Micotoxinas y su impacto en la producción porcina

La presencia de micotoxinas en granos y piensos es un grave problema mundial con implicaciones económicas y de salud, tanto animal como humana. En este artículo se revisan las más importantes y su efecto sobre la producción porcina, así como los principales medios de prevención y lucha.

“Había en la calle hombres que se desplomaban, entre alaridos y contorsiones; otros caían y echaban espuma por la boca, afectados por crisis epilépticas, y algunos vomitaban y daban signos de locura. Muchos gritaban: “¡Fuego! ¡Me abraso!”. Se trataba de un fuego invisible que desprendía la carne de los huesos y la consumía. Hombres, mujeres y niños agonizaban con dolores insoportables.”

Éstas fueron las palabras que utilizó un cronista del siglo X para describir una enfermedad que se localizaba en numerosas partes de Europa en el año 943. La enfermedad se conoció como el “fuego de San Antonio”, debido a la sensación abrasadora experimentada por las víctimas, muchas de las cuales visitaban el santuario de San Antonio en Francia con la esperanza de curarse. Sabemos ahora que el “fuego de San Antonio” (ergotismo) se debía al consumo de centeno contaminado con alcaloides ergóticos producidos por el hongo Claviceps purpurea o cornezuelo del centeno, y que alcanzó proporciones epidémicas en muchas partes de Europa en el siglo X. Los metabolitos secundarios tóxicos producidos por determinados mohos, tales como los alcaloides ergóticos, se conocen como micotoxinas y las enfermedades que causan se denominan micotoxicosis (www.fao.org).

La contaminación con micotoxinas afecta de manera global a la gran mayoría del sector ganadero y cerealista, así como en humana a nivel sanitario. Por ello, es importante conocer y prevenir en su totalidad las fuentes y las causas de este problema, que ocasiona no sólo un perjuicio económico dentro de las explotaciones afectadas sino también un problema grave que para los consumidores finales de carnes o cereales.

Micotoxinas

El término micotoxina deriva de las palabras griegas “mykes” (hongos) y “toksicons” (veneno).

Las micotoxinas son metabolitos tóxicos secundarios producidos por géneros de hongos como el Aspergillus, Penicillum y Fusarium sp., encontrados en todos los cereales, semillas de algodón y granos de soja. Su consumo provoca cambios patológicos que conforman un síndrome denominado micotoxicosis y que afecta tanto a seres humanos como a animales. Las esporas de los hongos se diseminan a través del agua y del aire, entrando en contacto bien con las plantas en el campo o bien con los granos almacenados.

Los factores que influyen en la contaminación y en el grado de infestación del grano por las esporas son la humedad, la temperatura y la disponibilidad de oxígeno presente. Otros factores tales como la población de insectos, las condiciones físicas del grano o la susceptibilidad de ciertos granos híbridos influyen también en la proliferación de los hongos (Diekman, M. y Green, M., 1992). Los ácaros (artrópodos) pueden contribuir también al deterioro de los granos, debido al daño físico, a la pérdida de nutrientes que genera su actividad y a su interacción con mohos y micotoxinas. Los ácaros actúan también como portadores de las esporas de los mohos; a su vez los mohos utilizan sus residuos fecales como fuente de alimento (www.fao.org).

Las micotoxinas de mayor importancia a nivel mundial son aflatoxinas, zearalenona, tricotecenos, ocratoxina A, fumonisinas y ergotamina y las especies animales más susceptibles son aves, cerdos y bovinos, con diferencias entre especies en cuanto a susceptibilidad frente a cada micotoxina.

La contaminación por micotoxinas puede producirse en cualquier segmento de la cadena de producción: algunas se forman sobre los granos mientras éstos crecen en el campo y otras se forman mientras el grano o producto terminado se almacena bajo condiciones húmedas y calientes (temperaturas de 10 a 25 ºC) durante periodos largos de tiempo. Las micotoxinas son químicamente estables y persisten durante periodos largos de tiempo, aunque el hongo muera. Se producen bajo condiciones aeróbicas, se mantienen en condiciones extremas y son relativamente estables al calor a temperaturas de 100 ºC. Por ejemplo, la vomitoxina puede resistir hasta los 150 ºC o más.

La respuesta clínica a la ingestión de micotoxinas dependerá de algunos factores que influyen sobre la toxicidad de las micotoxinas, aumentándola o disminuyéndola.

