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Sinergismos entre Micotoxinas. ¿Mito o realidad?
Publicado: 25 de julio de 2013
Por: Alberto Gimeno, Consultor Tecnico de Special Nutrients, INC.,Miami, Florida, USA.
Vamos a dar un repaso a diferentes artículos publicados sobre los problemas de micotoxicosis en diferentes animales cuando la contaminación en el alimento resulta de varias micotoxinas al mismo tiempo.
Sinergismos y/o asociaciones entre micotoxinas
De una forma personal, defino los “sinergismos” entre varias micotoxinas cuando la presencia de ellas en un mismo alimento, en determinadas concentraciones, provoca problemas de toxicidad que no ocurrirían si esas mismas concentraciones correspondieran a contaminaciones individuales. En lo que se refiere a "asociaciones", defino ese termino cuando la presencia de varias micotoxinas en un mismo alimento en determinadas concentraciones, provoca problemas de toxicidad igual que los provocaría cada una de esas concentraciones individualmente, sin embargo y en ese caso los problemas de toxicidad se ven agravados y aumentados a la vez que las diferentes sintomatologías son más variadas.
Sin embargo la definición correcta de “sinergismo” es otra, o sea: El sinergismo entre micotoxinas es definido como el efecto combinado resultante de la acción de dos ó más micotoxinas en los organismos el cual es superior a la suma del efecto individual de cada micotoxina.
Tenemos también la definición correcta de “aditividad”, o sea: La aditividad entre micotoxinas se define como el efecto combinado resultante de la acción de dos ó más micotoxinas en los organismos el cual es igual a la suma del efecto individual de cada micotoxina.
Existe aún la definición de “antagonismo”, o sea: La interacción antagónica entre micotoxinas se define como el efecto combinado resultante de la acción de dos ó más micotoxinas el cual es inferior a la suma del efecto individual de cada micotoxina. Puede señalarse en términos generales que una micotoxina interfiere con el efecto de la otra.
Al respecto del tema relacionado con estas tres últimas definiciones es interesante consultar el artículo de Jaramillo, 2006. Artículo tal de donde fueron textualmente extraídas las susodichas definiciones
Este tema es complicado, difícil y sujeto a una gran variabilidad. Los estudios realizados hasta el momento son escasos y no permiten definir criterios muy concretos, incluso a veces puede conducir a ciertas confusiones porque se este a pensar que por el hecho de que se encuentren dos o más micotoxinas en concentraciones muy bajas que de una forma individual no provocarían en absoluto ningún problema, puedan obligatoriamente provocarlo cuando en conjunto están contaminando el pienso en cuestión.
Sin embargo, veamos algunos casos recogidos de la bibliografía en determinadas experiencias. Todos los resultados presentados fueron comparados con un grupo control que consumió alimento compuesto no contaminado.
En el artículo utilizaremos las siguientes abreviaturas: AFB1 (aflatoxina B1); OTA (ocratoxina A); ZEN (zearalenona); DON (vomitoxina o deoxinivalenol); DAS (diacetoxiscirpenol); FB1 (fumonisina B1); ACP (Ácido Ciclopiazonico); CTN (Citrinina); Concentración de micotoxina en ppb (microgramos/kg).
1.-Vomitoxina, Aflatoxina B1, Vomitoxina + Aflatoxina B1
1.1.-Pollos
Según Huff et al., 1986, pollitos Hubbard recién nacidos que consumieron piensos contaminados con, 16000 ppb de DON (contaminación individual), 2500 ppb de AFB1 (contaminación individual), 16000 ppb de DON+2500 ppb de AFB1 (contaminación conjunta), durante 3 semanas, tuvieron los siguientes problemas:
Con AFB1, disminuyó la ganancia de peso vivo e incrementó el peso relativo del bazo, hígado y riñones, hubo hiperlipemia hepática y los niveles de proteína, albúmina y fósforo en el suero disminuyeron al igual que la actividad de la deshidrogenasa láctica.
Con DON, hubo una reducción de la tasa de crecimiento, aumento del índice de conversión e incremento del peso relativo de la molleja, anemia y disminución de la actividad de la deshidrogenasa láctica y de los triglicéridos en el suero.
Con AFB1+DON, hubo los mismos problemas que anteriormente citamos pero con una mayor gravedad, sin embargo parece ser que esta mayor gravedad no fue lo suficientemente significativa como para poder decir que la combinación de las dos micotoxinas representara una toxicidad sinérgica.
Respecto a la contaminación individual con DON, otros autores (Romer, 1983 y Halloran, 1983) nos citan que con concentraciones de DON del orden de 15000 a 50000 ppb suministradas a pollos de 6 días de vida durante 42 y 6 días, respectivamente, solo la mayor contaminación provocó algunas erosiones en la boca. Datos que como se puede ver no son muy concordantes con los citados por Huff et al., 1986.
