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Los efectos indeseables de algunas micotoxinas en la reproducción porcina

Publicado: 10 de julio de 2012
Por: ALBERTO GIMENO, Consultor Técnico de SPECIAL NUTRIENTS, INC., 2766 Douglas Road, Miami, Florida, 33133 USA.
Introducción

Las micotoxinas son compuestos policetónicos resultantes de las reacciones de condensación que tienen lugar cuando en determinadas condiciones físicas, químicas y biológicas se interrumpe la reducción de los grupos cetónicos en la biosíntesis de los ácidos grasos realizada por los mohos. Estos ácidos grasos son metabolitos primarios utilizados por los mohos como fuente de energía. Las micotoxinas se suelen formar al final de la fase exponencial o al principio de la fase estacionaria del crecimiento del moho.
Las micotoxinas son producidas por cepas toxicogénicas de algunos géneros de mohos. Algunas micotoxinas, como es el caso de las aflatoxinas (en especial la aflatoxina B1), la ocratoxina A, la vomitoxina o deoxinivalenol, las fumonisinas (en especial las fumonisinas B1 y B2), la toxina T-2 y el diacetoxiscirpenol pueden afectar negativamente y de una forma indirecta la reproducción porcina a través de su efecto inmunosupresor. Sin embargo la ocratoxina A, la vomitoxina o deoxinivalenol y la toxina T-2, también pueden tener un efecto directo en la reproducción, como posteriormente veremos.
Otras como la zearalenona y algunos de sus metabolitos como es el caso del alfa y beta-zeraralenol afectan directamente a la reproducción por causa de sus indeseables propiedades estrogénicas. Se considera a esta micotoxina, la principal causante de los trastornos reproductivos.
Las dos primeras micotoxinas mencionadas anteriormente son producidas por cepas toxigogénicas de mohos del genero Aspergillus y en el caso de la Ocratoxina A, también por Penicillium. Todas las otras son, en general, producidas por cepas toxicogénicas de mohos del genero Fusarium. Estas micotoxinas pueden contaminar los cereales, en especial, el maíz, trigo, cebada y sorgo, al igual que subproductos de estos cereales y otras materias primas. Es característica la contaminación de la cebada con ocratoxina A, el maíz y trigo con vomitoxina o deoxinivalenol y, muy en especial, el maíz, con fumonisinas B1 y B2.
 
Inmunosupresión y micotoxinas inmunosupresoras 
La inhibición de la respuesta inmunitaria del organismo por parte de ciertas micotoxinas puede ser a diferentes niveles, unas actúan sobre la función de barrera que desempeñan las células epiteliales, hay otras que afectan a la viabilidad y/o a la activación de las células fagocitarías como son los macrófagos y neutrófilos y otras actúan sobre la síntesis de citoquinas o de mediadores (Oswald, 2007).
La inmunosupresión, da lugar a que, los mecanismos de resistencia inmunitaria a los agentes infecciosos se vean afectados negativamente a nivel de motilidad, fagocitosis, reconocimiento del antígeno, producción de anticuerpos complemento e interferón. La fagocitosis de los macrófagos libres, monocitos y polimorfonucleares de la serie blanca, se ve substancialmente reducida al igual que se produce una disminución de la locomoción espontánea y quimiotáctica de los heterófilos y monocitos.
Las micotoxinas inmunosupresoras inhiben la síntesis proteica seguido de una interrupción secundaria del ADN y ARN y como consecuencia de todo esto hay una disminución del titulo de anticuerpos formados, un atraso en la obtención del título máximo de éstos y la producción de interferón y una reducción de la concentración de inmunoglobulinas IgG e IgA. (Pont et al., 2001).
Así pues, el animal se ve mucho más susceptible a la invasión de agentes infecciosos como virus y bacterias y se hace menos resistente a ciertas enfermedades. Todo ello puede tener una influencia negativa en la reproducción. 
Micotoxinas inmunosupresoras como las aflatoxinas, en especial la aflatoxina B1 (AFB1), la ocratoxina A (OTA), la vomitoxina o deoxinivalenol (DON), la toxina T-2, el diacetoxiscirpenol (DAS) y las fumonisinas, en especial la fumonisina B1 (FB1) y la fumonisina B2 (FB2), pueden predisponer al organismo animal para que sea invadido por microorganismos patógenos y algunos de los cuales puedan dar lugar a problemas de mamitis, agalactia e inflamación del útero ( metritis), tal como Roy et al., 2005, refieren para las aflatoxinas.
Con respecto al efecto inmunosupresor de la FB1, se han asociado concentraciones de contaminación con FB1 en el pienso, del orden de más de 20000 ppb (microgramos/kg), con la aparición de la enfermedad del PRRS (Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome) en cerdos, ya que en 21 grupos de animales investigados y en 12 que presentaban señales clínicas de la enfermedad, ocho consumían alimento con más de 20000 ppb de FB1 y de los nueve grupos que no presentaban la enfermedad, sólo uno consumió alimento con más de 20000 ppb de FB1 (Mallmann e Dilkin, 2007). Los problemas más importantes se producen en las cerdas gestantes y en los lechones lactantes. La infección en las cerdas puede provocar anorexia, fiebre, fallos en la reproducción como, constantes retrasos en el estro, repeticiones, abortos y camadas de lechones débiles al nacimiento e  incremento de la mortalidad perinatal (Shin et al., 1997; Sitio Argentino de producción Animal) 
Micotoxinas inmunosupresoras, como la AFB1, pueden producir de una forma directa, alteraciones espermáticas en verracos, con una disminución en la concentración y supervivencia de los espermatozoides y un aumento de espermatozoides anormales (Picha et al., 1986).
La AFB1 se puede biotransformar a aflatoxina M1 (metabolito hidroxilado de la AFB1) y contaminar la leche de la cerda con el consecuente riesgo para los lechones lactantes que pueden tener problemas inmunosupresivos y otros relacionados con la hepatotoxicidad y el efecto carcinógeno que esta micotoxina tiene, aunque sea 9-10 veces, aproximadamente,  menos tóxica que la AFB1 (Gimeno and Martins, 2006).
En cerdos, de una forma directa, la OTA puede afectar la calidad del semen del verraco y la producción espermática. Durante la espermatogénesis, la micotoxina altera la estabilidad de la membrana del espermatozoide debido a su potente acción inhibidora de la síntesis proteica (Roy et al., 2005). La OTA puede también disminuir el volumen del eyaculado y producir una alteración en la motilidad y una menor viabilidad del espermatozoide (Roy et al., 2005). Esa interferencia con la calidad del esperma ya puede ocurrir con concentraciones de contaminación de 200 ppb en el pienso ((Mallmann e Dilkin, 2007). 
El DON, parece ser que en cerdas adultas también puede provocar trastornos reproductivos ocasionando retornos al celo y la toxina T-2 puede producir infertilidad provocando lesiones en ovarios y útero con consumos de piensos contaminados entre 1000 a 2000 ppb de esta micotoxina (Echave et al, 2008).
 