Entre estos factores se encuentran la concentración en el alimento, el periodo de alimentación con el pienso contaminado, la presencia o ausencia de otras micotoxinas, la edad, el sexo, la especie animal, así como el estado nutricional y sanitario de cada individuo.

Otros factores que pueden afectar a la respuesta clínica son los tratamientos farmacológicos, la presencia de infecciones bacterianas, virales o parasitarias concomitantes y las condiciones ambientales que soportan los animales (ventilación, manejo, temperatura ambiente, humedad) (Gimeno, A., 2004).

Cuando un alimento se contamina con más de una micotoxina los efectos toxicológicos suelen ser sinérgicos, es decir, de adición o de potenciación (Schwarzer, 2002).

La micotoxicosis se considera un problema a nivel mundial, pero la incidencia de determinadas micotoxinas varía según las regiones geográficas, a causa principalmente de la diferencia climática entre las distintas regiones (tabla 1).

Zearalenona

También conocida como F2, la zearalenona es una micotoxina producida por el Fusarium roseum y el Fusarium graminearum. Puede presentarse en cereales, subproductos, henos y ensilados.

Efectos en cerdas

La zearalenona no es tóxica de forma aguda a diferencia de otras micotoxinas, pero tiene múltiples efectos sobre la reproducción de las cerdas. Según Etienne M. y Dourmad J.Y. (1994) se producen cinco efectos importantes: Hiperestrogenismo: es provocado incluso a bajas dosis, de 1,5 a 2 ppm (mg/kg) y es aparente sólo en cerdas prepúberes a partir del destete. Se caracteriza por un enrojecimiento y una edematización de la vulva, así como por un agrandamiento de los pezones; a veces también aparecen prolapso vaginal y rectal. Estos signos aparecen dentro de los 3-7 días de iniciada la ingestión y requieren unos 7-14 días para desaparecer después de suspender el consumo. No se observa hiperestrogenismo en cerdas adultas.

Efectos sobre el estro: se alarga la duración del ciclo estral o se retarda el retorno a celo posdestete cuando el consumo se ha hecho durante la lactancia.

La prolongación del ciclo y la proporción de hembras afectadas se relaciona con dosis superiores a 3 ppm. Con esta concentración se ha observado anestro de 50 días o más, por ausencia en los ovarios de cuerpos albicans y permanencia de cuerpos lúteos. La regresión de los cuerpos lúteos ocurre unos 30 días después de suprimida la ingestión.

Efectos en la gestación: un limitado periodo de ingestión de zearalenona es suficiente para reducir la supervivencia embrionaria. Se produce una menor fertilidad y mayor mortalidad embrionaria. Durante la gestación, la zearalenona afecta el ambiente uterino causando una disminución en la secreción tanto de LH como de progesterona y modifica la morfología de los tejidos uterinos.

Efecto sobre el peso de los fetos: se ha observado una disminución del 24% en el peso de los fetos a los 80 días de gestación con niveles de ingesta de 4 ppm. Si la ingesta es de 6 a 9 ppm se produce una disminución del peso al nacimiento. Finalmente, se han descrito aumentos en la incidencia de lechones muertos, débiles o con splay-leg.

Efectos sobre la lactancia: cuando se consume zearalenona durante la gestación y la lactancia tiende a aumentar la mortalidad de los lechones en las primeras dos semanas de vida.

Efectos en verracos

En verracos jóvenes la zearalenona actúa produciendo edematización del prepucio, alargamiento de pezones, atrofia testicular (Scharlach, W., 2002), feminización y disminución de la líbido, así como también caída de cerdas y prolapso rectal. Afecta la calidad seminal y reduce la producción de esperma. La F2 no afecta a los verracos adultos a concentraciones de 60 ppm (Scharlach, W., 2002).


Micotoxinas más importantes y sus efectos en el ganado porcino

En la tabla 2 se presentan los niveles tóxicos de las principales micotoxinas y los signos clínicos asociados.

Aflatoxinas

Son producidas por variedades de hongos tales como el Aspergillus flavus y Aspergillus parasiticus. Las más reconocidas son las B1, B2, G1 y G2. La M1 (derivado metabólico de B1) y M2 (derivado de B2) pueden encontrarse en la leche y la orina de los animales.

Pueden encontrarse en subproductos, en cereales y en alimentos para humanos (por ejemplo en los frutos secos). La aflatoxina M1 se puede localizar en la leche materna humana, si la madre ha ingerido alimento contaminado con la aflatoxina B1 (www.fao.org).