1.2.-Cerdos
En lechones de 6 semanas de edad que estuvieron a consumir alimentos conteniendo 3000 ppb de DON (contaminación individual), 3000 ppb de AFB1 (contaminación individual), 3000 ppb de DON+3000 ppb de AFB1 (contaminación conjunta) durante 28 días, hubo los siguientes problemas (Harvey et al., 1989):
Con la AFB1 y AFB1+DON, la reducción de la ganancia de peso vivo fue muy significativa. Solo con DON esta reducción fue muy ligera. DON y AFB1+DON provocaron problemas de vómitos y rechazo del alimento. Las alteraciones enzimáticas fueron solo significativas con la AFB1 y con AFB1+DON.
2.-Toxina T-2, Aflatoxina B1, Toxina T-2 + Aflatoxina B1
2.1-Pollos
Pollitos Hubbard de 1 día de vida que estuvieron a consumir piensos contaminados con, 4000 ppb de toxina T-2 (contaminación individual), 2500 ppb de AFB1 (contaminación individual), 4000 ppb de toxina T-2+2500 ppb de AFB1 (contaminación conjunta), durante 3 semanas, tuvieron los siguientes problemas según Huff et al., 1988:
La toxina T-2, provocó lesiones orales, disminución de los niveles de proteína, albúmina, potasio y magnesio en el suero. Hubo una disminución de la actividad de ciertas enzimas en el suero.
La AFB1, provocó una reducción en la ganancia de peso vivo y alteraciones en los niveles de proteína, albúmina, glucosa, colesterol, calcio y magnesio en el suero y ciertas enzimas. Hubo un aumento del peso relativo del hígado, riñones, bazo, páncreas, proventrículo y corazón.
Con la suma de las dos micotoxinas, se agravaron substancialmente todos los problemas anteriormente mencionados.
3.-Toxina T-2, Ocratoxina A, Toxina T-2 + Ocratoxina A
3.1-Pollos
En pollitos de 1 día de vida que estuvieron a consumir piensos contaminados con, 4000 ppb de toxina T-2 (contaminación individual), 2000 ppb de OTA (contaminación individual), 4000 ppb de toxina T-2+2000 ppb de OTA (contaminación conjunta), durante 3 semanas, fueron observados los siguientes problemas (Kubena et al., 1989):
Con OTA y OTA+toxina T-2, hubo una reducción de la eficacia nutricional del alimento compuesto. La contaminación solo con OTA provocó un aumento significativo del peso relativo del hígado, riñones, molleja y páncreas.
Con OTA+toxina T-2, se aumentaron los efectos antes mencionados y se redujo la ganancia de peso vivo y los niveles de proteína, la actividad de la deshidrogenasa láctica en el suero también se vio disminuida. La interacción entre estas dos micotoxinas, provocó una elevación en los niveles de triglicéridos en el suero y una disminución de la actividad de la gamma glutamil transferasa y calcio en el suero.
3.2-Cerdos
Cerdos híbridos en crecimiento que estuvieron a consumir piensos contaminados con 8000 ppb de toxina T-2 (contaminación individual), 2500 ppb de OTA (contaminación individual), 8000 ppb de toxina T-2+2500 ppb de OTA (contaminación conjunta) durante un periodo de 30 días, tuvieron los siguientes efectos adversos (Harvey et al., 1994):
Hubo una reducción del peso vivo y la ganancia de peso vivo para todas las contaminaciones, sin embargo la reducción fue mayor con la contaminación conjunta. El peso relativo del hígado disminuyó con la contaminación conjunta pero el peso relativo de los riñones aumentó con la contaminación solo con OTA. Esta contaminación disminuyó los niveles de colesterol, fósforo inorgánico, fosfatasa alcalina y de la hemoglobina en el suero, en cambio los niveles de creatinina y proteína aumentaron.
La toxina T-2, disminuyó los valores de hemoglobina y de fosfatasa alcalina en el suero. Con toxina T-2 + OTA, se agravaron significativamente todos los efectos antes mencionados.
4.-Toxina T-2, Vomitoxina, Toxina T-2+Vomitoxina
4.1-Pollos
En pollitos de 1 día de vida que consumieron piensos contaminados con, 4000 ppb de toxina T-2 (contaminación individual), 16000 ppb de DON (contaminación individual), 4000 ppb de toxina T-2+16000 ppb de DON (contaminación conjunta), durante 3 semanas, fueron observados los siguientes problemas (Kubena et al., 1989a):
Con toxina T-2+DON, hubo una reducción de la ganancia de peso vivo y del peso vivo al final de la prueba, sin embargo, estos efectos no fueron significativos cuando se utilizaron las dos contaminaciones por separado. Los problemas de lesiones orales que aparecieron con la contaminación individual con toxina T-2, estuvieron incrementados con la contaminación conjunta. Otros parámetros que prácticamente permanecieron inalterados con el uso de las contaminaciones por separado, fueron gravemente afectados cuando se utilizo la contaminación con las dos micotoxinas.