Zearalenona 
La zearalenona (ZEN) es producida esencialmente por cepas toxicogénicas de Fusarium roseum, y F.moniliforme. El F.roseum produce zearalenona en mayor concentración (una media de 800 veces más, aproximadamente) que F.moniliforme.
El Fusarium es un género de moho que forma parte de la flora de campo (sustratos fitopatógenos, plantas vivas) y de la flora intermedia (sustratos de cereales recién recogidos y aun húmedos).
Este moho crece entre 6 y 40º C con un óptimo entre 18 y 30ºC. Es aerobio y necesita en general, de una actividad de agua, aw, superior a 0,88 para crecer y proliferar y superior a 0,91 para producir micotoxinas. En lo que se refiere a la temperatura hay casos como el Fusarium roseum  que necesita de un mínimo de 15ºC para desarrollarse con un optimo entre 24 y 27ºC y que en cambio, una de las micotoxinas que puede producir como es el caso de la ZEN, solo la producirá a temperaturas entre 10-14ºC. No obstante hay variedades de Fusarium roseum como es el caso de Fusarium roseum “gibbosum” y Fusarium roseum “semitectum” que son capaces de producir en un sustrato de sorgo a 25ºC, cantidades de ZEN equivalentes a las producidas a una temperatura de 10ºC. Fusarium es uno de los grupos de mohos con más capacidad genética para producir micotoxinas cuando se tienen las condiciones físicas, químicas y biológicas adecuadas para ello. 
El Fusarium contamina el cereal en el campo y posteriormente cuando este cereal es sometido a procesos de secado y otros, el moho puede morir y no obstante la micotoxina permanecer en el sustrato. Así pues, no es de extrañar que en los análisis micológicos y de micotoxinas que se realicen posteriormente al cereal almacenado, se encuentre la micotoxina y no el Fusarium. Por otro lado también no es extraño que se encuentre Fusarium en ese cereal almacenado, o bien porque el tratamiento del cereal fue insuficiente para matar totalmente a ese moho o bien como consecuencia de recontaminaciones posteriores debidas por ejemplo, a vectores trasportadores como son el aire y los insectos (Gimeno and Martins, 2006). 
La zearalenona puede encontrase como contaminante natural en maíz y subproductos, cebada, trigo, avena, sorgo, semilla de sésamo, heno y ensilados
El principal síndrome de la zearalenona es el estrogénico, afectando pues al sistema reproductor y dando lugar a casos muy significativos de hiperestrogenismo con vulvas dilatadas y enrojecidas (vulvovaginitis y edemas de vulva) (Mirocha and Christensen, 1974; Mirocha, 1977; Christensen, 1979) Las cerdas son muy sensibles a la zearalenona en especial las cerdas jóvenes y prepúberes.
Los derivados de la biotransformación de la ZEN, más importantes, son el alfa y beta-zearalenol. De estos, el alfa-zearalenol es de 3 a 4 veces más estrogénico que la propia ZEN. 
La ZEN tiene pues una acción semejante a la de los estrógenos, ya que a pesar de haber una diferencia estructural, ésta puede adoptar una conformación que es semejante al 17 Beta-estradiol e otros estrógenos naturales, de forma que se pueda permitir la unión con los receptores estrogénicos. Así pues, se produce una reducción de la concentración  de la hormona folículo  estimulante (FSH) y como consecuencia de esta reducción se inhibe la maduración folicular y la ovulación. Así pues y tal como antes hemos referido, se produce, clínicamente, un significativo hiperestrogenismo con tumefacción e hipertrofia de vulva, glándula mamaria y útero, así como también una atrofia de ovario (Roy et al., 2005). 
Las cerdas prepúberes son las que presentan mayor sensibilidad al hiperestrogenismo. En las cerdas gestantes, uno de los signos clínicos más significativos es la mortalidad embrionaria. El anestro y pseudogestación son signos clínicos observados en cerdas no gestantes (Roy et al., 2005). 
Veamos ahora varios casos con diferentes concentraciones de contaminación en el pienso y diferentes fases de la vida de la cerda: 
Cerdas de 10 a 12 semanas de edad con un peso de 27 a 31 kg  estuvieron a consumir durante un periodo de 4 días y más, piensos contaminados con 1000 a 5000 ppb de ZEN. La concentración más baja de 1000 ppb de ZEN ya causó problemas de vulvovaginitis al 4º día de consumo del alimento contaminado (Mirocha and Christensen, 1974). 
En cerdas de 70 días de edad, concentraciones de contaminación comprendidas entre 1500 a 2000 ppb de ZEN, provocaron al 7º día de consumo del alimento contaminado problemas de dilataciones y enrojecimientos de vulva. Sin embargo, parece ser que el consumo de estas concentraciones de contaminación desde los 70 a 160 días de edad no  atrasaron el celo pubertal ni perjudicaron el posterior funcionamiento y rendimiento reproductivo. En cerdas prepúberes a consumir zearalenona en las concentraciones antes indicadas no fueron afectadas las tasas de concepción y ovulación, numero de fetos y porcentaje de embriones supervivientes, a seguir al cubrimiento en el celo pubertal (Rainer et al, 1990).
Tabla1.- Efectos tóxicos de la zearalenona en porcino según la edad o fase de la vida del animal, asociados a la concentración (ppb, microgramos/kg)  de la micotoxina  en el pienso consumido.
Edad o Fase de la vida del porcino
 (ppb) ZEN
 Signos clínicos observados
 
