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Nuestro país está claramente destacado por la calidad de su producción bovina,
ya sea de carne o de productos lácteos y derivados. Sin embargo diversas áreas
ganaderas sufren pérdidas enormes por enfermedades metabólicas, infecciosas
o simplemente por subnutrición. Los bajos índices de destete nos indican que
solo se pueden lograr entre 60 a 70% de terneros, lo cual es peligroso para
que el productor pueda persistir en el modelo económico actual.
El principal objetivo de los productores es disminuir los costos de producción,
por lo cual se debe imperiosamente incrementar la eficiencia, ya sea reproductiva
como productiva, de los rodeos tanto de carne como de leche. Los 50.3 millones
de bovinos actuales están conformados por 19.9 millones de vacas (39.5%), 7
millones de vaquillonas (13.9%) 12.2 millones de terneros (24.3%), 9.9 millones
de novillitos y novillos (19,9%) y 1.1 millones de toros. ( 2,2%) (IEM: Dic.
1999).
La provincia de Bs. As. está conformada por 30 millones de has. de las cuales
7 millones pertenecen a la Cuenca del salado, donde la cría bovina es la actividad
agropecuaria más importante donde unos 18.600 productores poseen 5 millones
de bovinos. De estos productores el 40% realiza servicio estacionado por 3 a
4 meses, de los cuales solamente el 45% controla y revisa sus toros, y el 35%
realiza diagnóstico de preñez.
Con respecto a la producción lechera podemos decir que hoy aún con los castigos
de los precios que ha recibido el productor sigue siendo un recurso económico
importante. Las principales provincias que cuentan con una gran cantidad de
bovinos lecheros son: Córdoba, Buenos Aires, Santa Fe, Entre Ríos, y La Pampa,
las cuales suman unas 2.100.000 cabezas en 5664 establecimientos que producen
8.500 millones de litros anuales. El nivel tecnológico de las explotaciones
lecheras es bueno, generalmente, se utiliza la Inseminación Artificial en más
del 80% de los rodeos.
Aún siendo parciales las informaciones en cuanto a eficiencia reproductiva puedo
afirmar por experiencias personales y contacto permanente con colegas de distintas
provincias que existen abortos cuya etiología no siempre es conocida, y esto
hace disminuir la eficiencia global de la explotación, a veces a niveles muy
comprometidos desde el punto de vista económico.
Si planteamos la famosa palabra "MANEJO" debemos definirla como un triángulo
formado por tres elementos claves, a saber: Genética, Sanidad, Nutrición. La
incidencia de las enfermedades infecciosas de la reproducción es un aspecto
limitante en la eficiencia de los rodeos, esta porción del MANEJO, es decir
la Sanidad Reproductiva es en muchos casos deficiente y va asociada el 60% de
las veces, a un mal manejo nutricional ya sea cuanti o cualitativo. A pesar
de los enormes esfuerzos realizados para prevenir la difusión de estas patologías
en las vacas, tanto las ocasionadas por agentes bacterianos, virales o protozoáricos
siguen siendo un problema de gran envergadura.
El impacto de las afecciones reproductivas de origen infeccioso disminuye enormemente
la escasa rentabilidad de los rodeos de cría, y crea un grave problema en la
planificación estratégica en los rodeos lecheros. Las pérdidas se pueden presentar
en los distintos estadios del ciclo reproductivo por: a) fallas durante la tarea
de repetición de servicios, b) fallas en la concepción, c) mortalidad embrionaria,
d) abortos y mortalidad perinatal, e) mortalidad neonatal.
Considero que más del 25% de las enfermedades reproductivas en bovinos son debidas
a causas infecciosas específicas (bacterianas, virales, protozoáricas, etc.)
y otro 25% a causas infecciosas inespecíficas (endometritis). Este 50% de patologías
producen cuantiosas pérdidas económicas en los rodeos, si bien se realizan esfuerzos
para el control de estas enfermedades por medio de las vacunaciones específicas,
todavía existen enormes deficiencias.
En cuanto a: 1. poder inmunógeno de la vacuna IBR, 2. ausencia de vacunas específicas
(NEOSPORA), 3. deficiencias en la protección por inmunosupresión (DVB, deficiencia
de los minerales Se, Cu, Zn, y Vit E) 4. error en el reconocimiento precoz de
las enfermedades, y en la implementación de medidas de manejo adecuadas.
En definitiva considero que las muertes anuales de terneros destetados oscilan
entre el 10% al 40%. De este total como mínimo el 10% está originado en fallas
de preñez, y el resto por enfermedades infecciosas.
Si tenemos 20 millones de vacas las cuales destetan 11 millones de terneros
anuales, podemos inferir que dichas pérdidas económicas oscilan aproximadamente
en 1.1 millones de terneros al destete, y asignándole un valor de 160 dólares
para un ternero, la pérdida anual sería de 165 millones de dólares (solo por
fracasos del 10% en la preñez). Si a esto le sumamos las pérdidas por mortalidad
perinatal y neonatal las pérdidas serían superiores.
Las causas infecciosas y no infecciosas suelen ocasionar pérdidas reproductivas
desde la concepción hasta el destete, siendo diferentes los agentes causales
de abortos y pérdidas neonatales, y pese a los grandes esfuerzos y mejoras en
las técnicas de diagnóstico, se desconoce la etiología de más del 50% de los
casos de abortos.
Si bien existen causales no infecciosas de abortos como: por traumas, por drogas
contraindicadas, por plantas tóxicas, por deficiencias nutricionales, etc.,
siempre se debe considerar como infeccioso
su origen hasta que se compruebe lo contrario.
En las vacas de cría aunque los abortos suelen ocurrir en cualquier etapa de
la gestación solo son observados en la segunda mitad; los que ocurren en la
primera mitad no son detectados y las vacas son tratadas clínicamente como infértiles.
En los rodeos lecheros al existir un control más estrecho desde la etapa del
servicio los abortos se diagnostican más eficientemente, y si se dispone de
programas específicos de computación, la presencia de ciclos irregulares, demuestra
inmediatamente la mortalidad embrionaria temprana o tardía, lo cual es de gran
ayuda para realizar el diagnóstico etiológico y así poder planificar precozmente
los planes de inmunización y control.
El término conceptus se define como el producto completo de la gestación, es
decir: Embrión temprano / vesícula amniótica, embrión / membranas fetales, o
feto / placenta fetal, es decir desde la etapa de expansión trofoblástica, hasta
el parto. Es fundamental conocer la relación que existe entre el embrión o feto
con sus membranas fetales, y a su vez la relación entre la placenta con la pared
uterina. Si bien dicha relación es básicamente similar, en las especies domésticas
hay diferentes respuestas del conceptus a organismos patógenos (presencia de
cotiledones en rumiantes pero no en carnívoros, ni omnívoros).
Por ejemplo la muerte individual de fetos en cerdas permite que la preñez continúe,
mientras que en los rumiantes el aborto es la expresión más común de dicho evento.
En la faz temprana de la gestación el conceptus presenta el saco de la yema
y una relativa pequeña cavidad alantoidea. En este estado, la cavidad amniótica
es grande y sirve como un fluido protector donde el embrión esta suspendido
y protegido de cualquier trauma. A medida que la preñez avanza el saco de la
yema se hace cada vez más pequeño, la cavidad alantoidea aumenta de tamaño,
colectando la orina eliminada por el conceptus. La membrana alantoidea se fusiona
con el corion (trofoblasto) para formar el corioalantoides.