El efecto de estas toxinas depende de la edad del animal y de las dosis ingeridas.

Se ha observado que los cerdos expuestos a consumos leves durante periodos largos sufrirán efectos subagudos más que agudos, y tardan éstos en aparecer de 4 a 6 semanas. Entre estos efectos encontramos que las aflatoxinas son depresoras del sistema inmune al inhibir la fagocitosis y la síntesis proteica, interrumpiendo la formación de ADN y ARN, así como también las proteínas del ribosoma. También disminuyen el consumo de alimento, tienen efecto cancerígeno, teratogénico y mutagénico, son hepatotóxicas, ocasionan ictericia, producen anemia, nefrosis, hemorragias sistémicas y muerte. Por último, hay que recalcar que aunque no tienen un efecto directo sobre el tracto reproductivo, las aflatoxinas pueden ocasionar abortos y agalactia. También pueden ser transferidas desde el útero a los lechones neonatos afectando a su respuesta inmunológica (Schatzmayr, G., 2004). El índice de crecimiento de los lechones se verá afectado en caso de ingestión de aflatoxinas a través de la leche materna.

Ocratoxina A

La ocratoxina es producida por hongos del grupo del Aspergillus ochraceus y un número de especies del Penicillum, como el Penicillum viridicatum (Osweiler, 1992) y Penicillum verrucosum. A menudo actúa presentándose junto a la citrinina (Lacey, 1990). Puede encontrarse como contaminante natural de los cereales (cebada, arroz), subproductos y en alimentos para humanos tales como legumbres, quesos, granos de café crudo y carnes ahumadas, principalmente.

Es un potente agente nefrotóxico y hepatotóxico, inmunosupresor y produce un peor índice de conversión reduciendo el crecimiento. Puede producir úlceras gástricas y los animales se encuentran sedientos. En altas concentraciones puede ocasionar pérdida de la fertilidad en verracos por alteraciones en la calidad y producción seminal (Biró, K., 2003). Produce también efectos teratogénicos y carcinogénicos. En cerdos jóvenes puede ocasionar edema con rigidez generalizada.

Han sido identificados casos de necrosis de colas en lechones y disminuye el crecimiento fetal debido a su transmisión a la placenta.


Fumonisinas

Son producidas por el Fusarium moniliforme aunque también pueden producirlas otras especies como Fusarium proliferatum y Fusarium anthophilum. Las más importantes por su toxicidad son la B1 y la B2, que se encuentran en cereales como maíz y sus subproductos.

Su mecanismo de acción es la inhibición de la síntesis de los esfingolípidos (esfinganina y esfingosina) (Quiles, A., 2005). Producen efectos neurotóxicos (leucoencefalomalacia), nefrotóxicos, lesiones cardiacas, edema pulmonar y cerebral. Reducen la ingesta de pienso y el crecimiento de los animales así como la linfoblastogénesis. A dosis bajas producen trastornos hepáticos y pancreáticos, cianosis e ictericia. Parece que hay discrepancias respecto a los niveles de fumonisinas que causan efectos.

Según Lawlor et al. (2001) no hay efectos nocivos con niveles inferiores a 10 ppm (tabla 2), pero otros autores (Rotter et al., 1996) sí encuentran efectos nocivos con niveles de fumonisina B1 de 0,1; 1,0, y 10 mg FB1/kg de pienso (ppm).


Tricotecenos

Producidas principalmente por Fusarium tricinctum, graminearum, roseum y sporotrichioides. Las más importantes son la vomitoxina o deoxinivalenol (DON), toxina T2 y diacetoxiscirpenol (DAS). Se pueden encontrar en cereales y sus subproductos.

Vomitoxina

La vomitoxina es una potente inhibidora del consumo de alimento y del crecimiento, de forma que por cada 1 ppm se estima que el consumo cae un 5%. Cuando voluntariamente los animales reducen el consumo, los vómitos se detienen. Produce también dolor abdominal, engrosamiento de la región esofágica del estómago, inflamación intestinal ocasionando diarrea aguda, reducción de la producción de células sanguíneas en la médula ósea e inhibición de la síntesis de ADN y de proteínas (Devegowda, G., www.acontece.com.ar). También pueden afectar al sistema nervioso, circulatorio y la piel. En cerdas adultas ocasiona trastornos reproductivos con retorno a celo y alta mortalidad en lechones lactantes.

