¿Puede la Genética tener influencia en la aparición o en el agravamiento de las enfermedades?

Introducción

No pasa una semana sin que se comunique a los productores de porcino una “verdadera novedad” sobre las ventajas de tal o cual genética, a menudo en lo relacionado con la sanidad de los cerdos. Todos los participantes en el RIPP, por ejemplo, han sido informados del conocido como “efecto Piétrain” en relación con la MAP. Es importante recordar que todos nosotros (productores, tecnólogos y veterinarios) buscamos un culpable para responsabilizarle de todos los males que acaecen a la producción porcina y la genética se muestra como el culpable “ideal” al mismo nivel que las micotoxinas, los campos magnéticos y las corrientes vagabundas, sin olvidar los virus y las bacterias.

El objetivo de este trabajo es recordar algunos principios generales de la genética cuantitativa de las poblaciones y presentar los resultados de ciertas investigaciones que permitirán, de una parte, estudiar las relaciones favorables o desfavorables entre genética y enfermedades y, de otra, apuntar algunas perspectivas para los años venideros.

¡Cuidado!. El título de este trabajo, muy general, necesita de algunas precisiones importantes.

En una primera aproximación debemos puntualizar sobre la naturaleza de las enfermedades consideradas. El espíritu general del RIPP 2004 está globalmente orientado hacia las enfermedades de origen infeccioso. Por ello, sólo este tipo de enfermedades será considerado en este artículo. Las enfermedades (o taras) genéticas, en su más amplio sentido (trastornos metabólicos, neurológicos, morfológicos etc.), no tendrán cabida en este trabajo. Señalemos aquí, simplemente, que las numerosas anomalías en el desarrollo, descritas para la especie porcina, tienen causas muy variadas (muchas de ellas genéticas pero otras traumáticas, infecciosas, toxicológicas etc. por citar sólo algunas) y que la gravedad de dichas anomalías es totalmente independiente su sus causas.

Por otra parte, la cuestión propuesta puede ser observada desde dos ángulos complementarios: El primero, retrospectivo y negativo, puede resumirse en:

“¿Es la selección, llevada a cabo en el pasado, la responsable del aumento de la incidencia o de la gravedad de las enfermedades?”

El segundo, más prospectivo y positivo se traducirá en:

“¿Puede intentarse, en un futuro próximo, la mejora genética de las poblaciones porcinas para disminuir la incidencia de las enfermedades?”

En la medida en que los criterios de resistencia/sensibilidad a las enfermedades muestran una evidente variabilidad genética en y/o entre poblaciones porcinas (existen diferencias genéticas entre los animales), la respuesta a las dos cuestiones precedentes es la misma:

“Potencialmente, si”

Este artículo será, así, estructurado de la forma siguiente: En una primera parte, trataremos de demostrar, con ayuda de ejemplos, que existe efectivamente una variabilidad genética. En una segunda parte intentaremos explicar e ilustrar en qué medida la selección genética que se ha llevado a cabo anteriormente puede haber producido efectos potencialmente desfavorables sobre la salud de los animales. Para finalizar, en una tercera y última parte, presentaremos las estrategias de mejora genética utilizadas en la actualidad que pueden conseguir la disminución de la incidencia de las enfermedades en las explotaciones porcinas.

1.- Genes de resistencia/sensibilidad a las enfermedades en el cerdo. Variabilidad genética

Los primeros trabajos que apuntaron la posibilidad de la existencia de un componente hereditario en la resistencia a ciertas patologías específicas porcinas, datan de la primera mitad del siglo XX: Resistencia a al fiebre aftosa (Smith et al. 1938), a la brucelosis (Cameron et al. 1942), al cólera o a la rinitis atrófica (Hutt, 1958) etc. Las primeras estimaciones de heredabilidad (h2: parte de la variación total de un carácter específico medida en una población, que se debe a las diferencias genéticas ente los animales), son más recientes (heredabilidad de la incidencia de la rinitis atrófica: Kennedy y Moxley, 1980). Es, igualmente, en este período, cuando se ponen en evidencia las primeras diferencias entre distintas razas: Mejor respuesta inmunitaria a la Bordetella bronchiseptica en los cerdos de las razas Yorshire y Landrace en comparación con los Duroc, por ejemplo (Rotchild et al. 1984).