Se sabe que los vasos sanguíneos están localizados en la membrana alantoidea
(es la membrana vascularizada que irriga al corion) y es importante recordar
que esos vasos sanguíneos son una extensión de la circulación embrionaria y
fetal. Durante la preñez no hay contacto directo entre los vasos del conceptus
y los maternos. Debido a esto, la transferencia de nutrientes, oxígeno, organismos
potencialmente peligrosos, toxinas y a veces anticuerpos, debe producirse a
través de la placenta intacta, en los puntos donde la circulación materna y
fetal están en estrecha relación. Dicha transferencia está relacionada con el
tipo de placenta; en los primates donde existe contacto directo entre la sangre
materna con el trofoblasto del conceptus (placenta hemocorial) algún grado de
anticuerpos del tipo IgG pueden ser transferidos al feto. En los rumiantes en
los cuales el trofoblasto está en contacto con el tejido uterino solamente (placenta
sindesmocorial) no existe transferencia de anticuerpos por esta vía y por ende
es muy susceptible a los agentes infecciosos.
La barrera placentaria es selectiva y
el pasaje a través de ella no está relacionada con el tamaño de la partícula.
Existen cambios del sistema inmune materno durante la gestación tardía. Es conocida
la existencia durante la preñez de inmunodepresión e inmunosupresión inespecífica
(linfocitos T y B) que hacen a la vaca preñada más vulnerable a los agentes
infecciosos. Los linfocitos T son los más afectados durante la gestación con
un incremento importante de los Linfocitos T supresores, que controlan a los
linfocitos T helper, por lo tanto disminuye la respuesta a los antígenos que
dependen de ellos como virus y bacterias asociados a células. Esta inmunosupresión
es generada por la alta concentración progesterónica normal en la etapa gestacional,
y agravada en el período peripartal por la alta concentración de corticoides
tanto fetales como maternos.
Otros agentes como el virus de DVB, endotoxinas bacterianas, y déficit de Cu,
Zn, Se, y Vit. E, pueden provocar una supresión de la inmunidad materna y hacerla
más susceptible a infecciones durante la preñez. Por lo tanto durante la gestación
y parto se producen cambios hormonales y por consiguiente inmunes, que favorecen
la presentación de agentes infecciosos generadores de abortos; dichos cambios
son:
1. Disminución de las funciones de los PMN (polimorfonucleares) en el periparto:
quimiotaxis, diapedesis, fagocitosis, explosión respiratoria (destrucción bacteriana).
2. Mayor susceptibilidad a las infecciones uterinas en el diestro que en el
estro, la IgG sérica disminuye en el pos parto inmediato.
3. Los linfocitos disminuyen desde las 2 semanas preparto, hasta 1 semana pos
parto modulados por las fluctuaciones hormonales en el preparto.
4. La progesterona inhibe la proliferación de algunas subclases de linfocitos
T a través de otros inmunomoduladores. Las vacas tratadas con progesterona son
más susceptibles a infecciones uterinas.
5. La proteína uterina postfertilización bloquea la proliferación de linfocitos
T in vitro y de anticuerpos in vivo.
6. La interface madre/conceptus es rica en moléculas que inhiben la inmuno respuesta
lo cual demuestra que la placenta es un ambiente inmunosupresor.
COMO SE PRODUCE LA INFECCION DEL CONCEPTUS?
El conceptus y feto bovino es muy susceptible a los agentes infecciosos por
una serie de factores:
1. Por las características de la placenta bovina (sindesmocorial, no pasan los
anticuerpos)
2. Una importante inmadurez del sistema inmune fetal
3. Factores de multiplicación celular que lo hacen susceptibles a varios agentes
(agentes virales, bacteriano específicos etc.)
4. Menor respuesta inmune materna por acción de la gestación avanzada (acción
inmunosupresora de la progesterona).
Así como los distintos sistemas del organismo (aparato digestivo, respiratorio
etc.) los mecanismos defensivos del embrión o feto se hallan inmaduros, por
lo cual son más susceptibles a los organismos patógenos que su madre. Cuanto
más joven es el conceptus mayor susceptibilidad tendrá a los agentes patógenos,
puesto que el feto desarrolla inmunocompetencia a lo largo de la gestación.
Los primeros linfocitos se detectan a los 42 días de gestación en el timo fetal,
la IgM se detecta ya a los 56-60 días de desarrollo y la IgG a los 145 días
de preñez. Los PMN aparecen a los 130 días de gestación El feto responde a la
inflamación distinto que los adultos, la respuesta de aquellos está basada fundamentalmente
en los monocitos y macrófagos, mientras que los adultos responden intensamente
con PMN.
Las vacas se exponen diariamente a diferentes agentes patógenos por distintas
vías de entrada comunes, (respiratoria, conjuntiva, oral, etc.) por las cuales
el agente infeccioso puede llegar a afectar al conceptus, ellas son:
- Vía hematógena (BRUCELLA, DVB, ETC.) o por infección sistémica de la hembra
(LEPTOSPIRA, SALMONELA).
- Vía ascendente o uterotrópica desde la vagina por contacto con el toro, IA
o transferencia embrionaria, pueden difundir agentes productores de enfermedades
como TRICHOMONA FETUS, CAMPYLOBACTERIOSIS, UREOPLASMA DIVERSUM, IBR, DVB.
Otras veces algunos de estos agentes permanecen en el tracto reproductor en
la vaca vacía por muy largo tiempo. Pueden producir una muerte embrionaria o
un aborto al instalarse la preñez, ya que el útero queda expuesto a la acción
de la progesterona, proveniente del cuerpo lúteo o de placenta (LEPTOSPIRA HARJO,
CAMPYLOBACTER FETUS y UREOPLASMA DIVERSUM, IBR).
Cuando una parte del conceptus está infectada (infecciones focales cotiledónicas)
las posibilidades del agente patógeno de alcanzar el embrión o feto se incrementan
drásticamente. La difusión de la infección se completa por distintas vías, como
ser:
a) vía sanguínea del conceptus
b) vía de las membranas fetales o directamente por los fluidos respectivos
Una vez que el organismo invasor accede a la circulación fetal ésta difunde
la infección a todas las partes del conceptus. Esto depende fundamentalmente
de: a) edad del conceptus, b) naturaleza y virulencia del agente patógeno. Es
importante conocer que la sangre del embrión o feto va a todas las partes de
la placenta y luego retorna al mismo, logrando una recirculación que agrava
cualquier proceso en la difusión de los agentes infecciosos.
patógenos. El fluido amniótico baña completamente al embrión o feto y tiene
acceso a las aberturas corporales como los ojos, tracto digestivo y respiratorio,
éste es ideal para el desarrollo de los organismos patógenos los que pueden
ser aspirados o tragados por el feto en grandes cantidades. La frecuencia de
lesiones y de organismos aislados a nivel del tracto respiratorio, piel, estómago
y conjuntiva, convalida la importancia de la vía amniótica.
c) Vía congénita
Es la forma más común de transmisión de Neospora caninum (NC). La madre infectada
transmite la infección al ternero el cual puede ser abortado entre los 4 y 6
meses, o bien producir el nacimiento de un ternero infectado que puede ser clínicamente
normal o padecer de anomalías nerviosas. La infección se transmite a su descendencia.
El virus de la Diarrea Viral Bovina DVB puede infectar al embrión o feto en
estadios iniciales, sin que la infección sea reconocida debido a la inmadurez
del sistema inmune y dar origen a un ternero vivo pero infectado persistente
(inmunotolerancia).