 
 
Lechonas púberes hasta ser cubiertas*
3000-5000
Aumento de glándula mamaria. Edema vulvar. Aumento del útero y ovario.
 
 
 
Cerdas adultas*
3000-5000
Aumento y edema del útero. Retención del cuerpo lúteo, anestro por más de 50 días.
 
 
 
Cerdas adultas*
2200
No se observan signos clínicos
 
 
 
Cerdas a 15 días antes del parto*
5000
Nacimiento de de lechones débiles. Edema de vulva en hembras recién nacidas y splayleg.
 
 
 
Cerdas a 15 días antes del parto*
3000-4000
57% de las hembras nacieron con hiperestrogenismo.
 
 
 
Lechonas de 20 a 30 kg. de peso vivo*
3500-11500
Vulvovaginitis e hipertrofia del tracto reproductivo.
 
 
 
Cerdas de 142 días de edad**
3000-9000
Incremento significativo de pseudogestación si el alimento contaminado es consumido antes de la cubrición.
 
 
 
Cerdas a los 80 días de gestación***
4000-9000
Disminución del 24% en el peso de los fetos. Reducción de la supervivencia embrionaria. Menor fertilidad y mayor mortalidad embrionaria. Disminución en la secreción de la hormona luteinizante (LH) y la progesterona. Modificación de la morfología de los tejidos uterinos. Disminución de peso al nacimiento. Aumento de lechones muertos y débiles. Problemas de splayleg.
Verracos jóvenes***
< 15 meses de edad
1000-9000
Edematización del prepucio. Alargamiento de pezones. Atrofia testicular. Feminización y disminución de la libido. Prolapso rectal y caída de cerdas. La calidad del semen se ve afectada negativamente y se reduce la producción de esperma.
Verracos adultos*
    2000-200000
La libido no fue afectada ni tampoco el potencial reproductivo.
*Recogido de: Mallmann e Dilkin, 2007; **Recogido de: Young et al, 1986; ***Recogido de: Echave et al, 2008 y de Young et al, 1986a 
Alimento contaminado con ZEN en 1000 ppb y consumido en el periodo correspondiente a los 7-10 días después de la cubrición, originó efectos adversos en el desarrollo embrionario (Long et al., 1992)
Otros autores refieren que, cebada contaminada con 500-750 ppb de zearalenona se asoció con problemas de mortalidad neonatal y concentraciones de zearalenona en sorgo de 20-8100 ppb fueron asociadas a un celo anormal en cerdos (Agag, 2004).
Parece ser que la ingesta diaria de zearalenona que puede ya causar problemas estrogénicos, se sitúa en 1 mg de ZEN/cerda/día, por lo menos en cerdas jóvenes (Mirocha & Christensen, 1974; Gimeno & Martins, 2006). A pesar de que los problemas de hiperestrogenismo son más típicos de las cerdas prepúberes, nosotros hemos observado hiperestrogenismos moderados en cerdas gestantes a consumir 2-3 kg de pienso/día contaminado con 500 y 350 ppb de ZEN y en cerdas lactantes a consumir 5-6 kg de pienso/día contaminado con 250 y 170 ppb de ZEN. Esos valores de contaminación pueden aportar para cada una de las fases de las cerdas, consonante al consumo de pienso, ese 1 mg de ZEN/cerda/día.
Evidente que todo esto estuvo relacionado con la duración de la ingesta del alimento contaminado y la sensibilidad de las cerdas según la raza, pudiendo haber casos en donde alguna de estas concentraciones no afecten significativamente (Gimeno & Martins, 2006). 
Se han dado casos de muertes de lechones en el momento del parto y de prolapsos rectales en cerdas que consumían alimento contaminado con ZEN. En cerdas reproductoras adultas, además del característico edema de vulva se produce también un edema de las glándulas mamarias el cual puede dar lugar a la muerte de los lechones recién nacidos por provocar la retención o bien ausencia de leche (Eich, 1990). La tasa de fertilidad y de concepción disminuye y consecuentemente el peso y tamaño de las camadas. Es característico el aumento de retornos al celo. 
Se producen problemas de vulvas dilatadas y enrojecidas en lechonas recién nacidas en donde la cerda está comiendo alimento contaminado con ZEN. Muchas veces en las cerdas no aparecen los típicos síntomas clínicos que produce la zearalenona y esto se puede ver justificado porque las concentraciones de contaminación con la micotoxina están muy por debajo de las que realmente provocan problemas. Se piensa muchas veces que la causa del problema en las lechonas sea debida a una transmisión de la zearalenona o alguno de sus metabolitos (alfa y/o beta zearalenol) a las lechonas a través de la cerda, sin embargo la relación causa-efecto no esta aún suficientemente aclarada (Gimeno, 2004).  
A pesar de todo esto, hay referencias de que la zearalenona se puede transmitir a los lechones a través de la placenta o/y a través de la leche de la cerda. La zearalenona y sus metabolitos pueden encontrarse en la leche, 42-44 horas después de la ingestión del alimento contaminado y pueden permanecer de 4 a 5 días (Veterinary News, 1996). 
Cuando los consumos de alimento contaminado con zearalenona, se efectúan durante los periodos de gestación y de lactación, se da lugar a una tendencia para aumentar la mortalidad de los lechones en las dos primeras semanas de vida (Echave et al., 2008).  
Los signos clínicos, como el edema de vulva y mortalidad perinatal, desaparecen cuando el animal deja de comer alimento contaminado por un periodo de 3-4 semanas (Mallmann e Dilkin, 2007).
 