Desde esos momentos, Los esfuerzos de los investigadores que han trabajado en este campo particular de la genética porcina, han sido más moderados, en comparación con los trabajos dirigidos al estudio de otros caracteres en los cerdos (crecimiento muscular, eficacia alimentaria, reproducción etc.) o a la evaluación de aspectos metodológicos de la selección (evaluación genética de los reproductores, cartografía del genoma etc.). En estos trabajos de investigación se han obtenido numerosos resultados interesantes. No tenemos ni la pretensión ni la misión de hacer aquí una exhaustiva revisión de los mismos. Nos limitaremos, a continuación, a la presentación de algunos de los trabajos más recientes y más representativos cuyos resultados permiten establecer distintas estrategias para la mejora genética de los animales.

Uno de los países más activos, actualmente, en el tema de la “resistencia genética a las enfermedades del cerdo” es Dinamarca. En este país, además, se han llevado a cabo interesantes experiencias en otros campos de la producción porcina. Existen tres series de trabajos especialmente importantes y complementarios entre sí, que han sido publicados recientemente en dicho país. El primero ha sido llevado a cabo por Henryon et al. 2001 y en él se han estimado las heredabilidades, según criterios de resistencia, a ciertas enfermedades clínicas y subclínicas. En este estudio se ha evaluado la resistencia de los animales, en un contexto experimental, a partir del momento en que se inicia el control del desarrollo y el diagnóstico clínico de la enfermedad (datos no disponibles). Los valores de heredabilidad estimados muestran que existe una variabilidad genética para la resistencia para las cojeras (h2= 0.16), para las enfermedades respiratorias (h2= 0.12) y para las diarreas (h2= 0.16) lo que permite intentar llevar a cabo una selección genética eficaz. Recordemos, en efecto, que si la selección de un carácter es tanto más eficaz cuanto mayor sea su heredabilidad, parece posible esperar, siempre que se aporten los medios adecuados (alta precisión en la evaluación de los índices, elevada intensidad de selección, optimización del intervalo de generación etc.), que se pueda mejorar, mediante selección, un carácter moderadamente heredable.

Nos dan la razón, en este sentido, los progresos genéticos que se han llevado a cabo desde hace más de 10 años en la raza Large White para el carácter “número de lechones nacidos totales por camada” (h2= 0.10), en el que se ha conseguido un progreso genético anual de 0.15 lechones/año. (Tribout et al. 2003). Una segunda serie de trabajos (Henryon et al. 2002) fueron encaminados a estimar la heredabilidad de algunos criterios complementarios que reflejara, igualmente, la resistencia de los animales (número de leucocitos a los 53 días). Los valores obtenidos eran sensiblemente superiores a los precedentes (h2= 0.22, 0.29, 0.22 y 0.24 respectivamente para las distintas categorías de leucocitos: Neutrófilos, eosinófilos, monocitos y linfocitos). La tercera serie de trabajos, realizados por Henryon et al. (2003) se dirigieron a estimar la heredabilidad de una tercera categoría de criterios (presencia o ausencia de lesiones sobre las canales determinadas en el marco de las inspecciones rutinarias en el matadero). Se trataba, a priori, de establecer un programa de selección complementario con los dos anteriores (diagnóstico clínico y respuesta inmunitaria). Los valores estimados para los diferentes tipos de lesiones considerados (sistema respiratorio, abscesos cutáneos etc.) se hallaban todos muy próximos a 0. La ausencia de variabilidad genética para estos criterios los hacía muy malos candidatos para ser utilizados en una selección futura.

Otros resultados interesantes son los obtenidos en el marco de una experiencia de selección a una escala bastante amplia, llevada a cabo al inicio de los años 90 en Canadá (Mallard et al. 1994). Los animales se seleccionaron (líneas alta, baja y testigo) en base a un índice de selección que combinaba cinco criterios diferentes de respuesta inmunitaria (dos niveles de anticuerpos, dos medidas de actividad celular y un indicador de la función monocitaria innata). Se obtuvieron unas elevadas respuestas a la selección, lo que demostraba la existencia de una variabilidad genética para los caracteres seleccionados.