La respuesta del embrión o feto estará condicionada con la edad de la gestación
al tiempo de la infección y a la noxa actuante. La muerte embrionaria puede
ocurrir a edad muy temprana durante la etapa gestacional desde el día de la
fecundación hasta el día 45. La misma resulta de la licuefacción y eliminación
del conceptus, esto se denomina comúnmente como reabsorción embrionaria. Es
de muy difícil visualización y en mi práctica diaria durante la palpación precoz
de preñez pude muy pocas veces extraer el conceptus de 28 a 33 días cuando la
vaca presentaba celo coincidente con el tacto.
La pérdida fetal que ocurre desde los 45 días hasta los 265 días de gestación
debe ser considerado como aborto, las que ocurren desde los 265 días hasta el
final de la preñez se denominan parto prematuro.
Otros factores como los hormonales, especie afectada, o microorganismos actuantes
pueden variar las condiciones fetales en el ámbito uterino. Un feto que muere
en el útero puede deshidratarse, y o momificarse (fase estéril), o transformarse
en un material licuefactivo (maceración fetal) o contaminarse con microorganismos
anaerobios o enterobacterias productoras de gas y transformarse en feto enfisematoso.
Los abortos de los bovinos expuestos a endotoxinas (complejos de lipoproteínas
de pared celular de los Gram -) son debidos al efecto luteolítico prostaglandínico,
ya que las sustancias lipoproteicas en cuestión, tienen la capacidad de modificar
la cascada de síntesis de prostaglandinas por activación de la Prostaglandín
Sintetasa o Cox1, y los factores abortivos en estos casos son duales, uno por
luteólisis directa y otros por la acción de los endoperóxidos sobre el conceptus,
estos generados en las fases intermedias de síntesis de PGs.
FACTORES ASOCIADOS QUE CONTRIBUYEN A LA PRESENCIA DE ABORTOS
La presencia de factores inmunosupresores como la ingestión prolongada de toxinas
fúngicas (micotoxinas) contribuye para que se produzcan abortos asociados a
distintas etiologías.
Cambios en la placenta producidos por agentes como Campylobacter fetus, o Brucella
abortus, o el virus de la Diarrea Viral Bovina; pueden ser factores que permitan
a otros patógenos, cruzar la barrera placento-fetal más fácilmente. Es común
observar asociaciones estadísticamente significativas entre la presencia de
anticuerpos a Neospora Canina y DVB en las vacas abortadas, y es muy importante
tener en cuenta el potencial inmunosuopresivo de la DVB el cual incrementaría
la susceptibilidad y signos clínicos más severos de otros agentes infecciosos.
La ingestión de Aflotoxinas B1 y B2, y de ciertos Tricotecenos (toxinas derivadas
de la ingestión de silos de maíz contaminado con Aspergilus o expeler de trigo
por tricotecenos), producen una importante alteración en la presentación de
los linfocitos periféricos; existe una modificación importante en la relación
de los CD4 : CD8, elevando los supresores sobre los citotóxicos, de esta manera
la inmunosupresión concomitante es inminente, la formación de anticuerpos contra
los antígenos procesados por las células T está suprimida y el animal es más
vulnerable.
Los tricotecenos además actúan reduciendo la blastogénesis de los linfocitos
en los órganos linfoides y las funciones de los neutrófilos en los bovinos.
Otros factores a tener en cuenta son las deficiencias de oligoelementos y vitaminas:
Cu, Zn, Se, y Vit E y A que actúan como sustancias antioxidantes mejorando el
status inmunitario de los bovinos. De allí la importancia de realizar el aporte
suficiente de los mismos estratégicamente con cada vacunación de IBR, DVB, LEPTOSPIROSIS
Y BRUCELOSIS EN TERNERAS.
Es muy difícil lograr una buena inmunidad cuando existen factores inmunosupresores,
fundamentalmente cuando el rodeo a vacunar presenta cuadros de deficiencia nutricional
ya sea cuantitativa o cualitativa. Se debe tener en cuenta que el aporte de
Vit E, Se y Zn son de vital importancia para lograr un rodeo protegido.
Esta respuesta se condiciona principalmente por la edad de la gestación al tiempo
de la infección o el agente actuante.
Cuando se examina patológicamente al conceptus se deberá tratar de establecer
si los cambios ocurridos están asociados a la enfermedad y muerte o bien resulta
de ciertas anomalías congénitas del desarrollo indicando una fuerte actividad
teratogénica.
Dependiendo de la virulencia del agente o de la edad del embrión o feto, estos
pueden morir muy rápido en una infección sobreaguda y solo muestran cambios
en el ámbito circulatorio (hiperemia, edema, hemorragia) o bien el conceptus
puede sobrevivir más tiempo antes del parto normal o aborto. En esta última
instancia, existe tiempo para el desarrollo de algunas lesiones características
como por ejemplo las micóticas.
Es importante para el histopatólogo, el que definitivamente nos dará la respuesta
del tipo de infección, debe interpretar el grado de autólisis intrauterina y
los problemas en la fijación de los tejidos fetales para los estudios microscópicos,
a esto se agrega el conocimiento que debe tener sobre la organogénesis de los
tejidos fetales; un ejemplo claro es cuando éste estudia un tejido hepático
fetal, el cual presenta normalmente un gran número de megacariocitos y precursores
eritrocitarios, que pueden ser confundidos con infiltrados inflamatorios, y
el tipo de infiltración difiere de las observadas en animales desarrollados,
la premisa es que la respuesta fetal se caracteriza por escaso número de neutrófilos,
siendo más de tipo histiocitario.
Sabemos por fisiología que en una preñez normal el feto es el que determina
los cambios endócrinos que origina el desencadenamiento del parto, la enfermedad
fetal y la muerte del mismo suprime el efecto positivo sobre el control del
mantenimiento de la preñez, el aborto en definitiva es la interferencia de este
mecanismo. Las causales del aborto son variadas e incluyen a la anoxia fetal,
endotoxinas, toxinas, serotoninas, prostaglandinas, anafilaxis y factores inmunológicos.
La placenta cumple roles fundamentales: el respiratorio, el nutricional, el
renal; la reacción placentaria a la injuria del patógeno está limitada a cambios
circulatorios, (hiperemia, edema, hemorragia y trombosis), infiltración leucocitaria,
(macrófagos placentarios) degeneración, necrosis, y fibrosis. La presencia de
lesiones placentarias nos indica una infección intrauterina, de hecho es la
placentitis la lesión más común en los abortos infecciosos. Por ello la presencia
de la placenta es vital para un diagnóstico correcto.
Las placentitis pueden ser agudas y crónicas, en la fase aguda los patógenos
invaden los placentomas produciendo cambio circulatorio, necrosis y vasculitis.
En los casos crónicos las lesiones se hallan en el borde del placentoma afectado
en su faz primaria y luego se extienden hacia la porción fetal subyacente (cotiledón)
realizando necrosis, la infección se desarrolla a través de la placenta resultando
en un engrosamiento y edema de la membrana corioalantoidea.
El color de los cotiledones cambia de rojo a amarillento y luego amarronado
y a veces acartonado, se pueden ver cotiledones normales puesto que la infección
afecta solo a un grupo de ellos; a veces observando la placenta podemos realizar
un diagnóstico puesto que hay lesiones patonogmónicas específicas, como ocurre
en el caso de los abortos brucelares (placenta amarronada, acartonada).