Toxina T2

La toxina T2 es más potente que la vomitoxina, pero menos común. Tiene también efecto emético, reduce el consumo de pienso y deprime el crecimiento de los animales. Produce infertilidad con lesiones en ovarios y útero, a partir de consumos de 1-2 ppm (Jacobsen, B. J., et al. 1993).


Ergotamina

Es producida por el hongo Claviceps purpurea y aunque el bovino es la especie más susceptible, afecta a todas las demás. El hongo sintetiza también otros alcaloides, entre ellos la ergometrina, que produce gangrena seca en la glándula mamaria y en las extremidades, incluyendo orejas, cola y patas.

Los síntomas van asociados a un pobre índice de crecimiento, depresión general e incremento de la frecuencia respiratoria.

Los granos contaminados con ergotamina nunca deben administrarse a hembras preñadas, pero pueden utilizarse con moderación en dietas para cerdos en crecimiento y en terminación (Tri- State Swine Nutrition Guide, 1998).


Eficacia vacunal y micotoxinas

La inmunidad adquirida en el curso de la vacunación puede estar comprometida por las micotoxinas. Por ejemplo, la aflatoxina B1 disminuye la inmunidad adquirida con la vacunación contra el mal rojo (Cysewski et al., 1978).

Se ha demostrado también que la ingestión de dosis bajas de otra micotoxina, la fumonisina B1, disminuye la respuesta específica de anticuerpos desarrollada en relación con la vacunación (Taranu et al., 2005). Una exposición prolongada durante 28 días a niveles de 8 ppm de fumonisina B1 administrados con la alimentación no modifica la concentración total de las inmunoglobulinas IgG, IgA e IgM, pero disminuye de forma significativa la respuesta específica de anticuerpos frente a un antígeno (Oswald, I., 2007).


Detección, identificación y control de micotoxinas

A continuación se detallan algunas recomendaciones respecto a la prevención y control de las micotoxicosis.


Prevención del crecimiento de hongos

Deberían identificarse los tipos y concentraciones de micotoxinas presentes en el cereal antes de la cosecha. Las micotoxinas generadas por Fusarium ya están presentes en el momento de la cosecha y aunque se realice un correcto almacenamiento de los granos no se despeja el riesgo de su existencia. Al contrario, las micotoxinas producidas por hongos del género Penicillum y Aspergillus son características del almacenamiento. Con una cosecha cuidadosa se evitará dañar los granos. Al mismo tiempo, se realizará un adecuado secado de los mismos.

Es aconsejable una adecuada aireación para mantener el grano frío y evitar trastornos.

Su manejo es fundamental. Los sistemas de termometría en la planta de silos son una gran herramienta para hacer más eficiente el uso de la aireación y así evitar picos de calentamiento que deterioran la calidad de los granos.

Otra cuestión de importancia es el control de insectos, que no sólo deterioran el cereal sino que también son diseminadores de la microflora y contribuyen a la contaminación fúngica. Los pájaros contribuyen también al deterioro del grano.

Es muy importante controlar la temperatura, ya que la actividad biológica se anula o minimiza por debajo de los 20 ºC. Por lo tanto, hongos, bacterias, insectos y otros patógenos por debajo de esta temperatura no alcanzan actividad metabólica.

Sin embargo debemos destacar que hay algunas excepciones ya que, a temperaturas inferiores a 20 ºC, algunos Fusarium tienen actividad metabólica y sólo producen zearalenona con temperaturas comprendidas entre 10-14 ºC (Mirocha et al., 1977).

Es necesario llevar un estricto control de humedad, la cual no debe ser mayor del 12% para las amiláceas y del 10% para las oleaginosas. El concepto de condición cámara para la exportación de granos no es el mismo que para la nutrición animal ya que en exportación se pueden mezclar granos con diferentes niveles de humedad, mientras que para el destino nutricional esto es muy peligroso, ya que genera focos de calentamiento en el almacenaje que deterioran la calidad de los mismos. El secado uniforme para este destino es imprescindible.

Muestreo adecuado

Se deberían tomar muestras de pienso después del molido y del mezclado, enviándolas periódicamente al laboratorio para detectar la posible presencia de micotoxinas. Es necesario recoger varias muestras de aproximadamente un kg en áreas separadas del pienso. Posteriormente se mezclan y se vuelven a muestrear, se envasan e identifican correctamente con número y fecha y se refrigeran a 4 ºC. Se deben dejar dos muestras de testigo mientras que el resto se envían a laboratorios diferentes para una mayor exactitud de los resultados. La detección más rápida puede lograrse con métodos disponibles comercialmente, tales como el kit de ELISA o cromatografías de gases, cromatografías de capa fina, etc. Si el kit de ELISA da positivo, es aconsejable reconfirmar por cromatografía de líquidos de alta resolución o por cromatografía de gasesespectrometría de masas, esencialmente en los piensos, debido a la posibilidad de obtener falsos positivos como consecuencia de los anticuerpos policlonales contenidos en el kit de ELISA.