Sinergismos entre zearalenona y vomitoxina o deoxinivalenol  
Estas dos micotoxinas son altamente sinérgicas. Tenemos datos de contaminaciones del pienso para cerdos con las dos micotoxinas en concentraciones que son consideradas sinérgicas, a saber (DON + ZEN): 1800 ppb + 250 ppb; 1000 ppb + 175 ppb; 60 ppb + 3600 ppb; 1000 ppb + trazas. Sin embargo esos datos solo nos hablan de, rechazo del alimento y heces sanguinolentas (Mirocha, 1979). Nada refieren a problemas estrogénicos. Nos queda pues siempre la duda en pensar si existirán concentraciones de estas dos micotoxinas que ocurriendo juntas puedan provocar problemas que no provocarían si estuvieran por separado o bien si juntas pueda haber efectos asociativos que agraven substancialmente los problemas que provocarían por separado. 
 
Micotoxinas enmascaradas  
Con la glucosa del alimento, DON y ZEN forman complejos conjugados en el propio alimento, DON y ZEN glucósidos. Durante la digestión del alimento esos complejos se desdoblan (por hidrólisis) y se libera DON y ZEN originales. El problema de micotoxicosis se puede producir, sin embargo, los análisis de DON y ZEN en el pienso dan negativos o en menores concentraciones que las que hay en realidad, porque las micotoxinas están en forma de complejos conjugados y no en su forma original que es tal como se analizan.
Así pues, habría que analizar también DON y ZEN glucósidos (llamados vulgarmente micotoxinas enmascaradas). Normalmente lo que se hace es una hidrólisis previa del extracto de la muestra para liberar DON y ZEN de sus formas glucosidas, los cuales se suman al DON y ZEN no glucósidos. Si se quiere saber las concentraciones de DON y ZEN glucósidos, se hace primero el análisis con la hidrólisis y después sin la hidrólisis, procediendo posteriormente a la diferencia de resultados (Berthiller et al., 2005; Berthiller et al., 2006; Gareis et al., 1990)
 
Concentraciones máximas tolerables para ciertas micotoxinas  
Las concentraciones máximas tolerables expuestas a continuación son orientativas y han sido recogidas de una combinación de: artículos publicados al respecto del tema en cuestión y ensayos con animales; experiencias (40 años); la legislación y recomendaciones publicadas por la Unión Europea; observaciones propias de campo en los animales y en lo que concierne a este tema (Gimeno, 2009). En la referencia bibliográfica anterior se puede encontrar una Tabla más amplia al respecto del mismo tema en otras especies animales.  
 
Tabla 2. Concentraciones máximas (ppb, microgramos/kg)  tolerables para ciertas micotoxinas en los piensos para cerdos*. 
Porcino
AFB1
OTA
ZEN
DON
T-2
DAS
FB1
Cerdos jóvenes (< 34 kg )
20 
50 
100 
200 
150 
150 
1500 
Cerdos adultos (34 a 57 kg)
50 
50 
200 
250 
200 
200 
1500 
Cerdos adultos (> 57 kg)
100 
50 
200 
250 
200 
200 
1500 
Cerdas
25
50
50
250
200
200
2000
Verracos
25
50
50
250
200
200
1500
AFB1 = Aflatoxina B1; OTA = Ocratoxina A; ZEN = Zearalenona; DON = Deoxinivalenol o Vomitoxina; T-2 = Toxina T2; DAS = Diacetoxiscirpenol; FB1 = Fumonisina B1; *Adaptado de Gimeno, 2009.
La Unión Europea, recomienda para zearalenona en piensos complementarios y completos para cerdas nulíparas (prepúberes) y lechones (con un contenido de humedad del 12%), una concentración máxima contaminante de 100 ppb y en piensos complementarios y completos para cerdas y cerdos de engorde (con un contenido de humedad del 12%), una concentración máxima de 250 ppb (Official Journal of the European Union, 2006).
Algunos autores indican que, concentraciones de zearalenona de 20-50 ppb en el pienso para cerdos, pueden ya provocar problemas. Así pues, estos autores consideran que los niveles máximos de zearalenona en pienso para cerdas y lechones, deben ser inferiores a 10 ppb (Ewald et al., 1991).
Es muy  difícil establecer las concentraciones máximas tolerables para micotoxinas. Hay varios factores que influencian la toxicidad (agravándola o disminuyéndola) durante el consumo del alimento contaminado y entre los cuales podemos citar: la especie y raza de los animales; la duración del consumo del alimento contaminado;  la edad y el sexo de los animales; las infecciones bacterianas, virales o parasitarias que puedan tener los animales y fármacos suministrados durante el consumo del alimento en cuestión; las condiciones inadecuadas de “hábitat” (factores de estrés) de los animales; o la presencia de dos o más micotoxinas en el mismo alimento (sinergismos o bien asociaciones entre ellas).
Frente a todo esto, se puede decir que no hay concentraciones de micotoxinas que sean verdaderamente seguras, a lo sumo diríamos que hay concentraciones que pueden ser más seguras.
Pretender establecer valores orientativos o bien reglamentaciones al respecto es muy difícil, ya que también debemos tener en cuenta que hay una serie de factores, además de los anteriormente mencionados, que intervienen en esa dificultad tales como: la disponibilidad de datos toxicológicos; la disponibilidad de datos respecto a la incidencia de la micotoxina en el alimento; la homogeneidad de la micotoxina en la masa alimentar (zonas de microflora); la disponibilidad de métodos analíticos.
 