Está definida por las pérdidas ocurridas durante los primeros 42 días de la
gestación, la ocurrencia es variable y oscila entre 8% a 35%, y en los rodeo
lecheros es donde más se diagnostica, existiendo casos de hasta un 40% de pérdidas
en la fase embrionaria con modificación del ciclo sexual, es decir la muerte
después de ocurrido el reconocimiento útero maternal. Las causales son variadas
siendo las más comunes:
a) Aberraciones cromosómicas numéricas o estructurales.
b) Virus IBR 1-DVB
c) Trichomonas fetus
d) Campylobacter fetus
e) Haemophilus somnus
f) Mycoplasma bovis, o bovigenitalium
g) Inmunológicas h) Ureoplasma diversum
i) Endocrinas
j) Factores nutricionales (desbalance Energía/Proteína, Dietas hiperproteicas,
Hipeamoniemia), Fitoestrógenos (fusariosis, melilotus, trifolium) Ergotaminas
(Claviceps paspali o purpúrea )
k) Tóxicas: Zearalenona, Festucosis, Nitratos, Gossipol más de 450ppm.
l) Estrés térmico.
Es un enorme desafío para los veterinarios de campo el diagnóstico correcto
de las causales de aborto, para ello debe existir una colaboración mutua entre
el laboratorista y el patólogo.
La remisión del material adecuado junto a la historia y datos del rodeo correcto
son fundamentales, a veces esto último no es significativo y solo se cuenta
con el producto final: el feto abortado, y muchas veces las lesiones fetales
están ausentes o enmascaradas por cambios autolíticos.
Las fetopatías ocasionadas por organismos responsables de infecciones como la
Rinotraqueítis infecciosa bovina (IBR) Leptospira pomona, Brucella abortus,
Listeria monocitogenes, Actinomyces pyogenes, Neospora caninum, ocasionan la
muerte fetal 24 a 36 horas antes del aborto sufriendo algún grado de autólisis.
Por otro lado los fetos infectados por Campylobacter fetus, y Aspergillus sp
se encuentran bien conservados al momento del aborto.
Agentes como Brucella, Ureoplasma, Campylobacter suelen provocar lesiones crónicas
placentarias.
A veces se hallan fetos con menor desarrollo que la edad gestacional verdadera
y suelen ocurrir en los casos de lesiones placentarias crónicas como en Brucelosis,
DVB, estos hallazgos no se correlacionan con el estado general materno, La brucellas
y los hongos producen placentitis severa, difusa y crónica con lesiones tanto
en las regiones cotiledónicas, como intercotiledónicas.
- Examinar el 10% de los animales abortados, establecer el número y edad de
los animales afectados
- Estado de gestación en el momento del aborto
- Abortos previos en el rodeo y en los mismos animales
- Incorporación de animales al rodeo, cambios en la alimentación u otros aspectos
del manejo
- Condición corporal de las vacas
- Signos oculares, y descargas nasales
- Descargas vulvares, vaginitis, presencia de pústulas o petequias en vagina
- Examen genital (preñez, piómetras, fetos momificados)
Creo conveniente pasar a describir algunas características de las nuevas enfermedades
abortivas en el ganado bovino que tantas pérdidas nos está ocasionando; ya con
el estudio de la fisiopatología y de la inmunología de los abortos podemos entender
ciertas patogenias vinculadas a estas enfermedades infecto contagiosas.
Esta enfermedad se perfila como una de las enfermedades reproductivas más importantes
de los rodeos tanto de carne como de leche.
La neosporosis es una enfermedad del ganado y de los perros causada por el recientemente
conocido portozoo Neospora caninum. (NC) el cual fue aislado por primera vez
en 1988 por Dubey et al en 1988 en EEUU.
Es una de las mayores causas de aborto en California. En 1993 los investigadores
de ese estado aislaron con éxito la Neospora de fetos bovinos, y demostraron
que los aislamientos en caninos y bovinos representan la misma especie. La Neospora
ha sido clasificada dentro de la familia Sarcocystidae como un grupo muy vinculado
a Toxoplasma en el phylum Apicomplexa.
Inicialmente se lo identificó en perros para luego confirmarse en bovinos, equinos
y caprinos. En nuestro país se evidencia la enfermedad por primera vez en 1995
por Venturini et al y su agente causal fue determinado por Campero en el cerebro
de fetos abortados de la raza Holando Argentino y en fetos de rodeos de carne.
Hoy la enfermedad se halla diseminada en todos los continentes y afecta especialmente
a los rodeos lecheros en los que ocasionan graves pérdidas económicas.
CICLO DE VIDA DE LA NEOSPORA CANINA
Ha sido postulado un ciclo de vida similar a Toxoplasma, permaneciendo desconocido
hasta 1998 donde se realizaron estudios más completos.
Una multiplicación asexual del parásito toma lugar en un amplio rango de huéspedes
intermediarios, incluyendo vacas y otros animales de granja. Dos estados asexuados
se distinguen: tachyzoitos y bradyzoitos. Los trachyzoitos penetran activamente
en las células huéspedes y se dividen rápidamente. Los tachyzoitos pueden infectar
y destruir diferentes tipos celulares y pueden ser transmitidos transplacentariamente
hacia el feto en los animales preñados. Bajo la influencia de una respuesta
inmune del huésped, los tachyzoitos se transforman en bradyzoitos. Los bradyzoitos
se dividen muy lentamente y permanecen en estado durmiente y son enquistados
dentro del tejido. Los tejidos enquistados con bradyzoitos solo se han encontrado
en el tejido neural. Una disminución de la respuesta inmune del huésped puede
causar una reactivación de los bradyzoitos enquistados seguido por la ruptura
del quiste y un recrudecimiento de la infección.
Un desarrollo sexual exclusivamente toma lugar en los carnívoros el cual es
su huésped definitivo. El desarrollo sexual resulta en la producción de ooquistes
infecciosos que son excretados con las heces. Ha sido demostrado recientemente
que el perro actúa como huésped definitivo.
El perro se infecta por la ingestión de tejidos enquistados con Neospora de
los huéspedes intermediarios. El gato ha sido excluido como huésped definitivo.
Se lo señala como la mayor causa de aborto en bovinos sobre todo entre los 3
y los 9 meses de gestación, los factores que predisponen a la enfermedad son
los relacionados con las altas concentraciones de animales, y la intensificación
de la producción.
En los tambos argentinos se han realizado relevamientos mediante la prueba del
IFI, analizando 416 sueros de vacas de 22 tambos de la cuenca de Mar y Sierras,
donde no había referencia sobre la presencia de NC. Se detectaron animales positivos
21 de 22 (95.4%) de los rodeos examinados.
La seroprevalencia varió del 5% al 25%, solo en dos rodeos fue del 40% al 45%
respectivamente.
SIGNOS CLINICOS
La Neoporosis genera problemas en el ganado tales como muerte fetal temprana,
momificación y aborto; las vacas infectadas que abortan no muestran signos de
la enfermedad, en tanto que los fetos abortados presentan lesiones microscópicas
en cerebro, hígado, corazón, riñón y músculo; se observa claramente una incidencia
mayor de abortos en otoño y primavera, y pueden repetirse por segunda vez consecutiva
en más del 30% de los animales.
El 80% de los abortos por NC se presentan
entre el cuarto y sexto mes de gestación, afectando el 10% al 25% del rodeo,
este patrón constituye un factor que distingue la infección de otras que producen
abortos.
Se ha demostrado además un aumento en la mortalidad perinatal, y nacimientos
de terneros débiles con incoordinación, e imposibilidad de mamar el calostro.
