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Aftosa en cerdos

Enfermedades porcinas de importancia en el trópico

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Debido a que las transacciones entre países latinoamericanos, a través de los tratados de libre comercio (TLC), se han incrementado sensiblemente, es necesario estar atentos a la problemática que involucra a la Fiebre Aftosa (FA), enfermedad esta que causa no sólo pérdidas económicas, sino desarreglos comerciales profundos en países exportadores de leche, y carne principalmente, como Colombia, Paraguay, Uruguay, Brasil y Perú, que sólo vacunan contra la enfermedad, con el riesgo de que si llegase a presentarse una pandemia, afectaría sin lugar a dudas a países libres del flagelo, como los centroamericanos, México incluido.

La especie porcina es una de las menos estudiadas, dentro de la ganadería suramericana, la que podría originar focos de infección permanentes, de enorme importancia estos en los TLC, que ahora se firman entre varios países en el ámbito global. La eficiente vacunación del efectivo ganadero bovino en Colombia, ha hecho que el país sea declarado por la OMS, como libre de FA por vacunación. Pero aunque se están haciendo grandes esfuerzos en la especie bovina, quedan sin embargo grandes vacios en la comprensión de la enfermedad en la especie porcina. Hace algunos meses, Rusia cerró la importación de carne bovina del país, debido a un brote de FA que se presentó en porcinos, en el departamento de Nariño, posiblemente por la introducción de cerdos de contrabando de la vecina República del Ecuador.

La vacunación de cerdos contra FA, no ha sido tan eficaz como en ganado bovino, no sólo en Sudamérica, sino también en países que han luchado arduamente contra el flagelo, como los del Reino Unido en Europa, donde se oponen firmemente a la vacunación de cerdos, porque: 1- La reacción tisular a la vacuna oleosa, daña las canales. 2- la inmunidad alcanzada es deficiente, quedando los animales expuestos a infectarse con virus vivo existente en el entorno, y a volverse portadores asintomáticos; el virus puede subsistir en el tejido linfático tonsilar, meses, sin que los animales presenten sintomatología alguna 3- Esta, la vacuna, causa abortos y mortinatos 4- Las asociaciones ganaderas del Reino Unido, están pidiendo que el Estado sea declarado libre de FA sin vacunación ¿Pero conocemos nosotros, cómo se manifiesta la enfermedad en la especie porcina?

La enfermedad en cerdos: en el amplio panorama de la FA en países endémicos, el cerdo como notamos anteriormente, ha sido la especie animal menos estudiada. Los esfuerzos investigativos se han concentrado especialmente, sobre los aspectos epidemiológicos de la enfermedad en el ganado bovino. Es poca la atención que se ha prestado al animal, que por las características inherentes a su explotación (hacinamiento, estrés), constituye uno de los mayores riesgos epidemiológicos en áreas endémicas.

Las lesiones causadas por la FA en cerdos, se pueden dividir en tres clases: 1) superficiales, manifiestas estas por vesículas y úlceras en el hocico, lengua, pezuñas y mamas. 2) Internas, la cuales afectan órganos y tejidos, entre los cuales se encuentran los que normalmente no soportan el crecimiento continuo del virus aftoso, como el miocardio, músculo esquelético, páncreas, cerebro y cerebelo; este tipo de infección podría denominarse semiabortiva sucesiva. 3) Mixtas, caracterizadas estas por lesiones tanto internas como externas.

Se ha considerado que en brotes de campo, las cepas miofílicas o miotrópicas (que afectan tejido muscular principalmente) y las epiteliotrópicas (que afectan tejido epitelial principalmente), determinan en parte la morbilidad, y especialmente la mortalidad en los diferentes grupos dentro de las explotaciones; se ha considerado también, que los cerdos jóvenes, especialmente los lactantes, son más susceptibles a la infección viral, más sin embargo, es poca la información referente a cómo se desarrolla la enfermedad en el campo.

El grado de hacinamiento en que se encuentran los animales en explotaciones comerciales, determina el grado de exposición al tipo de virus y la frecuencia de la dosis perjudicial de partículas virales y por consiguiente, el nivel virémico. En consecuencia, el hacinamiento, una característica de las explotaciones tecnificadas, también determina en cierta forma la morbilidad y mortalidad entre los diferentes grupos de lechones, animales de levante y ceba, y reproductores.

En lechones, no sólo se considera el factor de concentración masiva con relación al grado de exposición viral, sino también de que estos succionan de pezones enfermos, lo cual determina que el nivel virémico sobrepase el umbral de la infección superficial típica de la enfermedad, y se produzcan lesiones internas en el miocardio y musculatura esquelética (infección mixta), aumentando la mortalidad en este grupo de animales. Otro factor a considerar en la mortalidad que se presenta en este grupo, es la hipoglicemia (menos de 40 mg De glucosa/100ml de sangre) en lechones enfermos, resultante de la agalactia que ocurre en las madres enfermas.