A partir de la cuarta generación, los animales de la denominada línea alta, que mostraban una fuerte respuesta inmunitaria, se mostraban también más resistentes a una infección por Mycoplasma hyorhinis, lo que parece probar que la respuesta inmunitaria y la resistencia se hallan, en este caso particular, estrechamente correlacionados. Los animales de la línea alta mostraban, igualmente, una mayor velocidad de crecimiento. Estos resultados que confirman, globalmente, los obtenidos en otras especies animales, como el ratón o el pollo (Pinard et al. 1992), parecen indicar que una selección indirecta sobre criterios de respuesta inmunitaria, fáciles de llevar a cabo, podría tener un impacto interesante sobre la resistencia general de los animales y, consecuentemente, sobre la incidencia de las enfermedades aparecidas durante la cría de los mismos. El hecho de que la eficacia de las vacunas se ve acrecentada (al menos en ciertos casos) en los animales seleccionados por su elevada respuesta inmunitaria, parece reforzar el interés que presenta esta acción.

Un gran número de observaciones recientes sugieren la existencia de una variabilidad intra e inter razas en la susceptibilidad a la enfermedad de adelgazamiento de los lechones (MAP). Los resultados obtenidos en las estaciones públicas de control de desarrollo de los cerdos y en los controles de los productos terminados muestran, entre los candidatos utilizados en dicha selección, que las poblaciones de cerdos Pietrain franceses mostraban una sensibilidad al MAP significativamente menor que las de Large White y Landrace franceses. Esta menor sensibilidad sería aditiva o parcialmente dominante. Los animales procedentes de cruces genéticos con Pietrain mostraban una sensibilidad intermedia entre Pietrain, de una parte, y Large White y Landrace franceses de otra (Bidanel y Mercat, comunicación personal). Se han llevado a cabo numerosas experiencias en el INRA, ITP y AFSSA, y se deberían realizar aún más con objeto de validar o invalidar estas observaciones. Actualmente y según nuestra experiencia, no existe aún ninguna publicación en la literatura científica que aclare este extremo.

En los distintos ejemplos anteriormente expuestos sobre los criterios de resistencia (en el más amplio sentido), se supone un determinismo genético “poligénico” (estos criterios están controlados por numerosos genes que tienen, individualmente, un defecto débil). Esta situación está, probablemente, muy extendida. Sin embargo, se han descrito ciertos casos de resistencia que involucran mecanismos genéticos sensiblemente más simples. Un claro ejemplo lo hallamos en la resistencia a la enfermedad del edema provocado por el Escherichia coli F18, especialmente en la fase post-destete. En el reciente estudio realizado por Frydendahl et al. (2003) se muestra claramente el importante efecto que tiene un gen particular (FUTIM307) sobre la sensibilidad de los animales a esta importante patología en la producción porcina. Sobre los 31 animales considerados en esta experiencia, 14 de ellos presentaban un genotipo sensible y 17 un genotipo resistente. Tras la ingestión de alimentos contaminados por una cepa patógena de Escherichia coli F18, 10 de los 14 animales sensibles desarrollaron una diarrea atribuible al agente patógeno frente a uno sólo de los 17 animales resistentes. Se ha desarrollado un sencillo test molecular (PCR-RFLP) que permite determinar el genotipo de cualquier individuo. Actualmente se está comenzando a utilizar este test a gran escala.

2.- Efectos potencialmente negativos de la selección sobre la resistencia a las enfermedades

Los programas de selección racional que se han puesto en marcha, desde finales de los años 50, en los principales países productores de ganado porcino se basan, esencialmente, en dos grupos de caracteres: 1) caracteres denominados “de producción” entre los que se pueden destacar la velocidad de crecimiento, el rendimiento y el contenido en músculo de las canales, la eficacia alimentaria y la calidad tecnológica de la carne y 2) a partir de los años 80 se establecieron los caracteres de “reproducción” entre los que destaca, como más frecuente, el tamaño de la camada en el momento del nacimiento. Los caracteres de resistencia a las enfermedades no han estado nunca contemplados en los objetivos de selección de las principales razas o líneas utilizadas en las pirámides de producción en ganado porcino.

Este tipo de selección es susceptible de tener repercusiones negativas sobre la resistencia de los cerdos a las enfermedades por tres razones potencialmente principales:
A) existencia de correlaciones genéticas negativas (desfavorables) entre los caracteres seleccionados y los caracteres de resistencia
B) reducción del tamaño genético de las poblaciones y deriva genética y 3) modificaciones de las condiciones de manejo de los animales en cría. Estos tres puntos serán desarrollados con más detalle a continuación, en este texto.

a. Correlaciones genéticas desfavorables
Se dice que dos caracteres están genéticamente correlacionados de una forma desfavorable cuando, en el seno de una población, los animales muestran fuertes valores para uno de estos caracteres mientras que los valores para el otro son muy débiles.