5.-Diacetoxiscirpenol, Ocratoxina A, Diacetoxiscirpenol + Ocratoxina A
5.1-Pollos
En pollitos de 1 día de vida que consumieron piensos contaminados con, 6000 ppb de DAS (contaminación individual), 2000 ppb de OTA (contaminación individual), 6000 ppb de DAS+2000 ppb de OTA (contaminación conjunta), durante 19 días, fueron observados los siguientes efectos adversos (Kubena et al., 1994):
Todas las contaminaciones provocaron una disminución del peso vivo. Con DAS y con DAS+OTA, hubo una reducción de la eficacia nutricional del alimento compuesto. Hubo una significativa interacción antagonista entre OTA y DAS para ácido úrico y colesterol.
DAS+OTA, provocaron un incremento del peso relativo del hígado, riñón y molleja y disminuyeron la concentración de la proteína total y de la hemoglobina en el suero. El 90% de los pollitos presentaron lesiones orales para todas las contaminaciones.
Con OTA y con OTA+DAS, hubo problemas graves de nefropatía.
6.-Diacetoxiscirpenol, Aflatoxina B1, Diacetoxiscirpenol + Aflatoxina B1
6.1-Cerdos
De acuerdo con Harvey et al., 1991, cerdos híbridos en crecimiento de 10 a 14 semanas de edad que estuvieron a consumir piensos contaminados con 2000 ppb de DAS (contaminación individual), 2500 ppb de AFB1 (contaminación individual), 2000 ppb de DAS+2500 ppb de AFB1 (contaminación conjunta) durante 28 días, tuvieron los siguientes problemas:
Hubo una disminución del peso vivo y de la ganancia de peso vivo con todas las contaminaciones pero más acentuada con la contaminación conjunta. Con AFB1 y con AFB1+DAS, hubo un aumento del peso relativo del hígado y del bazo.
Con la AFB1, se incrementaron los niveles de algunas enzimas en el suero al igual que de la hemoglobina y disminuyó el nivel de nitrógeno ureico y la capacidad de captación del hierro.
Con DAS, disminuyó la capacidad de captación del hierro y la contaminación múltiple agravó significativamente todos los trastornos anteriormente mencionados.
7.-Fumonisina B1, ToxinaT-2, Vomitoxina, Fumonisina B1+Toxina T-2, Fumonisina B1+Vomitoxina
7.1-Pollos
Pollitos recién nacidos que consumieron piensos contaminados con, 300000 ppb de FB1 (contaminación individual), 5000 ppb de toxina T-2 (contaminación individual), 15000 ppb de DON (contaminación individual), 300000 ppb de FB1+5000 ppb de toxina T-2 (contaminación conjunta), 300000 ppb de FB1+15000 ppb de DON (contaminación conjunta), durante 19-21 días, tuvieron los siguientes problemas (Kubena et al., 1997):
La ganancia de peso vivo se vio reducida en 18 a 20% para la contaminación individual con FB1, en un 18% para la de toxina T-2, en un 2% para la de DON, en un 32% para la combinación de FB1 y toxina T-2 y en un 19% para la combinación de FB1 y DON. La eficacia nutricional del pienso fue afectada preferentemente por la dieta con FB1, independientemente si existían o no las otras micotoxinas.
La mortalidad fue de un 15% para la contaminación conjunta con FB1 y toxina T-2. Los pesos relativos del hígado y riñones al igual que los niveles de colesterol en el suero aumentaron, en especial por la dieta con FB1, independientemente de si existían o no las otras micotoxinas.
El incremento de los niveles de actividad de ciertas enzimas fue provocado por la dieta individual con FB1 y por las dietas con la combinación de esta micotoxina con la toxina T-2 o con DON.
8.-Vomitoxina+Zearalenona
8.1-Cerdos
Asociaciones de vomitoxina + zearalenona de: 1800 ppb+250 ppb; 1000 ppb+175 ppb; 60 ppb+3600 ppb; 1000 ppb+trazas, provocaron en esencial, rechazo del alimento, vómitos y heces sanguinolentas (Mirocha, 1979).
8.2-Gallinas
Una dieta contaminada con 300 ppb de vomitoxina+1100 ppb de zearalenona provocó en gallinas ponedoras una disminución en la producción de huevos y lesiones en la boca y en el buche. Sin embargo y como era difícil comprender ese aparente sinergismo (según mi definición personal) visto que contaminaciones individuales de ese orden y mucho mayores no dan los problemas mencionados anteriormente (Gimeno y Martins, 2011 y 2012), se sospechó que quizás otras micotoxinas de Fusarium estaban presentes junto con las micotoxinas anteriormente indicadas (Leeson et al., 1995).