Comentarios  
Muchas de las pruebas que se realizan con ZEN para estudiar sus efectos en los animales, se hacen con alimentos contaminados con la micotoxina estando ésta en forma pura y no en forma impura. El porcino es más resistente a los efectos indeseables provocados por la ZEN pura que a los provocados por la ZEN impura. Ocurre muchas veces que las concentraciones de contaminación con ZEN pura que provocan problemas, son mayores que las que con ZEN impura provocarían los mismos problemas y en realidad lo que ocurre en la práctica de cada día, es que el animal ingiere alimentos que pueden estar contaminados con ZEN de una forma natural, o sea, impura.
Otros estudios utilizan ZEN impura obtenida a través de sustratos adecuados (por ejemplo, el maíz) que se contaminan, a nivel de laboratorio, con cepas toxicogénicas de Fusarium roseum que tengan elevados rendimientos de producción de ZEN. Posteriormente, se dan  las condiciones de actividad de agua (aw) y temperatura ideales, no solo para el crecimiento y proliferación del moho así como posteriormente para la adecuada producción de la micotoxina. Estos concentrados de materia prima contaminada de una forma natural serán los que servirán  para contaminar el alimento o alimentos en cuestión que se utilicen para el ensayo.
Todo ello está sometido a una serie de cuidados y rigurosos protocolos que consideramos no ser relevantes el que sean explicados o bien pormenorizados en este artículo, teniendo en cuenta el objeto del mismo y la idea de comunicar, tal como antes hemos referido, de que el porcino es más resistente a la zearalenona pura que impura.
Es difícil establecer la concentración máxima de contaminación con ZEN que no producirá esos efectos en el ganado porcino, así pues: tal como se puede ver en la Tabla 2, están establecidos límites de concentraciones máximas tolerables que van de 50 a 200 ppb y la Unión Europea los establece entre 100 y 250 ppb. 
En Brasil se aconseja que las concentraciones máximas de ZEN en el pienso, no sean superiores a 10 ppb (Mallmann e Dilkin, 2007). Todo ello está de acuerdo con lo expuesto anteriormente y referido por Ewald et al.,1991.
Toda esta rigurosidad en  estas concentraciones máximas de contaminación con ZEN, parecen excesivas después de haber visto las concentraciones máximas de contaminación expuestas en el artículo, sin embargo las observaciones de campo indican que pueden ser así. 
La implementación de las Normas ISO y de los APPCC (Análisis de Peligros y de Puntos Críticos de Control en la prevención y control de micotoxinas) (Ver referencia del manual en bibliografía), en el campo (cultivo de cereales y otras materias primas), en las fabricas de alimentos compuestos, en los autoproductores y en las propias granjas, contribuye significativamente para el combate contra las micotoxinas y la micotoxicosis. 
El uso de fungistáticos o mezclas de ellos, efectivas y de amplio espectro, al igual que el uso de Aditivos Anti-Micotoxinas (AAM) eficaces y de amplio espectro, aporta una gran ayuda y solución para evitar y/o resolver los problemas que ocasionan las micotoxinas y las micotoxicosis y que redundan en importantes pérdidas económicas. 
Es aconsejable, consultar la segunda parte de la referencia (Gimeno, 2010) y (Gimeno, 2009) ya que allí se encuentra un amplia descripción del uso de los fungistáticos, su eficacia y sus aplicaciones al igual que se detallan los rigurosos protocolos utilizados en Brasil para evaluar la efectividad de los AAM contra varias micotoxinas.
 