Como se ha indicado en el capítulo anterior, los mecanismos de resistencia genética a las enfermedades implican, generalmente, un número muy elevado de genes (desde varias decenas a, en algunos casos, algunos centenares). Este es, igualmente, el caso de los caracteres de producción y de reproducción que se seleccionaron intensivamente en el pasado. Algunos de estos genes actúan como codificadores de ciertas proteínas implicadas en un gran número de mecanismos fisiológicos (metabolismo, reacciones inmunológicas etc.). Según esto, podemos pensar que algunos genes tendrán efectos simultáneos sobre varios caracteres, lo que les califica como pleiotropos. Por ejemplo, los genes pueden mostrar un efecto favorable sobre el crecimiento y, simultáneamente, un efecto desfavorable sobre la síntesis de ciertos anticuerpos. En estas condiciones, una selección intensiva basada en criterios de crecimiento de los animales, es decir, una selección genética para aumentar la frecuencia de los genes que presentan un efecto favorable sobre el crecimiento global de una población animal tendrá, probablemente, consecuencias nefastas sobre la respuesta inmunitaria de estos animales y, consecuentemente, sobre la resistencia de los individuos a ciertas enfermedades específicas en la producción.

La existencia de genes peliotrópicos es una de las formas de explicar las correlaciones genéticas, tanto favorables como desfavorables, entre distintos caracteres. Otra forma de explicar estas correlaciones genéticas es a través de las interferencias entre genes. Dos genes situados muy próximos el uno del otro sobre el soporte físico (el cromosoma), considerados como relacionados entre sí, tienen una débil probabilidad de separarse durante la fabricación de los gametos (meiosis). Esquemáticamente, si uno de los genes tiene un efecto favorable sobre el crecimiento y el otro, relacionado, un efecto desfavorable sobre la síntesis de anticuerpos, la relación entre ambos genes podría contribuir, hipotéticamente, a la existencia de una correlación genética desfavorable entre crecimiento y respuesta inmunitaria (resistencia a las enfermedades)

Le existencia de correlaciones genéticas desfavorables entre caracteres ha dado lugar a numerosos estudios: Entre criterios de composición de la canal y criterios de calidad tecnológica de la carne (Ducos, 1994) o entre velocidad de crecimiento y porcentaje de músculo y osteocondriosis (Jorgensen y Andersen, 2000), por ejemplo.

Teóricamente, se puede observar la existencia de estas correlaciones entre los criterios de selección diseñados en el pasado y los criterios de resistencia a las enfermedades infecciosas. De todas formas, que nosotros sepamos, no se ha publicado hasta hoy ningún trabajo científico que aporte resultados en este sentido.

b. Relación de tamaño genético de las poblaciones: deriva genética
La selección consiste en utilizar en la reproducción, de una forma privilegiada, a los reproductores que muestran los valores genéticos aditivos más fuertes (índice) respecto a los caracteres incluidos en el objetivo de la selección. Cuanto más se intensifique esta selección, menor será el número de animales utilizados de una forma significativa par la reproducción. La inseminación artificial constituye, indudablemente, una herramienta incomparable para la difusión del progreso genético pero, igualmente, puede contribuir a una utilización desequilibrada de los machos reproductores, lo que se traduce en la aparición de “cuellos de botella” genéticos en las poblaciones. El concepto de “cuello de botella” genético está muy bien ilustrado, en la raza Large White francesa, por un verraco llamado “Ignacio”. Seleccionado en 1994 en base a un índice reproductivo especialmente elevado, Ignacio fue utilizado intensivamente durante tres años y así, en 1997, tenía 49 hijos y nietos en servicio en los Centros de Inseminación Artificial. Su contribución a los genes de las cerdas nacidas en 1996 era sólo del 5 % (Maiget et al. 1998).