COMO SE TRANSMITE
El perro es el huésped definitivo por lo tanto el principal factor de difusión
de la enfermedad, contaminando con su materia fecal las pasturas, aguas y alimentos
donde las vacas conviven.
La transmisión congénita o vertical parece ser la forma más importante de contagio,
más del 80% de las vacas seropositivas pueden pasar la infección a sus crías.
Vacas con altos niveles de anticuerpos durante el último tramo de la preñez,
o con un incremento de éstos entre el tercero y el octavo mes cuentan con mayor
probabilidad de gestar un ternero congénitamente infectado, que aquellas vacas
que presentan niveles bajos o decrecientes de anticuerpos.
Si el ternero recibe calostro con anticuerpos
provenientes del calostro materno, estos niveles se vuelven imperceptibles a
partir del sexto mes de vida, en tanto que en aquellos terneros infectados congénitamente
los altos anticuerpos infectantes permanecerán por mucho más tiempo, y a veces
no desaparecen nunca.
La transmisión vaca a vaca (horizontal) ocurre en un muy bajo porcentaje, estimado
entre el 2% al 5%. Hasta ahora no se ha comprobado la transmisión de la enfermedad
al hombre, aunque sí a monos en pruebas experimentales.
La hembra infectada puede abortar en sus primeras preñeces y luego dar lugar
a los nacimientos de terneros aparentemente sanos pero congénitamente infectados
y portadores de la infección en el 90% de los casos. Se trata de una infección
altamente persistente dentro de los grupos familiares de los bovinos, con una
vida larga, y en su mayoría los abortos esporádicos y endémicos provocados por
ella son el resultado de una reactivación en las infecciones crónicas de las
vacas seropositivas que pueden producirse por un fenómeno de inmunosupresión.
El consumo de silo de maíz con presencia de micotoxinas durante un prolongado
período suele producir inmunosupresión, aumentando la probabilidad de que los
animales adquieran esta infección, u otras abortivas.
El diagnóstico en los casos de abortos por NC incluye examen del feto, serología
fetal, y serología materna. Es importante que los fetos abortados sean examinados
mediante una necropsia y análisis microscópicos adecuados, previa recolección
y envío de fetos junto a la placenta a los centros de Diagnósticos especializados,
(INTA Rafaela, Balcarce, F.C.V. de La Plata) La presencia de lesiones inflamatorias
y necróticas en los tejidos fetales se hallan el cerebro y corazón. Las miocarditis
y encefalitis multifocal son altamente sugestivas de una infección a NC.
Serología fetal
Los fetos bovinos poseen la propiedad de producir anticuerpos desde la mitad
de la gestación, por lo tanto puede implementarse el examen del suero o de los
fluídos cavitarios en busca de anticuerpos.
La sensibilidad de este método oscila entre el 50% al 84%. Es fundamental señalar
que un resultado positivo no indica necesariamente que el NC haya sido el causante
del aborto, ya que existen animales aparentemente normales que tienen anticuerpos
congénitos.
Serología materna
La detección de anticuerpos en la madre puede constituir una herramienta epidemiológica
muy valiosa. Las vacas que abortan fetos infectados con NC usualmente presentan
niveles de anticuerpos séricos, los cuales pueden caer luego del aborto aunque
nunca desaparecen, las técnicas utilizadas son la Inmunofluorescencia indirecta
(IFI), y el test de Elisa.
EPIDEMIOLOGIA
Infección congénita
Como ya dijimos la Neospora se transmite transplacentariamente desde la vaca
al feto causando una infección congénita. Esta transmisión vertical es un modo
importante de infección que contribuye significativamente a la persistencia
de la misma en el rodeo. Muchos estudios indican que más del 80% de las vacas
seropositivas pueden transmitir la infección a su cría vía placenta. Un diagnóstico
de infección de Neospora congénita puede estar basado por la presencia de anticuerpos
en el recién nacido antes de recibir calostro. Si la muestra de sangre pre calostral
no está disponible puede ser usada una muestra de sangre materna en el post
parto. Altos niveles de anticuerpo maternos al parto están significativamente
asociados con un aumento de la probabilidad de una infección congénita en el
ternero. Sin embargo, niveles bajos de anticuerpos maternos no excluyen una
infección congénita. Paré y asociados investigaron el valor predictivo de los
anticuerpos maternales de Neospora durante la preñez.
Vacas con altos niveles de anticuerpos durante la preñez tardía o con un aumento
entre los 3 meses y 8 meses de gestación son más proclives a dar un ternero
con infección congénita que una vaca con niveles bajos o decrecientes. La presencia
de anticuerpos en el ternero que ha recibido calostro debe ser interpretado
cuidadosamente y relacionado al estado sérico materno. Los anticuerpos derivados
del calostro en el ternero decrecen en forma importante entre los 4 a 6 meses,
mientras los terneros infectados congénitamente permanecen seropositivos por
mucho más tiempo o de por vida.
Infección post natal
Hay evidencias que el ganado puede infectarse con Neospora durante la vida post
natal. Si la transmisión vertical es menor al 100% la infección por Neospora
tendería a desaparecer eventualmente cuando en el rodeo no existen infecciones
post natales. Sin embargo los niveles de prevalencia en el rodeo no pueden ser
explicados si no existen infecciones post natales. Los investigadores concluyen
que la falta de asociación entre la seropositividad de madre el hijo; que la
mayoría de las vacas que abortan en un episodio de Neospora epidémica han padecido
una infección post natal.
FACTORES DE RIESGO PARA LOS ABORTOS BOVINOS POR NEOSPORA
Basados en el descubrimiento que el perro es el huésped definitivo de Neospora
es evidente que las vacas se infectan por exposición a los ooquistes caninos.
Dos estudios epidemiológicos recientes indican que la presencia de perros en
los tambos es un factor de riesgo para la ocurrencia de abortos por Neospora
en las vacas. Por lo tanto, la presencia de perros seropositivos a Neospora
en los tambos está asociada con alta prevalencia de infección. Esto sugiere
que hay que hay una relación entre la infección de Neospora entre perros y vacas.
Por ello es indudable que las tormentas de abortos Neospora son el resultado
inmediato de una reciente exposición a los ooquistes eliminados por los perros.
Los niveles estables de prevalencia a través de todos los grupos etarios sugiere
que la infección ha sido perpetuada por transmisión vertical por algunos años
antes de que ocurran las tormentas de abortos. Los rodeos de tambo que presentan
problemas han sido por lo tanto infectados en el pasado, puesto que muchos o
casi todos los tamberos han tenido perros por muchos años.
Otras fuentes de infecciones post natales en el ganado no pueden ser excluidas,
como la infección peroral o transmucosal por los tachyzoitos de Neospora presentes
en las membranas fetales y en los líquidos uterinos. Recientemente ha sido demostrado
que los cultivos derivados de tachyzoitos de Neospora adicionados a la leche
han infectado a los terneros recién nacidos por ruta oral.
Parece ser que muchos abortos endémicos y esporádicos en las vacas debido a
Neosporosis son el resultado de la reactivación de una infección crónica, donde
las vacas seropositivas a Neospora tienen un enorme riesgo de abortos. Las vacas
seropositivas en un rodeo infectado tienen de 2 a 3 veces más riesgo de abortos,
que las vacas seronegativas.
Las vaquillonas congénitamente infectadas tienen 7 veces más posibilidades de
riesgo de abortos durante su primer preñez comparada con vaquillonas seronegativas.