Uso de grano contaminado Si se sospecha que el pienso está contaminado con micotoxinas se ha de suspender el suministro inmediatamente. Es posible diluirlo en una proporción 1/10 con otros cereales y utilizar esta mezcla, pero otra posibilidad es destruirlo. En todo caso, no se debe administrar el pienso contaminado a lechones, cerdos jóvenes y piara reproductiva por ser éstos más susceptibles.

Es aconsejable que las empresas que tienen un volumen importante de fabricación realicen la limpieza y desinfección al menos una vez al mes. En otras cuyo nivel de producción sea mas bajo, se puede espaciar más.


Inhibidores de hongos (fungistáticos)

Como medida complementaria podemos realizar un tratamiento biológico incorporando inhibidores de hongos con ácidos orgánicos, tales como el ácido propiónico, el ácido sórbico y el ácido fórmico.

Estos productos tienen propiedades corrosivas cuando se usan en forma líquida, por lo tanto pueden comprarse con un adyuvante para facilitar su uso.

Actúan inhibiendo la síntesis de varias enzimas de la célula fúngica, afectando por lo tanto al metabolismo del hongo, evitando su crecimiento y proliferación, reduciendo así el riesgo de contaminación con micotoxinas. Sin embargo, si éstas ya han contaminado el alimento, el fungistático no las eliminará. Estos productos pueden utilizarse también para el tratamiento de los circuitos e instalaciones de la fábrica de piensos.

El uso indebido de fungistáticos en concentraciones sub-inhibitorias puede ocasionar, en ciertos casos, que sean metabolizados por algunas especies de mohos toxicogénicos, favoreciendo la producción de micotoxinas (Gimeno, A., 2004).

Una vez diagnosticada la causa de la contaminación se debe proceder al cambio de la fuente de suministro de pienso, a la inspección de los silos, de los equipos de molienda y de los alimentadores.

Igualmente, se debe realizar una correcta limpieza de todos ellos mediante un tratamiento físico por calor, extracción por solventes, limpieza y lavado o tratamiento químico con bisulfito de sodio, formaldehído y ácido ascórbico. Se puede llevar a cabo también una circulación de maíz en grano embebido en antifúngico por todo el circuito de la fábrica, para eliminar las incrustaciones (por el efecto percutor y abrasivo del grano) y para inhibir el crecimiento y proliferación fúngica (por el efecto del antifúngico).

Es necesario realizar la limpieza de comederos frecuentemente para eliminar alimentos dañados, especialmente en aquellas explotaciones donde se utiliza alimentación líquida. Se debería extremar la limpieza y desinfección de los silos, sistemas de distribución y en lo posible no almacenar alimento durante más de una semana, sobre todo en los animales de las categorías más sensibles. Evitar que los silos sufran filtraciones de humedad y condensación de agua, para lo cual se recomienda que tengan respiraderos en la parte superior.

Adsorbentes de micotoxinas

Los secuestrantes de micotoxinas utilizados en pienso previenen la absorción a nivel de intestino de las micotoxinas debido a un fenómeno de adsorción química, por el cual los secuestrantes forman compuestos inertes, estables e irreversibles con las micotoxinas que son eliminados por las heces.

Entre otros podemos mencionar la bentonita, que es muy poco específica, ya que además de ligar toxinas, también liga distintos nutrientes tales como vitaminas, minerales y algunas drogas.

Son productos de bajo coste pero su alta dosificación dentro de las fórmulas obliga a concentrar más las dietas. La capacidad de adsorción para aflatoxinas y zearalenona es del 97% y 30% respectivamente.

Otros secuestrantes de micotoxinas son los aluminosilicatos, que funcionan con muy buena efectividad para aflatoxinas (en un 92% de adsorción aproximadamente) y baja para zearalenona (con alrededor de un 21,3% de adsorción).