Bibliografía   
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Gimeno, A. (2009). Revisión de las concentraciones máximas tolerables para ciertas micotoxinas. (Portal Veterinaria Albéitar) y en www.engormix.com (Micotoxinas; Artículos técnicos de Alberto Gimeno; Ir al listado completo)
URL en español (está tambien en portugués e inglés); Consultado en 6-04-2011: http://www.engormix.com/MA-micotoxinas/articulos/revision-concentraciones-maximas-tolerables-t2552/p0.htm
Gimeno, A. (2010) Micotoxicosis en pollos y gallinas. ¿Cual es la mejor forma de combatirlas?. Jornadas Profesionales de Avicultura organizadas por la Real Escuela de Avicultura de Arenys de Mar (Barcelona) y celebradas los días 3 a 7 de Mayo en Pamplona (España). El artículo esta publicado en el libro de las susodichas Jornadas.
También puede consultarse en www.engormix.com (Micotoxinas; Español; Artículos técnicos de Alberto Gimeno; Ir al listado completo). En Internet; Consultado en: 6-04-2011
Long, G.G.; Turek, J.; Diekman, M.A.; Scheidt, A.B. (1992). Effect of zearalenone on days 7 to 10 post-mating on blastocyst development and endometrial morphology in sows. Vet. Pathol.,29(1):60-7. 
Mallmann, C.A.; Dilkin, P. (2007). Micotoxinas e Micotoxicoses em Suínos. Sociedade Vicente Pallotti-Editora, Santa Maria, Brasil. pp.15-238. 
Mirocha, C.J. ; Christensen, C.M. (1974). Oestrogenic Mycotoxins Synthesized by Fusarium. In Mycotoxins. I.F.H.Purchase (Ed.). Elsevier Scientific Publishing Company. Amsterdam, The Netherlands, pp.129-148. 
Mirocha, C.J.(1977). "Micotoxinas: Química, Metabolismo y Efectos sobre la Salud Animal". XV Symposium Científico, Sección Española de la Asociación Mundial de Avicultura Científica (WPSA). Barcelona (España), 29 de Noviembre a 1 de Diciembre. pp.9-44 (Libro del Symposium).
Mirocha, C.J. (1979). "Trichotecene Toxins Produced by Fusarium" in Conference on Mycotoxins in Animal Feeds Grains Related to Animal Health. W.Shimoda (Ed.). PB-300 300. Food Drug Administration, Rockville,MD,June8, report FDA/BVM-79/139, pp.288-373. 
Official Journal of the European Union. (2006). Commision Recommendation of 17 August 2006 on the presence of deoxynivalenol, zearalenone, ochratoxin A, T-2 and HT-2 and fumonisins in products intended for animal feeding. L229, 2006/576/EC, published 23 August 2006 
Oswal, I.P. (2007). Efectos inmunosupresores de las micotoxinas en el cerdo. SUIS, nº 35, pp. 14-23. 
Picha, J.; Cerovsky, J.; Pichova, D. (1986). Fluctuacion in the concentration of sex steroids and aflatoxin B1 in the seminal plasma of boars and its relation to sperm production. Veterinary Medicine. 31(6): 347-57. 
Pont, G.; Jordana, J.; Campanera, P.; Arroyo , R. (2001). El problema de las contaminación fúngica en la industria de piensos. LUCTA, S.A. (Barcelona), pp.1-119. 
Rainer, M.R.; Tubbs, R.C.; Bennett, L.W.; Cox, N.M. (1990). Prepubertal exposure to dietary zearalenone alters hypothalamo-hypophysial function but does not impair postpubertal reproductive function of gilts.Journal of Animal Science, 68: 2015-2022. 
Roy, T.J.; Prieto, L.; Oropesa, A.; Perez, M,; Soler, F. (2005). Micotoxinas e reprodução em animais domésticos. ALBEITAR (Portugal), nº1, pp. 40-44. 
Shin, J.; Torrison, J.; Choi, CS.; Gonzalez, S.M.; Crabo, B.G.; Molitor, T.W. (1997). Monitoring of porcine reproductive and respiratory syndrome virus infection boars. Veterinary Microbiology 55(1)337-346. 
Sitio Argentino de producción animal (www.producción.animal.com.ar) AACP 2006. Síndrome reproductivo y respiratorio del cerdo (PRRS) y su importancia en la producción porcina. En Internet; Consultado en 6-04-2011. 
Veterinary News (1996). Zearalenone Mycotoxicosis in Piglets Suckling Sows Fed Contaminated Grain. Cooperative Extension, College of Agricultural Sciences. Pennsylvania State University. P.15. 
Young, L.G.; King, G.J. (1986). Low concentrations of zearalenone in diets of mature gilts. Journal of  Animal Science, 63(4):1191-1196. 
Young, L.G.; King, G.j. (1986a). Low concentrations of zearalenona in diets of boars for a prolonged period of time. Journal of Animal Science, 1197-1200.
 