La mayor parte de las poblaciones seleccionadas de una forma intensiva, sometidas a los “cuellos de botella” han sufrido, en el transcurso de los diez últimos años, una importante reducción en su variabilidad genética. En las dos poblaciones de hembras Large White y Landrace franceses, por ejemplo, el número de “genomas equivalentes” (número de genomas que pueden reconstruirse a partir de los genes presentes en un momento dado en una población) se ha visto dividido por 4 sólo en dos generaciones (actualmente es de 17 y de 13 respectivamente para las dos razas) (Maignet et al. 2001). Estas poblaciones, a pesar de sus importantes efectivos brutos serán, de aquí en adelante, genéticamente de pequeño tamaño, sometidas al fenómeno denominado “deriva genética”. Este fenómeno corresponde, formalmente en las poblaciones, a la fluctuación aleatoria de la frecuencia de los genes a lo largo de varias generaciones. Algunos genes aumentan su frecuencia mientras que otros la disminuyen hasta, eventualmente, desaparecer. Por ello, se puede pensar que algunos genes de resistencia se pueden haber perdido o que ciertos genes de sensibilidad pueden haber aumentado de una forma importante debido a la “deriva genética”.

Para presentar el problema de una forma diferente se puede, también, establecer la hipótesis de que Ignacio era portador de genes de sensibilidad a las enfermedades: Desgraciadamente (o afortunadamente) es imposible, con los conocimientos de que disponemos hoy en día, confirmar esta hipótesis. Por otra parte, las prácticas de manejo genético que han dado lugar a los principales “cuellos de botella”, han sido corregidas en los últimos años (limitación del número de descendientes destinados a los Centros de Inseminación Artificial por cada verraco ubicado en cualquiera de esos Centros).

c. Efectos indirectos de la selección
La selección practicada desde hace más de 20 años ha modificado sensiblemente el desarrollo de los animales. Los progresos genéticos anuales estimados recientemente, en el período 1977-1998 son, en ciertos caracteres específicos, relativamente importantes: + 9 gramos por día de GMQ (es decir, + 200 gramos al día en 22 años); + 0.32 % de TVM (Bazin et al. 2003); + 0.14 en el total de lechones nacidos por camada (Tribout et al. 2003), por ejemplo. Estas modificaciones en el desarrollo de los animales pueden, en ciertos casos, dar lugar a desequilibrios importantes en el funcionamiento de la explotación porcina.

Como ejemplo más común, podemos exponer la dificultad de manejar, en buenas condiciones, el exceso de lechones en las granjas que muestran unas elevadas producciones numéricas. Los efectos combinados del exceso en el número de lechones, la disminución del peso medio de los mismos y el aumento de su heterogeneidad, pueden dar lugar a un aumento de la incidencia y/o de la gravedad de algunas enfermedades.
Si estos efectos existen en la granja, el balance económico de la selección practicada durante 20 años, especialmente en lo referente a la prolificidad, será claramente muy positivo. Uno de los autores de este artículo, Guy-Pierre Martineau duda de este extremo al ser solicitado con mucha frecuencia por granjas que tienen problemas mientras que el otro, Alain Ducos, genético y responsable de la indexación nacional de los reproductores en la ITP, lo ratifica.

3.- Sinergias de mejora genética

Las enfermedades representan un costo considerable en la producción porcina. Estos costos se hallan relacionados con un aumento de la mortalidad de los animales, gastos veterinarios, disminución del desarrollo de los cerdos e incremento de la mano de obra. En los Países Bajos, por ejemplo, las pérdidas asociadas con las enfermedades representaron el 20 % del margen neto por cerdo (Rougoor et al. 1994, citado por Visscher et al. 2002).

Las estrategias desarrolladas, hasta el momento presente, para limitar el impacto de las enfermedades consistían, principalmente, en: 1) optimizar las condiciones de manejo en la explotación, 2) vacunar a los animales, 3) utilizar la quimioprofilaxis o la metafilaxia (con antibióticos, por ejemplo). Estas estrategias han demostrado ser extraordinariamente eficaces hasta el momento. Sin embargo, la aparición de parásitos con resistencia a los tratamientos químicos (nematodos resistentes a los productos antihelmínticos o bacterias resistentes a los antibióticos), unida a la voluntad, cada vez más fuerte, de los consumidores a limitar la utilización de productos veterinarios (y especialmente de antibióticos) en la producción de ganando porcino y a la evolución de la reglamentación al respecto, está obligando a los productores a buscar alternativas complementarias a las estrategias de lucha contra las enfermedades.
Los caracteres de resistencia/sensibilidad, muestran una cierta variabilidad genética y, así, la selección puede ser considerada como una de estas estrategias.