La inmunosupresión que padecen las vacas durante la última fase gestacional;
o durante el consumo de alimentos contaminados (micotoxinas), o las que sufren
desbalances nutricionales con deficiencias de Zn, Cu, Se, y vit. E; están expuestas
a superinfecciones o reactivación de las fases estacionales y soportan tormentas
de abortos muy significativas.
Tratamiento quimioterápico
Los tratamientos quimioterápicos no son efectivos en la fase enquistada o fase
bradyzoito in vivo; in vitro se ha encontrado cierta efectividad en fase de
tachyzoito, agregando las drogas que son utilizadas para tratar el Toxoplasma
gondii. Los tratamientos de las vacas lactantes tienen el inconveniente de la
eliminación de la leche durante mucho tiempo. Se puede considerar el tratamiento
de las vaquillonas preñadas para prevenir el aborto y la transmisión vertical
de la infección. Ha sido reportado que el tratamiento con Monensina (40-120
mg/vaca/día) no es absolutamente protector de los abortos de las vaquillonas
durante la primera preñez, pero es una profilaxis a tener en cuenta ya que no
tenemos muchas salidas terapéuticas por ahora.
Por lo tanto hasta el presente no tenemos ningún método terapéutico exitoso
para la neosporosis bovina; existen insuficientes trabajos sobre la biología
del parásito y el modo de transmisión del mismo.
La producción de inmunógenos es por ahora improbable por la baja capacidad inmunitaria
que la enfermedad natural provoca en los afectados. Posiblemente las técnicas
de Biología Molecular nos darán la posibilidad de realizar vacunas del tipo
recombinantes y lograr de esta manera la protección que no ejercen las vacunas
tradicionales hasta ahora investigadas.
Estas vacunas inactivadas que estimulan el sistema inmune bovino y producen
anticuerpos circulantes no son capaces hasta ahora de frenar el aborto o transmisión
congénita madre/feto mediante el desafío experimental. La frecuencia con que
las vacas repiten abortos en su vida útil torna algo escéptico el futuro de
estas vacunas tradicionales. Asimismo es posible que exista un importante grado
de inmunidad celular involucrado ya que NC es un parásito endocelular.
La inmunidad celular mediada por células parece ser entonces un mecanismo importante
en la resistencia del huésped hacia Neospora. En particular las cytoquinas de
las células T, y el gamma interferón (IFN-g), ha sido demostrado que inhiben
la multiplicación celular de la Neospora en cultivos celulares. La proliferación
de IFN-g. producido por las células T ha sido observada después de la infección
de las vacas por Neospora.
La identificación en gran escala de los genes de Neospora por recientes estudios
de Biología molecular provee favorable posibilidad para desarrollar una vacuna
por ingeniería genética.
Dada la importancia que tienen los perros
en la transmisión de la enfermedad se recomienda:
- Restringir su empleo al máximo.
- Impedir su acceso a lugares destinados a depósitos de alimentos (galpones,
silos) y a las pasturas.
- Efectuarles un examen serológico dos veces por año a fin de asegurar su negatividad.
- Evitar que tomen contacto con material abortado, y alimentarlos con carne
vacuna cocida.
Sobre el manejo del rodeo se recomienda:
- Identificar, aislar y realizar pruebas serológicas a las vacas que sufran
abortos. Tener en cuenta que el hecho de hallar vacas seropositivas en un rodeo
implica una exposición previa al agente y no necesariamente una causa de los
abortos que se hayan producido.
- Realizar un muestreo de por lo menos, el 10% de las vacas sanas, paridas y
en ordeñe una vez al año como mínimo, a fin de conocer el nivel de infección
y el riesgo de abortos.
- Cuando la seroprevalencia de la enfermedad fuera baja podrían eliminarse las
vacas reaccionantes positivas, disminuyendo los riesgos de abortos y reinfecciones
de la enfermedad. Sin embargo deberá tenerse en cuenta que ante una nueva exposición
desde el medio ambiente o mediante la introducción de animales, el status serológico
del rodeo puede revertirse, por lo que deberá realizarse un seguimiento al menos
una vez al año.
- En rodeos con alta tasa de prevalencia la sola eliminación de la vaca seropositiva
no alcanza para bajar la tasa de reinfección.
- Efectuar la reposición con terneras seronegativas. Realizar el sangrado anterior
a la ingesta de calostro para no retener o criar una ternera que puede ser positiva
congénita; lo cual es imprescindible en tambos con infección donde se pretenda
un saneamiento. En caso de no poder llevarlo a cabo se sugiere la serología
de las terneras recriadas después de los seis meses de vida, cuando el efecto
de la interferencia en la reacción serológica de los anticuerpos calostrales
maternos ha desaparecido, las terneras positivas deberán destinarse al engorde
y posterior faena.
- Realizar pruebas serológicas de todo bovino que ingrese al establecimiento,
incluidos los animales importados en pie.
- Proceder a una correcta identificación de las vacas seropositivas y de las
terneras que hayan nacido de esas vacas, para no utilizarlas en la reposición.
- Eliminar las vacas que abortan por segunda vez.
- Tratar de priorizar el rechazo de las vacas seropositivas que posean otros
problemas: infértiles, pietín, mastitis, etc.
- Reconfirmar la preñez en el lote de vacas gestantes con un tacto cada treinta
días entre los cuatro y ocho meses de gestación, cuando el riesgo de abortos
es mayor, para detectar vacas abortadas o con mantenimiento de fetos momificados
en el útero.
- Utilizar hembras de remplazo seronegativas para minimizar los riesgos de infección
en el rodeo.
- Utilizar hembras receptoras
y donantes de embriones con reacción seronegativas efectuadas en los 60 días
antes de los trabajos. v Recuperar fetos abortados, momificados, placentas para
enviar a centros de diagnósticos.
- Llevar un cuidadoso seguimiento reproductivo del rodeo a fin de detectar vacas
abortadas y con problemas que pueden limitar la fertilidad futura, considerando
que existen otros agentes infecciosos como el Herpes Virus Bovino, Virus de
la Diarrea Viral Bovina, Leptospirosis etc., que también pueden causar pérdidas
reproductivas.
Síntomas peligrosos a tener en cuenta:
- BROTE DE ABORTOS
- BAJA FERTILIDAD
- FETOS MOMIFICADOS AL TACTO O ABORTADOS
- NACIMIENTOS DE TERNEROS DEBILES, INCAPACES DE MAMAR O PARARSE
El HS es una bacteria gramnegativa que se ha asociado con diversos síndromes
clínicos en el bovino tales como: neumonía, septicemia, miocarditis, conjuntivitis,
artritis, meningoencefalitis tromboembólica (METE), mastitis, abortos, infecciones
genitales, y nacimiento de terneros débiles. El hecho de coaccionar esta diversidad
de síndromes se le denomina Complejo H S, las patologías se han identificado
fundamentalmente en Tambos y Feedlots (sistemas intensivos).
Este patógeno puede ser inhalado, ingerido, o transmitido en forma venérea,
identificándose una gran cantidad animales portadores del germen a nivel del
tracto nasal y urogenital que constituye, no sólo el principal reservorio de
infección, sino una importante vía de eliminación. Esta bacteria puede estar
presente en el semen de toros infectados siendo un posible diseminador en la
Inseminación Artificial por semen congelado.
SINDROME GENITAL
Paso a describir la patología en el ámbito reproductivo, haciendo solo referencias
breves a otros niveles, puesto que el trabajo que nos preocupa hoy son los abortos.