Existe un compuesto derivado de la pared de levaduras llamado glucomanano esterificado (EGM). Este producto se incorpora a bajas dosis y además de tener efectos sobre aflatoxinas, entre el 85 al 95% de adsorción, también lo tiene para zearalenona en grado mayor a los aluminosilicatos y a la bentonita sódica. Según datos recientes de pruebas in vitro, el porcentaje de adsorción cubriría entre el 65 al 70%. El EGM es termoestable y no perderá actividad durante los procesos de extrusión o paletizado (Devegowda, G., www.acontece.com.ar/0521.htm).

Ha surgido en el mercado la amadeíta, una nanoarcilla que se combina con otros ingredientes activos como la montmorillonita (un tipo de arcilla bentonítica), tierra diatomea, paredes de células de levadura y extractos de algas (polisacárido).

La amadeíta es todavía más eficiente como secuestrante de un gran espectro de micotoxinas y tiene mayor capacidad de adsorción, ya que este polisacárido modifica la estructura de la montmorillonita y actúa situándose como pilares entre las capas de arcilla, incrementando el espacio entre ellas unas diez veces y por lo tanto proporcionando un mayor rango en la capacidad de adsorción de la arcilla (Baker, R., 2006).

Cuando se presenten casos de intoxicación por micotoxinas se pueden administrar sustancias con efecto lipotrópico tales como colina, metionina, vitamina B12, biotina o ácido fólico para movilizar las grasas y reducir la degeneración grasa del hígado. La metionina es la precursora del glutatión, el cual forma dentro del animal y en el hígado un complejo conjugado con la aflatoxina B1, que posteriormente es eliminado por las heces y orina.


Tratamiento térmico

La granulación a 70 ºC - 80 ºC y los procesos de extrusión y expandido son excelentes para conseguir una reducción o eliminación significativa de la flora fúngica, aunque en general las micotoxinas son bastante resistentes a las altas temperaturas.

Si éstas se mantienen poco tiempo no son suficientes para una eliminación completa de la flora. Por otro lado, tiempos de permanencia mayores a estas temperaturas pueden ser más efectivos en cuestión de detoxificaciones pero perjudican al alimento y lo hacen inadecuado para su consumo.


Métodos químicos

Podemos mencionar dentro de este método al amoniaco, hidróxido cálcico y monometilamina, los cuales pueden reducir hasta en un 98% las aflatoxinas transformándolas en metabolitos no tóxicos como aflatoxinas B2a y G2a. Sin embargo, el amoniaco reduce en un 15 a 30% el aminoácido cisteína en la materia prima. La utilización de los otros productos no disminuyó significativamente la digestibilidad de las proteínas, ni la utilización proteica neta, ni los caracteres organolépticos de la materia prima (Gimeno, A., 2004).


Enzimas biotransformadoras de micotoxinas

Se incorporan al pienso y una vez ingeridas por el animal participan en la conversión de las micotoxinas en compuestos derivados, que son eliminados por orina y heces. Estos derivados pueden ser menos tóxicos o no tóxicos en comparación a la micotoxina original. Sin embargo, con ciertas micotoxinas, las reacciones intermedias de biotransformación dan lugar a compuestos iguales o más tóxicos que la micotoxina original (Gimeno, A., 2004).


Métodos biológicos

Se han realizado pruebas de laboratorio con buenos resultados utilizando microorganismos (Sacharomices cerevisiae, Flavobacterium aurantiacum, microorganismos del rumen) que degradan ciertas micotoxinas bajo determinadas circunstancias, aunque la aplicación práctica está sujeta a mayores estudios. (Gimeno, A., 2004).


Debemos tener en cuenta

La presencia de micotoxinas en granos y piensos tiene un serio efecto perjudicial tanto económico como a nivel de la salud animal y humana.

La exposición a micotoxinas puede producir toxicidad tanto aguda como crónica, con resultados que van desde efectos nocivos en los sistemas nervioso central, cardiovascular, respiratorio y en el aparato digestivo, hasta la muerte.

Las micotoxinas pueden también ser agentes cancerígenos, mutagénicos, teratogénicos e inmunodepresores, ya que obstaculizan la respuesta inmunitaria y, por consiguiente, reducen la resistencia a enfermedades infecciosas.

La toma de conciencia y prevención a nivel de toda la escala productiva parece ser el mejor método para evitar las pérdidas provocadas por las micotoxinas, que se presentan como un problema a nivel mundial, tanto en países productores como también en aquellos importadores de cereales, semillas, pienso, e inclusive carne (en la que se han encontrado residuos de micotoxinas).