El hacinamiento en corrales de animales de levante y ceba, es elevado por razones de carácter técnico, lo cual favorece la acumulación de partículas virales en el ambiente, y por consiguiente, altos niveles virémicos y la ocurrencia de lesiones externas e internas que, como las cardíacas, aumentan significativamente la mortalidad. El grupo de animales reproductores, no sufre concentraciones masivas o hacinamiento, lo cual reduce la exposición viral masiva; este grupo en brotes de FA, generalmente presenta lesiones externas. Con el fin de ilustrar lo anteriormente expuesto, a continuación se presenta un breve recuento de los cambios patológicos observados en la enfermedad natural y experimental, en varios países del continente, donde la FA es endémica todavía.

La enfermedad natural: se hicieron varias necropsias, en tres granjas porcícolas de cría y ceba, en las cuales se diagnosticó la enfermedad con base en los síntomas clínicos, aislamiento y caracterización del agente infeccioso. El impacto económico de la enfermedad en estas granjas, se pone de manifiesto con los datos que se presentan a continuación. En la primera explotación, donde el agente infeccioso fue el Valle 0, subtipo 01, murieron 82 cerdos durante el primer mes de iniciado el brote, de un total de 270 animales. En la segunda explotación, donde el agente infeccioso fue el mismo (Valle 0, subtipo 01), murieron 36 animales de un total de 200, seis cerdas abortaron aproximadamente 56 fetos. En la tercera explotación, donde el agente aislado fue el Valle A, subtipo A27, murieron 307 animales de 1.093, en cuatro meses que duró el brote, y se presentaron 104 abortos. El grado de hacinamiento en animales de ceba en esta última porqueriza era tan alto, que los primeros 24 cerdos murieron durante el transcurso de 46 horas a partir de la detección de los primeros síntomas.

Las lesiones histopatológicas internas, fueron en su orden más evidentes en miocardio, músculo gastrocnemio, hígado, páncreas y cerebro. No todos los animales muertos y necropsiados, presentaron lesiones externas vesiculares o ulcerativas, sobre todo en los núcleos de levante y ceba, los cuales presentaron daño cardíaco severo corazón atigrado, con daños tisulares también severos en músculo esquelético, hígado y páncreas y algunos en cerebro. Las lesiones variaron en intensidad, desde una ligera infiltración muscular mononuclear, pérdida de estriaciones y homogenización de fibras musculares, hasta una necrosis caracterizada por sarcólisis severa. Es necesario comprender, que las fibras cardíacas son ramificadas a diferencia de las que forman el músculo esquelético que son alargadas y multinucleadas. Las lesiones hepáticas se caracterizaron por degeneración grasa, vacuolización con numerosos cuerpos hialinos en los hepatocitos y necrosis central lobulillar ocasionada por falla cardíaca. El páncreas de algunos de los animales examinados, presentó cambios regresivos en células acinares, pérdida de arquitectura parenquimatosa y degeneración hidrópica en algunas células de los islotes, lesiones que estarían comprometidas en la degeneración grasa encontrada en el hígado, aunque la anorexia también estaría comprometida. En cerebro, el cambio histológico mayor se caracterizó pérdida de la arquitectura neuronal.

La enfermedad experimental: se inocularon cerdos jóvenes con virus Valle 0, subtipo 0, aparentemente miofílico o miotrópico (que afectan tejido muscular principalmente), y se sacrificaron 30 días después de la infección. Las lesiones se encontraron en piel, músculo cardíaco y esquelético, y en menores proporciones en páncreas e hígado; no se encontraron lesiones en tejido nervioso El estrés causado por el hacinamiento, el volumen de aire en las explotaciones, la ventilación deficiente, la temperatura existente, el diseño de las porquerizas, las razas de cerdos explotados y el tiempo de duración del brote, parecen definitivos para el desarrollo de cambios histopatológicos tanto externos como internos. Es evidente, que se necesitan más estudios en brotes naturales e infecciones experimentales, para una mejor comprensión de los alcances de los virus aftosos (A, 0, C, SAT 1, SAT2, SAT3 y ASIA1) y sus numerosos serotipos y subtipos, codificados generalmente por la secuencia genómica de la proteína estructural VP1 del Aphtovirus, familia Picornaviridae. Aunque el virus aftoso sí produce lesiones en uñas y palmas de las manos en humanos, recientemente se le ha incriminado en la muerte de más de 81 niños en Vietnam, pero pareciera ser de que se trata del virus Cocsackie 71, que produce lesiones parecidas en boca, manos y pies. La evolución continúa su camino hacia alguna parte.

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