Este artículo sirvió de base para la conferencia que fue dada por el autor en el V Congreso de la Sociedad Científica de Suinicultura Portuguesa, 10-12 de Noviembre de 2011.
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Federico Astorga
Cargill
17 de julio de 2012
Gran trabajo. Sobretodo en lo que se refiere al papel inmunodepresor de las micotoxinas, pocas veces valorado. Hace años hicimos una experiencia de detoxificación en un engorde de cerdos en una empresa cuya preocupación era la frecuente patología respiratoria que sufrían los cerdos durante esa fase. Al eliminar los efectos inmunodepresores de las toxinas, descendió de forma notable la morbilidad y mortalidad, pudiendo expresar los animales, de una forma contundente, su verdadero potencial de crecimiento. Un saludo y muchas gracias por compartir unos conocimientos tan valiosos.
Edgardo Limia Pacheco
Universidad de Camagüey
14 de julio de 2014
Dr Gimeno: Excelente artículo, me recuerda un caso en el que como patólogo tuve que intervenir junto a otro grupo de especialistas para diagnosticar un problema de alta mortalidad en cochinatas importadas de Canadá que estaban recibiendo un pienso en bolsas selladas proveniente de México según nos dijeron. Los animales presentaban depauperación, postración y cianosis cutanea focal en algunos casos, los trabajadores de la cochiquera refirieron que el pienso parecía poco apetecible porque los animales lo consumían sin avidéz y dejaban parte de él. Se sacrificaron dos cochinatas para exámenes anatomopatológicos observándose como alteración más significativa los riñones pálidos y con algunas petequias en ambas; no se observaron otras lesiones de interés. El especialista en bromatología procedió a revisar el pienso y determinó que presentaba apelotonamiento, indicativo esto de humedad. Se procedió a tomar muestras del mismo, así como órganos de los animales sacrificados para análisis complementarios, los resultados fueron los siguientes: En los riñones se apreció una grave nefrosis tóxica con necrosis de los túbulos renales, no se observaron otras lesiones de interés, no se aislaron gérmenes de valor diagnóstico. En el pienso se determinó la presencia de abundantes colonias de hongos del género Fusarium, muy por encima de los parámetros normales. El caso se concluyó como compatible con una micotoxicosis, aunque no se pudo precisar cual o cuales micotoxinas estaban implicadas por no disponer de las técnicas para determinarlas. El tipo de hongo aislado y las lesiones renales presentes nos sugirieron que pudiera tratarse de la ochratoxina A o la citrinina, aunque no se descarta la posibilidad de que otras micotoxinas estuvieran presentes y actuaran sinergísticamente, que es lo que más acontece en la práctica diaria. El cambio de alimentación trajo consigo una mejoría notable en los animales supervivientes. Dr Edgardo Limia Pacheco Prof. anatomía patológica, Univ. Camaguey
Edgardo Limia Pacheco
Universidad de Camagüey
14 de julio de 2014
Dr Gimeno: Excelente artículo, me recuerda un caso en el que como patólogo tuve que intervenir junto a otro grupo de especialistas para diagnosticar un problema de alta mortalidad en cochinatas importadas de Canadá que estaban recibiendo un pienso en bolsas selladas proveniente de México según nos dijeron. Los animales presentaban depauperación, postración y cianosis cutanea focal en algunos casos, los trabajadores de la cochiquera refirieron que el pienso parecía poco apetecible porque los animales lo consumían sin avidéz y dejaban parte de él. Se sacrificaron dos cochinatas para exámenes anatomopatológicos observándose como alteración más significativa los riñones pálidos y con algunas petequias en ambas; no se observaron otras lesiones de interés. El especialista en bromatología procedió a revisar el pienso y determinó que presentaba apelotonamiento, indicativo esto de humedad. Se procedió a tomar muestras del mismo, así como órganos de los animales sacrificados para análisis complementarios, los resultados fueron los siguientes: En los riñones se apreció una grave nefrosis tóxica con necrosis de los túbulos renales, no se observaron otras lesiones de interés, no se aislaron gérmenes de valor diagnóstico. En el pienso se determinó la presencia de abundantes colonias de hongos del género Fusarium, muy por encima de los parámetros normales. El caso se concluyó como compatible con una micotoxicosis, aunque no se pudo precisar cual o cuales micotoxinas estaban implicadas por no disponer de las técnicas para determinarlas. El tipo de hongo aislado y las lesiones renales presentes nos sugirieron que pudiera tratarse de la ochratoxina A o la citrinina, aunque no se descarta la posibilidad de que otras micotoxinas estuvieran presentes y actuaran sinergísticamente, que es lo que más acontece en la práctica diaria. El cambio de alimentación trajo consigo una mejoría notable en los animales supervivientes. Dr Edgardo Limia Pacheco Prof. anatomía patológica, Univ. Camaguey
Edgardo Limia Pacheco
Universidad de Camagüey
14 de julio de 2014
Dr Gimeno: Excelente artículo, me recuerda un caso en el que como patólogo tuve que intervenir junto a otro grupo de especialistas para diagnosticar un problema de alta mortalidad en cochinatas importadas de Canadá que estaban recibiendo un pienso en bolsas selladas proveniente de México según nos dijeron. Los animales presentaban depauperación, postración y cianosis cutanea focal en algunos casos, los trabajadores de la cochiquera refirieron que el pienso parecía poco apetecible porque los animales lo consumían sin avidéz y dejaban parte de él. Se sacrificaron dos cochinatas para exámenes anatomopatológicos observándose como alteración más significativa los riñones pálidos y con algunas petequias en ambas; no se observaron otras lesiones de interés. El especialista en bromatología procedió a revisar el pienso y determinó que presentaba apelotonamiento, indicativo esto de humedad. Se procedió a tomar muestras del mismo, así como órganos de los animales sacrificados para análisis complementarios, los resultados fueron los siguientes: En los riñones se apreció una grave nefrosis tóxica con necrosis de los túbulos renales, no se observaron otras lesiones de interés, no se aislaron gérmenes de valor diagnóstico. En el pienso se determinó la presencia de abundantes colonias de hongos del género Fusarium, muy por encima de los parámetros normales. El caso se concluyó como compatible con una micotoxicosis, aunque no se pudo precisar cual o cuales micotoxinas estaban implicadas por no disponer de las técnicas para determinarlas. El tipo de hongo aislado y las lesiones renales presentes nos sugirieron que pudiera tratarse de la ochratoxina A o la citrinina, aunque no se descarta la posibilidad de que otras micotoxinas estuvieran presentes y actuaran sinergísticamente, que es lo que más acontece en la práctica diaria. El cambio de alimentación trajo consigo una mejoría notable en los animales supervivientes
Hector Daniel Vizcarra Moscoso
Hector Daniel Vizcarra Moscoso
14 de julio de 2014
Buenas tardes, Tengo una duda acerca del efecto de las micotoxinas, la cuestión es que en relación a las Fumonisinas y la reproducción, específicamente, ¿Qué relación guardarían las Fumonisinas con camadas desuniformes?. De antemano agradezco la respuesta. Saludos,