Recientemente, se han llevado a cabo estudios de simulación para evaluar los beneficios potenciales de una selección genética encaminada a mejorar la resistencia a las enfermedades de los cerdos en producción (McKenzie y Bishop, 2001). Estos autores incluyeron en los modelos de simulación la gastroenteritis, enfermedad de la que se tiene un excelente conocimiento de sus parámetros epidemiológicos. Los modelos epidemio-genéticos desarrollados tenían en cuenta las interacciones entre el genotipo del hospedador y la epidemiología de la enfermedad. En las dos situaciones consideradas (determinismo genético de la resistencias poligénica o existencia de un gen determinante de la resistencia), la selección daba lugar a una importante reducción de la probabilidad de la aparición de la enfermedad así como a la disminución de la gravedad de la epidemia. Estos trabajos han permitido demostrar que no es necesario que todos los animales de la explotación sean resistentes para evitar la aparición de los brotes epidémicos en la granja.

De una forma general, se puede duplicar el beneficio asociado con la selección para conseguir una mayor resistencia. Un primer logro es el aumento del nivel genético medio de los animales respecto a los criterios de resistencia seleccionados. Otro logro suplementario, nada despreciable, que podemos conseguir es de clara naturaleza “epidemiológica”, asociado al hecho de que la mejora de la resistencia media de los animales en la explotación reduce los niveles de transmisión de la enfermedad y el grado de riesgo al que deben hacer frente los animales no infectados.

Si admitimos la validez de este estudio genético, sólo queda definir la estrategia de selección que mejor se adapte, globalmente, a la especie considerada.

La primera cuestión que debemos plantearnos es la siguiente: ¿Para qué enfermedades tenemos que mejorar esta resistencia? Esta cuestión se puede, igualmente, formular de la siguiente manera: ¿Tratamos de mejorar la resistencia para una enfermedad específica o la resistencia en general? Esta pregunta puede ser difícil de responder ya que no es fácil jerarquizar las enfermedades porque muestran, a menudo, un efecto de “modo”. Si la explotación ganadera se enfrenta, en un momento dado, a una patología importante (desde un punto de vista económico), en la que las medidas rutinarias de control son ineficaces o peligrosas (utilización excesiva de antibióticos, por ejemplo), podría ser justificable la mejora de la resistencia de los animales a dicha enfermedad por medio de una selección genética específica para esa enfermedad, aunque exista el riesgo innegable de que se aumente, simultáneamente, la sensibilidad para una o varias enfermedades distintas. En el resto de los casos, la mejora de la resistencia en general (inmunidad global) parece mejor (Bishop et al. 2002).

Inmediatamente surge la cuestión de los criterios que debemos considerar, rutinariamente, en los animales en el marco del programa de selección. Esquemáticamente disponemos de las siguientes opciones: 1) someter a los animales objeto de la selección a los patógenos adecuados (inoculación) y someterles una medida directa de resistencia (acción esencialmente “experimental”); 2) medir la resistencia en las condiciones normales de la explotación; 3) recurrir a medidas indirectas de resistencia como, por ejemplo, las respuestas inmunitarias.

Por la evidente razón del costo y de la ética, únicamente las estrategias 2) y 3) parecen aplicables en el marco de un programa de selección a gran escala, con la condición de que los criterios que se midan sean suficientemente heredables. La clave de un programa de selección es, en efecto, la correcta estimación de los valores genéticos aditivos de los animales candidatos a la selección (los índices). La precisión de los valores genéticos estimados es uno de los componentes más importantes para conseguir un progreso genético adecuado. Esta precisión es tanto mejor cuanto mayor sea la heredabilidad de los criterios evaluados. En general, los criterios de respuesta inmunitaria parecen bastante heredables. La elaboración y la utilización rutinaria de un indicador global de respuesta inmunitaria basado en distintas medidas que representen los diferentes mecanismos de respuesta, parece ser una de las estrategias más adecuadas para la especie porcina (resultados de la experiencia de selección llevada a cabo por Mallard et al. 1994 anteriormente descrita). De cualquier manera, serán necesarios más trabajos importantes de investigación para estimar con precisión las relaciones entre la “competencia inmunitaria global” y la incidencia de las distintas enfermedades (Vischer et al. 2002). La utilización complementaria de otros criterios para estimar al valor genético global de las “resistencia”, como las apuntadas por Henryon et al. (2001), citado anterior-mente, puede ser una buena estrategia siempre que estos criterios muestren una heredabilidad elevada.

