en las ovejas. Hay
estudios donde se constata que el tipo de dieta tiene una gran influencia en
la metabolización de algunas micotoxinas.
Así pues, una dieta a base de 100% de heno lleva el fluido ruminal a
un pH de 7,1 y micotoxinas tales como la ocratoxina A (OTA) se hidroliza a ocratoxina-alfa
(no toxica) en solo 0,6 horas. Si disminuimos el porcentaje de heno (70% heno)
y aumentamos el de granos o de pienso concentrado (30%) , el pH del fluido ruminal
pasa a 6.5 y la hidrólisis de la ocratoxina A tarda más tiempo
(1,3 horas). Si es un 100% de granos o de concentrado en la ración final,
esta hidrólisis tarda 3,6 horas a un pH de 5,7 del fluido ruminal (Xiao
et al, 1991; Hohler et al, 1999; Gimeno & Martins, 2002).
Esto se podría aplicar a las vacas lecheras tal como algunos autores
refieren (Muller et al, 1998; Gimeno & Martins, 2002a).
Se considera al fluido ruminal el primer sistema de defensa contra ciertas micotoxinas,
éste tiene acción sobre la zearalenona, ocratoxina A, toxina T-2
y diacetoxiscirpenol, sin embargo, este fluido no tiene acción sobre
la aflatoxina B1 y vomitoxina o deoxinivalenol (Kiessling et al, 1984;
Gimeno & Martins, 2002a). De todas formas parece ser que hay autores que
nos refieren que una incubación anaeróbica de vomitoxina con el
fluido ruminal de la vaca produce el metabolito deepoxi-deoxinivalenol, el cual
no es tóxico (Hedman & Pettersson, 1997).
2.5.- CONEJOS
Conejos jóvenes que comieron un pienso contaminado con 10000 ppb de
OTA durante 90 días, tuvieron problemas de alteración total y
diferencial en el recuento de glóbulos blancos con los inherentes problemas
de inmunosupresión (Verma & Mathew, 1998).
3.- COMENTARIOS
3.1.- Respecto a las aflatoxinas, vemos que todas las especies animales citadas
son sensibles a la acción tóxica de esta micotoxinas en especial
los animales jóvenes, sin embargo y tal como anteriormente se cita, es
de destacar que los pollos de una cierta edad tienen una gran resistencia a
los problemas de aflatoxicosis. También sobresale el echo de que los
conejos son muy sensibles a la acción tóxica de la aflatoxina
B1 visto que concentraciones tan bajas como 15 ppb ya pueden provocar trastornos.
La Legislación de la Comunidad Europea (Diario de la Republica Portuguesa
de 22 de Mayo de 1999; Official Journal of the European Communities, 1999) establece
las siguientes concentraciones máximas permitidas de aflatoxina B1 en
alimentos compuestos con un valor de humedad del 12%, a saber:
a.- Alimentos completos para bovinos, ovinos y caprinos (excepto los destinados
a ganado bovino lechero, terneros y borregos) = 50 ppb.
b.- Ganado bovino lechero = 5 ppb.
c.- Terneros y borregos = 10 ppb
d.- Alimentos completos para cerdos y aves de corral (excepto los destinados
a animales jóvenes) = 20 ppb.
e.- Otros alimentos completos = 10 ppb (aquí se incluyen las aves de
corral y cerdos jóvenes y también los conejos)
f.- Alimentos complementares para bovinos, ovinos y caprinos (excepto los destinados
a terneros y borregos y ganado bovino lechero) = 50 ppb.
g.- Alimentos complementares para cerdos y aves de corral (excepto los destinados
a animales jóvenes) = 30 ppb.
h.- Otros alimentos complementares = 5 ppb.
Esta gran rigurosidad en el ganado bovino lechero se debe principalmente a
las normas legislativas establecidas en lo que se refiere a la concentración
máxima permitida de residuos de aflatoxina M1 en la leche destinada a
consumo humano y que es de 0,05 ppb para leche cruda, leche para la elaboración
de productos lácteos y leche tratada por el calor (Official Journal of
the European Communities, 2002a; Official Journal of the European Communities,
2002b).
Dejando el criterio de la Legislación Comunitaria y a nivel de la práctica
y observaciones de campo, se pueden establecer las siguientes concentraciones
máximas tolerables para aflatoxina B1 en el alimento compuesto destinado
a las siguientes especies animales, a saber (Jones et al, 1994):
i.- Aves jóvenes = 20 ppb
j.- Gallinas ponedoras = 50 ppb
k.- Cerdos de menos de 34 Kg de peso vivo = 20 ppb
m.- Cerdos de 34 a 57 Kg de peso vico = 50 ppb
n.- Cerdos de más de 57 Kg de peso vivo = 100 ppb
o.- Cerdas = 50 ppb
p.- Cerdos machos reproductores = 50 ppb.
q.- Vacuno de leche = 25 ppb
Para conejos podríamos fijar una concentración máxima tolerable
de 8 ppb. Los datos anteriormente expuestos no tienen nada ha ver con la Legislación
Comunitaria y son simplemente unas recomendaciones practicas.