Veitia Greisnnel
21 de agosto de 2012
estas hembritas se tratan (lechonas de 4 dias) que precentan dilatacion y enrrojecimiento de la piel.
Steve Bulbow Sotelo
15 de agosto de 2012
Zacatecas, México . ANTECEDENTE Granja con datos clínicos de micotoxinas, específicamente: tasa de crecimiento reducido, reducción de la fertilización, niveles inexplicables de infertilidad de las cerdas, cerdas muy flacas a pesar de dar la ración recomendada, menor cantidad de lechones nacidos y capacidad reducida para amamantar, muerte súbita de lechones y en una nulípara de 100Kgs, mayor incidencia de daño hepático(tanto necrótico, como neoplásico), además de algunos con tonalidad anaranjado, mayor incidencia de enfermedad, inmunidad deficiente, inconsistencia de la condición corporal del lechón, raquíticos, lechones pálidos, vómito, necrosis de colas de lechones, una cerda con prolapso rectal, lechones débiles, atáxicos, abiertos de patas, heces melénica en un semental y heces rayado en sangre en algunas gestantes y parturientas. Los meses de Feb.-Mar., con datos subclínicos y aislados, los meses de Abr.-Jun., generalizado y fulminante. Los hallazgos y autopsias de la granja, están documentados en fotos y avalado por MVZ asesores. . A ocho semanas del haber cambiado de alimento, a formulación + secuestrante, las cerdas se han recuperado peso y dejaron de morirse los lechones. . HECHOS El día (01-Ago.-12), tuve un desagrado con el personal de una empresa que distribuye un alimento de nombre, que empieza con A.P.*. y termina con Aba (me amenazaron con abogados al usar el nombre sin pruebas confirmatorias de laboratorio). . Previo visita a la granja por parte del Mvz. C. T., de la empresa A.P.y.- Aba y revisión de la piara, toma de fotos, revisión de costales aun cerrados y abiertos en su presencia con terrones e impurezas, por la integridad del costal, sin estar mojado o húmedo, le hice la observación que este producto se estaba envasando en planta, aún húmedo, lo cual dijo que era probable. Le cuestioné sobre las causas de necrosis de cola de los lechones y que no fueran atribuible a micotoxinas, alegó que son varias los factores y le pedí que me mencionara solamente uno y no me pudo contestar! . Se pasó hacer el primer estudio de control (hechos por ellos), se levantó la primera semana de Junio y se entregó los resultados 2 semanas después. . Aunque todas las muestras presentaron algún grado de micotoxinas(según ellos, dentro de los límites aceptables), como Aflatoxina, T-2, DON, Zearalenona, y Ochratoxina; lo más relevante fue que se reportaron siete muestras con cinco parámetros de cada una, de sus muestra de reguardo de semana 23 y 24, justamente 1 y 2 semanas respectivamente (de haberse reportado y de haberse dejado de comprarlo), lo siguiente: una muestra de Aflaxotina y una de T-2 reportaron "N/D"(no disponible) y todas las de Zearalenona estaban entre 31.2-95.2ppb. . En el segundo estudio, se levantaron muestras en la tercera semana de Junio, de la bodega distribuidora de costales al azar de lactancia y me dejaron la mitad para resguardo personal. A los 4 días me hablan que el único lugar para hacer un estudio más especializado e independiente, era en México, D.F. pero por su costo de $14,000.00 pesos, no le era costeable a la empresa y les dije que yo perdí más de 10 veces en lechones, hembras reproductoras y medicamentos, sin incluir el alimento contaminado que se desperdició en los últimos meses, que le buscaran, ya que quería respuestas al daño ocasionado. Estos análisis (sometidos por la empresa que afectó mi granja) y hecho por un laboratorio independiente con los segundo resultados de lab. y con resultados de 3.1ppb de Aflatoxina B1, resto que incluyeron además de los mencionados, Aflatoxina B2, G1,G2 con resultado de “no detectable” y la ergotamina “ausente”. Estos estudio fueron entregados 2 semanas después de la finalización de su procesamiento, previo llamada dos días antes por el Mvz. en mención, de México, diciendo que los estudios salieron negativos y exigía el pago de $15,000.00 pesos por el estudio efectuado, que ellos se comprometieron hacer. Después de una rayada de madre, le colgué! . Cabe mencionar la discrepancia del laboratorio de A.P.y.- Aba, con metodología de Elisa con cifras variables, pero presentes y el más especifico hecho en México D.F. por ANALITEK*(* cambio de la última letra por si ellos también quieren demandar), con casi todos los parámetros como “no detectables”. Esto hace sospechar la adulteración de las muestra, previo su envío, por un lote más “sano”! . Se presentaron el día (01/Ago/12), me entregaron los segundos estudio de micotoxinas y desde hace 6 semanas de haber levantado la muestra. Les mostré estudios recientes(incluyendo los de este artículo), que los niveles de Zearalonona que pueden presentar problemas con 20-50ppb, lo ignoraron y se defendieron diciendo que se apegan a los parámetros establecidos por la SAGARPA. Le volví a preguntar que causante, además de micotoxinas, produce necrosis de cola en el lechón? Me volvió a decir que son varias, le volví a preguntar en 2 ocasiones secuenciales, que me mencionara solamente una y no me pudo contestar! Le pregunté que si la clínica hacía el diagnóstico o los estudios de laboratorio? Contestó que el laboratorio. Pensé, que sus estudios como Mvz. clínico fueron en vano. Concluyó que aquí no había ningún daño que reparar. . Le platiqué del MVZ que me asesora, que antes trabajaba para otra planta de alimentos y asesoraba las granjas, por la clínica, sospechó micotoxinas en ellas, sometió la muestra y el laboratorio lo regreso como negativo. Volvió someter la misma muestra, alegando que era de otro fabricante, le regresaron los resultados con niveles tóxicos de micotoxinas. Confrontó la empresa, ellos trataron de sobornarlo y como no accedió, lo amenazaron con perder el empleo, a lo cual él se les adelanto y renunció. . Me dirigí de nuevo al Mvz. C.T. a decirle que a diferencia de mi asesor, “él no tenía ética ni dignidad. Que se dejó comprar por la empresa y se tuvo que empinar ante ellos con tal de salvar su pellejo”, con lo cual se quedó callado, sin decir nada y con cara de estúpido. Ante este hecho, me dirigí al administrador de la bodega a decirle, “mira, le di en el clavo y aún sigue callado”, aun con este comentario de provocación, no negó en ningún momento, mi comentario. Yo me comprometí a desacreditar los productos de esa empresa a nivel local. . Sé que mi comentario es largo pero, alguien me pudiera proporcionar alguna sugerencia o algún recurso legal que se pudiera entablar ante estos acontecimientos y pruebas? Aun conservo muestra de resguardo. . Gracias, . Dr. S.B.S. (Médico Humano y Porcicultor)
ALBERTO GIMENO
Alberto Gimeno
17 de julio de 2012
Apreciados Sr. Francisco y Dr. Federico

Muchas gracias por sus felicitaciones y positivos comentarios.

Saludos.

Gimeno
Francisco Burgos Alvarado
13 de julio de 2012
Felicitaciones,gran nivel investigativo,un tema que se debe tener muy en cuenta en la reproducción y alimentacion ,no sola porcina
ALBERTO GIMENO
Alberto Gimeno
11 de julio de 2012
Apreciado Sr. Carlos, Muchas gracias por sus positivos comentarios al respecto. Un saludo. Gimeno
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