El síndrome genital adquiere relevancia en la medida en que sea el lugar de
reservorio de la bacteria. Dentro de las alteraciones del tracto reproductivo
de las hembras asociadas a HS se han descripto cuadros de vaginitis, cervicitis
y endometritis, y asimismo estos microorganismos se han visto implicados en
casos de infertilidad, muerte embrionaria y abortos.
Personalmente he podido involucrar al patógeno en ciertas endometritis post
parto, sin que el porcentaje de preñez del establecimiento haya sido afectado,
aunque si se incrementó el intervalo Parto/Preñez y el número de servicios por
preñez.
Otra afección donde se ha logrado aislar el HS es la vulvovaginitis granular,
caracterizada por decargas vulvares purulentas, detectadas cuatro a cinco días
post servicio y presencia de gránulos rojizos y elevados en la mucosa vulvar.
Durante muchos años esta bacteria ha sido subestimada ya que se han aislado
cepas de HS de tractos genitales normales, siendo estas cepas de poca patogenicidad,
en casos de aislamientos de cepas patógenas se ha podido identificar una proteína
especifica que determina la patogenicidad de la misma y se han aislado de útero
y vagina de vacas enfermas. El aborto producido por HS es de tipo esporádico
y su incidencia puede oscilar entre el 3% al 12%, mientras que las edades fetales
van desde los 3 meses hasta fetos casi a término.
No hay signos patonogmónicos en el feto a nivel macroscópico, aunque en ciertos
casos se puede observar una dilatación de la cavidad peritoneal con fluidos
serosanguinolientos, edema y seria necrosis placentaria. A nivel microscópico
las lesiones mas significativas son, neumonía intersticial y miocarditis, necrosis
vascular, trombosis y leucocitosis en cerebro, pulmón, y miocardio.
Hay nacimientos de terneros débiles.
En los toros afectados el índice de fertilidad disminuye por lesiones en la
fase espermiogénica (epididimitis intersticiales), con presencia de espermatozoides
hipomótiles y presencia de abundantes espermatozoides con gota citoplásmica
(inmadurez manifiesta).
El diagnóstico es bacteriológico en medios específicos con sangre para identificar
los distintos serotipos, de los tres biovares existentes en el bovino se identificaron
2. El medio de transporte al laboratorio es muy importante, se utiliza el medio
de Amies y se solicita al laboratorio de referencia.
El tratamiento es posible siempre y cuando se identifique el origen de los abortos
de la infertilidad. De los antibióticos en uso actualmente todos tienen efecto
menos la lincomicina, la neomicina y
las sulfonamidas.
El antibiótico de elección es la estreptomicina en dosis altas durante tres
días (BIRMICINA) o penicilina-gentamicina (GENTAPEN) ideal para el uso de vacas
gestantes, las cuales pretendemos que no aborten, y la combinación penicilina-estreptomicina.
En casos de endometritis por HS es ideal el uso de la combinación penicilina-gentamicina-estreptomicina
(5.000.000 UI, 500mg, 1g respectivamente) En los toros afectados el uso de la
combinación penicilina con gentamicina (GENTAPEN), estreptomicina con gentamicina,
o espiromicina con estreptomicina es ideal.
La inmunidad es una respuesta protectora montada a largo plazo contra bacterias
y virus. Esta respuesta inmune debe ser necesariamente eficiente, y que se pueda
medir. Es importante señalar que no siempre la vacunación producirá inmunidad
suficiente. No todos los animales dentro de un grupo vacunado responden con
el mismo nivel de protección.
comprender los conceptos de inmunología y vacunas. La infección y la enfermedad
no son los mismos términos. La infección ocurre después de la exposición a un
organismo patógeno, pero la enfermedad clínica no siempre sigue a la infección,
dentro de las poblaciones de animales habrá animales enfermos clínicamente y
otros infectados que no demuestran signos de enfermedad. Las proporciones cambiarán
teniendo como base: al tiempo, a la rotación de la población, a la edad de los
animales, al tipo de vacunas usadas, al tiempo de vacunaciones, a la condición
corporal de los animales, y a la naturaleza del organismo causante de la enfermedad.
Los animales que son vacunados, inmunizados y protegidos adecuadamente, aún
pueden infectarse con algún patógeno, si la infección lleva a la enfermedad
clínica, o no es una de las condiciones a que se enfrenan los colegas y productores
cuando se desarrollan los programas de salud del rodeo.
RESISTENCIA A LA ENFERMEDAD
La habilidad del animal para resistir a la enfermedad puede dividirse en dos
categorías:
- Mecanismos de defensa no específicos o nativos.
- Mecanismos de defensa adquiridos. Los mecanismos de defensa incluyen a los
glóbulos blancos fagocíticos, el interferón, el complemento, y otros tipos de
leucocitos como los Linfocitos T, en especial los que se denominan células asesinas
naturales. Natural Killer T. Los componentes de los mecanismos de defensa nativos
o inespecíficos no requieren una exposición previa al antígeno para poder realizar
su trabajo. Los mecanismos de defensa adquiridos pueden dividirse en inmunidad
activa, e inmunidad pasiva. La inmunidad adquirida pasivamente es cuando un
animal recibe los anticuerpos de una fuente externa. La protección que da la
inmunidad pasiva es inmediata, es antígeno específica, pero de vida media corta.
Algunos ejemplos de inmunidad pasiva incluyen, el calostro, antitoxinas, y suero
exógeno o terapia de plasma.
La inmunidad adquirida activamente resulta de la recuperación exitosa de una
enfermedad o después de una respuesta a la administración de una vacuna. La
inmunidad activa adquirida se presenta cuando el animal reacciona contra un
antígeno (bacterias, virus, vacuna).
La inmunidad activa requiere tiempo para desarrollarse, es antígeno específica,
y una vez establecida es de por vida. La inmunidad activa adquirida puede estar
dividida en inmunidad humoral, inmunidad mediada por células, o inmunidad de
las mucosas.
Se necesitan sincronizar varios eventos para poder iniciar una respuesta inmune.
Primero, necesita estar presente el antígeno (por enfermedad o por vacuna),
para estimular la respuesta (la respuesta inmune es dependiente del antígeno).
En segundo lugar, el antígeno tiene que estar presente ante los linfocitos adecuados.
El antígeno es enfrentado por las células presentadoras de antígenos (CPA).
Estas son células especializadas que se encargan de presentar a los antígenos
y ellas son los macrófagos y las células dendríticas.
Estas células juegan un papel clave en la fagocitosis, procesamiento y presentación
del antígeno en un formato tal que les permite a los linfocitos responder adecuadamente.
Finalmente, los linfocitos son requeridos para completar el círculo de la respuesta
inmune. Una vez activada esta respuesta, los linfocitos específicos producen
anticuerpos, o liberan citoquinas que organizan la respuesta inmune para invadir
a los organismos patógenos o responder a vacunas.
VACUNACION VERSUS INMUNIZACION Y PROTECCION
La vacunación es simplemente la administración de una vacuna a un animal. No
implica que el animal quedó protegido e incluso inmunizado. La inmunización
ocurre cuando el animal responde a la vacunación en tal forma que la respuesta
puede ser medida. Esta respuesta es reportada generalmente como un título o
como un incremento de cuatro veces la línea base del título.
Una respuesta inmune no asegura la protección
contra la enfermedad clínica. Si la enfermedad, solo puede ser controlada por
una respuesta mediada por células pero solo fue estimulada la respuesta humoral,
entonces el animal no está protegido.