3.2.- Con respecto a la ocratoxina A, los pollos, gallinas y cerdos son bastante
sensibles a la acción tóxica de esta micotoxina, no ocurriendo
lo mismo en vacas lecheras y conejos. Como antes hemos referido y en lo que
respecta a las vacas lecheras, la acción detoxificante del fluido ruminal
puede ser la principal causa de esta falta de sensibilidad. Sin embargo y teniendo
presente que el tipo de alimentación tiene una gran influencia en una
mejor o peor detoxificación, tal como se explico anteriormente, no tenemos
datos de cuales serian los niveles de ocratoxina A y los efectos tóxicos
que produciría en vacas lecheras, en el caso de que una alimentación
inadecuada retardara o anulara el efecto detoxificante del fluido ruminal.
De momento no existe Legislación Comunitaria que establezca unas concentraciones
máximas permitidas de ocratoxina A en alimentos compuestos para animales.
También no tenemos datos de concentraciones máximas tolerables
de ocratoxina A en alimentos compuestos para animales que permitan establecer
unas recomendaciones prácticas.
BIBLIOGRAFIA
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ALBERTO GIMENO Consultor Técnico En Nutrición Animal Y Micotoxicología Lisboa - Portugal
Alberto Gimeno - Tel: + 351-21-7607473 - Fax: + 351-21-7607473
Apreciada Marta, muchísimas gracias por sus comentarios.
Un saludo.
Gimeno
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13/09/2005
Edgar Dueñas Copropietario Escuintla - Guatemala
Estimado Sr. Gimeno,
El material que usted ha proporcionado a traves de este foro es de mucho valor para las personas que estamos en el campo, en nuestro caso lo estamos utilizando como referencia de consulta en el proceso de engorde de cerdos.
Ya que debido a la globalizacion y exportacion de materias primas el problema de las micotoxinas es ahora mundial.
Nuevamente le reitero nuestro agradecimiento por este detallado informe.
Un saludo
Edgar Dueñas
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19/12/2005
ALBERTO GIMENO Consultor Técnico En Nutrición Animal Y Micotoxicología Lisboa - Portugal
Alberto Gimeno - Tel: + 351-21-7607473 - Fax: + 351-21-7607473
Estimado Sr. Edgar,
Le agradezco sinceramente todos sus comentarios tan positivos.
Un saludo.
Gimeno
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22/02/2006
Moisés R. Chalé Kú Ventas/bayer De México S.a. De C.v. Yucatan - México
Estimado Ing. Gimeno:
Agradezco la información que nos permite a través de sus artículos, ya que son de muchísima utilidad para comprender el síndrome generado por las micotoxinas, sobre todo en regiones como en la que nos encontramos, Golfo de México (Península de Yucatán), donde generalmente tenemos problemas de alta humedad 85% todo el año en promedio, lo que ocasiona problemas en la materia prima, y por ende en los alimentos de uso pecuario.
Mil Gracias. Saludos.
MVZ. Moisés R. Chalé Kú
Representante de Ventas
Mérida, Yucatán, México
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23/02/2006
ALBERTO GIMENO Consultor Técnico En Nutrición Animal Y Micotoxicología Lisboa - Portugal
Alberto Gimeno - Tel: + 351-21-7607473 - Fax: + 351-21-7607473
Apreciado Sr. Moises,
Muchísimas gracias por sus comentarios, y me complace que el contenido del artículo le sea de gran utilidad.
Un cordial saludo.
Gimeno
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26/02/2006
Roger Diaz Ingeniero/navalec Sa De Cv Distrito Federal - México
Estimado Sr. Gimeno:
Favor darme sus comentarios sobre el uso de Bactericidas y Fungicidas de origen natural hechos a base de extracto de cítricos.
Cordiales Saludos.
Roger Diaz
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02/07/2007
miriam romagnoli Docente Universitaria/ Santa Fe - Argentina
Estimado Sr Gimeno: tanto este artículo como otros me resultaron sumamente interesantes y quisiera citarlos en la tesis que estoy realizando dentro de la Especialidad en Poscosecha de Granos. Le agradecería mucho me facilitara la forma de poder hacerlo correctamente.
Muchísimas gracias.
Ing Agr. Miriam Romagnoli
Cátedra de Cultivos Extensivos. U.Nacional de Rosario. Argentina
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02/07/2007
ALBERTO GIMENO Consultor Técnico En Nutrición Animal Y Micotoxicología Lisboa - Portugal
Alberto Gimeno - Tel: + 351-21-7607473 - Fax: + 351-21-7607473
Lo que me pregunta lo puede hacer de dos formas, por ejemplo:
Gimeno, A y Martins, M.L. (2003). “Aspergillus Micotoxicosis Comparativa Entre Pollos, Gallinas, Cerdos, Vacas Lecheras y Conejos”. En, www.engormix.com (Área: Micotoxinas; Idioma: Español; Ir a: Artículos técnicos de Alberto Gimeno; Ver listado completo de artículos técnicos). (Consultado en 2-07-2007).
O bien, si va a donde se indica arriba y abre el artículo técnico en cuestión, puede copiar la URL indicada y quedaría así:
Y así lo puede hacer con otros artículos, quizás la primera forma es más fácil. No se olvide nunca de poner la fecha de consulta. Fíjese que el año de publicación está al final del artículo
Un saludo
Gimeno
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03/07/2007
ALBERTO GIMENO Consultor Técnico En Nutrición Animal Y Micotoxicología Lisboa - Portugal
Alberto Gimeno - Tel: + 351-21-7607473 - Fax: + 351-21-7607473
Apreciada Miriam,
En la segunda forma de poner la bibliografía, el otro día le puse la URL y ahora ya no está, no se lo que pasó. Se la indico nuevamente:
Megaroms
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