Diagnóstico pre-clínico de Pleuroneumonía Contagiosa Porcina durante un brote

La detección del agente causal de una enfermedad de manera precoz y con antelación a la presentación clínica de la misma permitiría un mejor control y/o prevención de la dolencia. Para validar metodologías diagnósticas que permitan esto, deberían buscarse escenarios propicios, como en el caso de un brote. Actinobacillus pleuropneumoniae (App), es el agente causal de la pleuroneumonía contagiosa porcina (PCP), una enfermedad respiratoria de los cerdos de curso sobreagudo, agudo, subagudo o crónico. El objetivo del presente trabajo fue validar una metodología capaz de detectar precozmente App mediante diferentes técnicas diagnósticas durante un brote de PCP.

 

Se trabajó en una granja múltiple sitio de aprox. 730 madres con el fin de comenzar a validar la metodología de la detección pre-clínica de enfermedades. La sospecha de la PCP comenzó con la observación de signos clínicos (tos productiva, respiración a contragolpe) a partir de las 9 semanas de edad y muerte súbita entre las 15 y 18 semanas de edad.

Al momento de la visita, antes de comenzar con la aplicación de medidas de control, se realizó hisopado nasal de animales mayores de 8 semanas de edad (8, 10, 13, 15 y 18) e hisopado oral en animales de 4 y 6 semanas de edad para la detección de App por nPCR (Schaller et al., 2001), LAMP (Yang et al. 2009) y bacteriología (agar sangre con estría de Staphylococcus epidermidis). La siembra se realizó solamente de las muestras de hisopado nasal.

 

La figura 1 muestra el perfil de nPCR y LAMP en donde hubo positivos a partir de las 4 semanas de edad por LAMP y de las 6 por nPCR. Se obtuvieron aislamientos de App en todas las edades muestreadas.

Cualquiera de las técnicas diagnósticas utilizadas permitió la detección del App antes de la aparición de los signos clínicos e incluso de la muerte súbita. Si bien la “prueba de oro” para el diagnóstico de App no está claramente establecida todas fueron capaces de su identificación en muestras de hisopados orales y nasales. Las técnicas moleculares (nPCR y LAMP) detectaron una mayor proporción de positivos que la bacteriología (datos no mostrados) y mostraron un comportamiento muy similar entre ellas. El primer pico de positivos coincide con la aparición de los signos clínicos que se presentaban alrededor de las 9 semanas de edad y el segundo con la aparición de muerte súbita que se daba entre las 15 y las 18 semanas de edad. En cualquier caso esto sugiere una mayor diseminación del microorganismo a esas edades. La amplificación isotérmica (LAMP) detectó mayor proporción de animales positivos que la nPCR, en coincidencia con Yang et al. (2009) quienes informaron una mayor sensibilidad de la LAMP respecto a la nPCR y al aislamiento inmunomagnético del App.

El hecho de haber detectado App en muestras de hisopados nasales merece ser remarcado dado que el órgano choque es la tonsila y no son demasiados los antecedentes en el uso de este tipo de muestras (ni mucho menos hisopados orales) en el estudio de patrones de infección en las piaras (Chiers et al., 2001; 2001) o en estudios de brote de PCP. Si bien la detección del agente a partir de la cavidad oral, más concretamente en fluidos orales, ya ha sido informada y señalada como una metodología poco sensible (Costa et al., 2012), en el presente estudio demostró una capacidad elevada de detectar animales positivos.

La detección de este patógeno (como de otros) antes de la aparición de la signología clínica redundaría en un mejor control y tratamiento de la/s enfermedad/es. En este sentido, somos conscientes de estos hallazgos y la necesidad de profundizar en este tipo de estudios. Es por ello que estamos desarrollando protocolos específicos que permitan correlacionar la aparición de signos clínicos con la presencia de agentes causales de enfermedades y analizar la dinámica en el comportamiento tanto de la enfermedad como del agente etiológico responsable.

 

Chiers K. et al. 2001. Vet Microbiol. 83: 147-159.

Chiers K. et al. 2002. Vet Microbiol. 85: 343-352. Costa, G. et al. 2012. J Swine Health Prod. 20 (2) 78-81.

Schaller A. et al. 2001. Vet Microbiol 79: 47-62. Yang W. et al. 2009. FEMS Microbiol Lett. 300(1):83-89.