Si los caracteres a seleccionar son moderadamente heredables o difíciles de evaluar lo que ocurre, globalmente, en el caso de los caracteres de resistencia a las enfermedades, la inclusión de marcadores moleculares en los programas de selección (selección asistida por marcadores o SAM), puede dar lugar a un aumento sustancial de eficacia (Essen, 2000). De una forma simplificada, el principio de la SAM consiste en incluir, en la estimación del valor genético de los animales, ciertas informaciones complementarias aportadas por el análisis de marcadores moleculares, que proporcionan datos sobre la estimación del genotipo de los animales respecto a uno o a varios genes y tienen un efecto importante sobre los caracteres seleccionados (llamados QTL: Quantitative Trait Loci). Algunos QTL de resistencia a las enfermedades han sido ya identificados (Reiner et al. 2002; Bidanel et al. 2002) mientras que otros lo serán, probablemente, en un plazo relativamente breve ya que se están desarrollando varios trabajos importantes sobre este tema. Estos resultados tendrán una influencia considerable sobre la decisión de poner o no en marcha programas de selección de envergadura para aumentar la resistencia de los cerdos a las enfermedades.

Una tercera, y última, cuestión es la importancia que se debe adjudicar a cada uno de los criterios de resistencia en el objetivo global de la selección, teniendo en cuenta los caracteres de composición corporal, calidad de la carne, reproducción etc. Esta importancia relativa dependerá, sobre todo, de las correlaciones genéticas que existan entre los distintos caracteres estudiados. No existe mucha información, hoy en día, sobre las correlaciones genéticas entre los caracteres “tradicionales” y los caracteres de resistencia a las enfermedades. Hace falta llevar a cabo más trabajos de investigación sobre este tema antes de proceder a poner en marcha programas de selección “comerciales”.

Conclusión

Las oportunidades para conseguir una mejora genética de los caracteres de resistencia a las enfermedades en las poblaciones porcinas comerciales, serán cada vez más importantes con el aumento de los conocimientos científicos en este tema. Esta deseable evolución de los programas de selección genética está en perfecta coherencia con los objetivos, cada vez más importantes para la sociedad, de conseguir una agricultura más “durable”. Ciertos grupos de trabajo se han adelantado claramente a esta evolución fijando ya las pretensiones en este sector. Es el caso de la Sociedad “PharmaGap”, que ha creado un test inmunológico no invasivo capaz, según la información de que disponemos, de identificar a los animales que muestran una resistencia natural a las enfermedades. No existe duda alguna de que a esta primera iniciativa comercial la seguirán muchas otras.

Uno de los límites que algunos microbiólogos (entre otros) apuntan para minimizar el impacto que podría tener el aspecto genético en la lucha contra las enfermedades del ganado, es el intervalo entre la generación de las especies animales seleccionadas (del orden de 2 a 3 años en el cerdo) y el de los organismos patógenos. Simplificando, la adquisición de una resistencia genética sería un fenómeno obligatoriamente lento, dejando mucho tiempo a los agentes patógenos para desarrollar estrategias de defensa. Este fenómeno de co-evolución existe independientemente de la estrategia que se utilice. Algunos trabajos teóricos recientes (Grandon et al. 2002) tienden a demostrar que el fenómeno de la co-evolución sería mucho más importante en el caso de utilizar unos métodos de lucha basados en ejercer una fuerte presión sobre el agente patógeno (vacunas, antibióticos etc.), lo que parece aumentar el interés, a largo plazo, del sistema de selección genética.

En todo caso, la estrategia genética de lucha contra las enfermedades no va nunca a reemplazar a los sistemas anteriores. La mejor forma de asegurar la sanidad en las poblaciones animales consistirá, siempre, en combinar adecuada-mente los distintos métodos de lucha que están a disposición de los granjeros: Quimioterapia, vacunación y… genética.