La protección ocurre cuando un animal desarrolla una respuesta inmune que es
capaz de prevenir la enfermedad clínica después de la exposición a una cepa
de campo bacteriana o viral incluyendo una vacuna.
SENSIBILIZACION (PRIMING) E INMUNIZACION, Y REFUERZO (BOOSTER)
La sensibilización se lleva a cabo después de la aplicación de la primera dosis
de vacuna muerta en un animal que es capaz de responder a esa vacuna. Esta dosis
de sensibilización no protege contra la enfermedad.
La inmunización se presenta después de la segunda dosis de vacuna muerta, cuando
se administra dentro de un plazo de tiempo razonable según el inmunógeno inyectado.
La inmunización ocurre después de una sola dosis de vacuna a virus vivo modificado,
ya que la réplica viral puede estar en contacto con el sistema inmune por un
período amplio. El refuerzo ocurre en un animal previamente inmunizado después
de cualquier dosis subsecuente de vacuna.
RELACION DE INMUNIDAD CON INFECCION Y VACUNA CON ENFERMEDAD
Los organismos causantes de enfermedad pueden ser encontrados en los diferentes
compartimentos del cuerpo. El sistema inmune corporal debe luchar contra ellos
de un modo diferente, dependiendo de donde sean encontrados. Todos los patógenos
tienen una fase extracelular durante su vida infectiva. Los patógenos son vulnerables
a los anticuerpos durante la fase extracelular de su ciclo de vida.
Las fases intracelulares de una infección no son influenciadas por los anticuerpos,
pero sí por la respuesta mediada por células. Una vez que una célula de un mamífero
es infectada con un virus, solo el sistema inmune mediado por células puede
responder para ayudar al animal. Los anticuerpos no pueden entrar a la célula
para luchar contra los patógenos. Una vez que la enfermedad específica sea entendida,
y que también sea conocida la parte del sistema inmunitario que necesita ser
estimulada para la protección, se vuelve más fácil escoger la vacuna adecuada.
VACUNAS VIRALES VIVAS MODIFICADAS (VVM)
Hay dos eventos muy críticos en la vida de un animal después de haber nacido
vivo. El primer evento es el consumo del calostro. La transferencia pasiva de
anticuerpos con éxito después del consumo de calostro, es crucial para el bienestar
del neonato.
Sin la transferencia pasiva un ternero joven se enfrenta a muchos desafíos de
enfermedades y posiblemente muera ante la enfermedad o sea eliminado del rodeo
debido a su estado corporal deficitario (desnutrición).
El segundo evento importante es como se va a inmunizar un animal de reemplazo.
Solo tenemos una oportunidad para inmunizar a las terneras de reposición, se
puede entonces considerar el uso de vacunas vivas modificadas para alcanzar
esta meta.
Para aceptar la sugerencia de usar vacunas vivas modificadas para inmunizar
animales, se necesitan considerar varios conceptos fundamentales. Para tener
un amplio espectro de protección contra las enfermedades virales clínicas se
debe estimular la inmunidad mediada por células (IMC). Para estimular una verdadera
IMC los linfocitos T deben enfrentarse a una célula infectada.
Las vacunas vivas modificadas tienen la capacidad de infectar a las células
de mamíferos sin causar la enfermedad. Por lo tanto, el único modo de estimular
de manera efectiva la protección contra la enfermedad viral clínica (sin pasar
por la enfermedad) es usar una vacuna viral viva modificada.
Las vacunas vivas modificadas proporcionan un espectro más amplio de protección
conforme el virus se replica dentro del animal, el mismo se vuelve una fábrica
productora de virus.
Conforme el virus se replica, el sistema inmune se expone a un grupo de antígenos
más amplio, que son producidos a lo largo del ciclo de infección y la respuesta
inmune que resulta es más completa, el espectro y el nivel de protección se
duplica y supera a la inmunidad que deja la recuperación exitosa de una enfermedad.
Otros puntos a mencionar a favor de las vacunas vivas modificadas son: La protección
es más rápida, dura más tiempo que la otorgada por vacunas muertas, no se requieren
adyuvantes en el caso de las vacunas a virus modificado.
La decisión de usar VVM está en debate, se necesitan considerar varios puntos
adicionales. Las VVM son herramientas valiosas para establecer la inmunidad
del rodeo, la inmunidad del mismo comienza con la inmunidad de las vaquillonas
de reposición, si estas son infectadas persistentemente con el virus de la DVB,
una rara enfermedad clínica puede seguir a la vacunación.
Esta reacción puede suceder en solo unos 10 a 14 días después de la vacunación.
La condición se conoce como enfermedad de las mucosas.
La mayoría de los animales que desarrollan la enfermedad de las mucosas mueren.
Los animales que desarrollan la enfermedad de las mucosas después de la vacunación
tienen una infección preexistente de DVB y posiblemente hubieran desarrollado
la enfermedad de las mucosas en algún momento de su vida. Independientemente
de la vacuna, ésta hace que suceda antes.
No todo el ganado desarrolla la enfermedad de las mucosas después de la vacunación,
pero cuando sucede esto, deja una impresión negativa con el productor y el veterinario.
La premisa siguiente es fundamental: protección fetal, o manejo del calostro;
las vacas reciben un refuerzo anual de vacuna para proteger a la misma de la
enfermedad, para proteger al feto en desarrollo de la infección y evitar el
aborto, y mejorar la calidad del calostro para la protección del neonato.
Conforme se desarrollen los programas y estrategias de vacunación para el rodeo,
debemos decidir tomando como base a aquellas enfermedades que sean importantes
en el mismo.
Luego debemos considerar cuando deberá ser reforzada la inmunidad de las vacas
para maximizar su oportunidad de protección. Aunque cierto número de productores
realiza la vacunación de todo el rodeo una o dos veces al año es mejor para
las vacas y para el feto vacunar y aplicar el refuerzo en el secado y en el
post parto.
Una vez que se ha identificado la enfermedad se hará obvio el momento adecuado
para el refuerzo. La vaca es vacunada contra IBR y DVB para proteger el desarrollo
del feto más que para protegerla a ella de la enfermedad. Vacunando a las vacas
antes del servicio se incrementan las oportunidades de protección al feto en
desarrollo. Los refuerzos para la protección fetal deberán ser administrados
al menos 30 días antes del servicio o de la inseminación artificial.
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unpublished.
Santiago Leaño Zootecnista- Ganadero/particular Cundinamarca - Colombia
Me gustaría saber más sobre IBR. Por ejemplo, cuándo se debe tomar la determinación de vacunar, pros y contras de la vacunación, costos; si el animal que adquirió la enfermedad, desarrolla inmunidad, etc.
Respuesta Chequeada por Engormix.com
16/04/2007
Miguel Solis Estudiante De Medicina Veterinaria/ Guarico - Venezuela
Amigo Santiago, un placer el saludarle. Existen tres tipos de vacunas en particular a IBR y es una a virus vivo, modificado, que tiene la desventaja de que puede ocasionar aborto en vacas ya preñadas y no da inmunidad en el tracto respiratorio, que es por donde mayormente entra el virus. Otra que es también a virus vivo modificado, que se coloca intranasal y sí da inmunidad local; y la otra es virus inactivado, que no da la misma calidad que los virus vivos modificados, pero que sé si se pueden aplicar en vacas sin problema de que causen abortos. En cuanto a decidir si usarla o no, hay que hacer pruebas para determinar si esa enfermedad está presente en el rebaño, o si está presente en tu zona. Espero que la información te sirva de algo, sin más que agregar, me despido.
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