Bibliografía

Bazin C, Tiger E, Tribout T, Bouffaud M, Madigand G, Boulard J, Deschodt G, Flého JY, Guéblez R, Maignel L, Bidanel JP (2003) Estimation, par utilisation de semence congelée en élevage de sélection, du progrès génétique réalisé entre 1977 et 2000 dans les races Large White et Landrace Français pour les caractères de croissance, de carcasse et de qualité de la viande. J Rech Porcine 35, 277-284
Bidanel JP, Rothschild M (2002) Current status of quantitative trait locus mapping in pigs. Pig News and Information 23, 39N-54N
Bishop SB, Chesnais J, Stear MJ (2002) Breeding for disease resistance : issues and opportunities. 7th World Congress on Genetics Applied to Livestock Production, August 19-23, 2002, Montpellier, France
Cameron HS, Hughes EH, Gregory PW (1942) Genetic resistance to brucellosis in swine. J Anim Sci 1, 106-110
Ducos A (1994) Paramètres génétiques des caractères de production chez le porc : mise au point bibliographique. Techniporc 17, 35-67
Elsen JM (2000) Sélection et introgression assistées par marqueurs. INRA Prod Anim, hors série « génétique moléculaire », 233-238
Frydendahl K, Jensen TK, Andersen JS, Fredholm M, Evans G (2003) Association between the porcine Escherichia coli F18 receptor genotype and susceptibility to colonisation and postweaning diarrhoea caused by E. coli O138:F18. Vet Microbiol 93, 39-51
Gandon S, Mackinnon MJ, Nee S, Read AF (2001) Imperfect vaccines and the evolution of pathogen virulence. Nature 414, 751-755
Henryon M, Berg P, Jensen J, Andersen S (2001) Genetic variation for resistance to clinical and subclinical diseases exists in growing pigs. Anim Sci 73, 375-387
Henryon M, Juul-Madsen HR, Berg P (2002) Genetic variation for total and differential numbers of leucocytes exixts in growing pigs. 7th World Congress on Genetics Applied to Livestock Production, August 19-23, 2002, Montpellier, France
Henryon M, Berg P, Christensen G, Jensen J, Lund MS, Korsgaard IR (2003) Visual assessment of post-mortem lesions exhibits little additive genetic variation in growing pigs. Livest Prod Sci 83, 121-130
Hutt FB (1958) Genetic resistance to disease in domestic animals. Ithaca, NY: Comstock Publish Assoc
Jorgensen B, Andersen S (2000) Genetic parameters for osteochondrosis in Danish Landrace and Yorkshire boars and correlations with leg weakness and production traits. Anim Sci 71, 427-434
Kennedy BW, Moxley JE (1980) Genetic factors influencing atrophic rhinitis in the pig. Anim Prod 30, 277-283
MacKenzie K, Bishop SC (2001) Utilizing stochastic genetic epidemiological models to quantify the impact of selection for resistance to infectious diseases in domestic livestock. J Anim Sci 79, 2057-2065
Maignel L, Tribout T, Boichard D, Bidanel JP, Guéblez R (1998) Analyse de la variabilité génétique des races porcines Large White, Landrace français et Piétrain, sur la base de l’information généalogique. J Rech Porcine 30, 109-116
Maignel L, Labroue F (2001) Analyse de la variabilité génétique des races porcines collectives et des races locales en conservation à partir de l’information généalogique. J Rech Porcine 33, 111-117
Mallard BA, Wilkie BN, Kennedy BW, Gibson J, Quinton M (1994) Immune responsiveness in swine: eight generations of selection for high and low immune response in Yorkshire pigs. 6th World Congress on Genetics Applied to Livestock Production, January 11-16, 1998, Armidale, Australia
Pinard MH, van Arendonk JA, Nieuwland MG, van der Zijpp AJ (1992) Divergent selection for immune responsiveness in chickens: estimation of realized heritability with an animal model. J Anim Sci 70(10), 2986-93
Reiner G, Melchinger E, Kramarova M, Pfaff E, Büttner M, Saalmüller A, Gelderman H (2002) Detection of quantitative trait loci for resistance/susceptibility to pseudorabies virus in swine. J Gen Virol 83, 167-172
Rothschild MF, Chen HL, Christian LL, Lie WR, Venier L, Cooper M, Briggs C, Warner CM (1984) Breed and swine lymphocyte antigen haplotype differences in agglutination titers following vaccination with B. bronchiseptica. J Anim Sci 59, 643-649
Smith AD, Robinson OJ, Bryant DM (1938) The genetics of the pig. Bibliogr Genet 12, 1-160
Tribout T, Caritez JC, Gogué J, Gruand J, Billon Y, Bouffaud M, Lagant H, Le Dividich J, Thomas F, Quesnel H, Guéblez R, Bidanel JP (2003) Estimation, par utilisation de semence congelée, du progrès génétique réalisé entre 1977 et 1998 dans la race porcine Large White : résultats pour quelques caractères de reproduction femelle. J Rech Porcine 35, 285-292
Visscher AH, Janss LLG, Niewold TA, de Greef KH (2002) Disease incidence and immunological traits for the selection of healthy pigs : a review. Vet Quarterly 24, 29-34