9.-Fumonisina B1, Aflatoxina B1, Fumonisina B1+Aflatoxina B1
9.1-Pavos
Según Weibking, 1994, en pavos de 1 día de vida que estuvieron a consumir piensos contaminados con 75000 ppb de FB1 (contaminación individual), 200 ppb de AFB1 (contaminación individual), 75000 ppb de FB1+200 ppb de AFB1 (contaminación conjunta) durante 21 días, la ganancia de peso vivo se vio reducida por la dieta solo con AFB1 y por la dieta con la combinación de FB1 y AFB1 al igual y de la misma forma el índice de conversión empeoró significativamente.
La dieta solo FB1 provocó un incremento del peso relativo del hígado mientras que la dieta solo con AFB1 o en combinación con la FB1, incrementó el peso del bazo.
La dieta solo con AFB1 y la que combinó las dos micotoxinas, provocó una disminución de los niveles de albúmina, proteína total y colesterol en el suero.
La relación esfinganina/esfingosina en el suero fue incrementada por la dieta solo con FB1 y por la dieta con la combinación de las dos micotoxinas (Weibking, 1994)
10.-Fumonisina B1, Diacetoxiscirpenol, Ocratoxina A, Fumonisina B1+Diacetoxiscirpenol, Fumonisina B1+ Ocratoxina A
10.1-Pavos
De acuerdo con Kubena, 1997a, en pavos Nicholas Large White hembras recién nacidos que estuvieron a comer piensos contaminados con 300000 ppb de FB1 (contaminación individual), 4000 ppb de DAS (contaminación individual), 3000 ppb de OTA (contaminación individual), 300000 ppb de FB1+4000 ppb de DAS (contaminación conjunta), 300000 ppb de FB1+3000 ppb de ocratoxina A (contaminación conjunta) durante 3 semanas, se produjeron los siguientes problemas:
La reducción de la ganancia de peso vivo fue de un 30% y 24% para la dieta con solo FB1, 30% para la dieta con DAS, 8% para la dieta con OTA, 46% para la dieta con FB1+DAS y 37% para la dieta con FB1+OTA.
La eficacia nutricional del pienso fue afectada por todas las dietas contaminadas excepto para la dieta con solo FB1 que provocó una reducción del 24% en la ganancia de peso vivo.
El peso relativo del hígado aumentó significativamente por todas las dietas contaminadas, excepto por la que solo tenia DAS.
La concentración de colesterol en el suero disminuyó y las actividades de algunos enzimas aumentaron con la dieta que solo tenia FB1 y con las que tenían la combinación de FB1+ DAS y FB1+OTA, así como algunos valores hematológicos estuvieron alterados.
11.-Aflatoxina B1, Ocratoxina A, Aflatoxina B1+Ocratoxina A
11.1.-Pollos
Según Huff y Doerr, 1981, en pollitos que estuvieron a comer piensos contaminados con 2500 ppb de AFB1 (contaminación individual), 2000 ppb de OTA (contaminación individual), 2500 ppb de AFB1+2000 ppb de OTA (contaminación conjunta) durante 3 semanas de edad, tuvieron los siguientes problemas:
El tamaño del hígado, bazo, páncreas y proventrículo se alteró significativamente con las contaminaciones individuales. Sin embargo, los autores dicen que no se observó un efecto sinérgico en el tamaño de esos órganos.
Los riñones y la molleja aumentaron con la exposición a esas micotoxinas. Los riñones fueron los más sensibles a la contaminación conjunta y el problema de nefropatía fue el más importante y característico
Según los autores, parece ser que el sinergismo entre AFB1 y OTA disminuyó de una forma significativa la tasa de crecimiento e incremento el número de aves muertas.
Los niveles de lípidos en el hígado aumentaron con la dieta solo con AFB1 y disminuyeron con la dieta que contenía OTA en contaminación individual.
La interacción de la contaminación conjunta en el parámetro antes mencionado fue significativa y este efecto combinado revela que la acumulación de lípidos inducida normalmente por la AFB1 es inhibido por la OTA.
12.-Aflatoxina B1, Ácido Ciclopiazonico, Aflatoxina B1+Ácido Ciclopiazonico
12.1.-Pollos
Pollitos de 1 día de vida estuvieron a comer hasta las 3 semanas de vida, piensos contaminados con 3500 ppb de AFB1 (contaminación individual), 50000 ppb de ACP (contaminación individual), 3500 ppb de AFB1+50000 ppb de ACP (contaminación conjunta), los problemas que aparecieron fueron los siguientes (Smith et al, 1992):
La ganancia de peso vivo disminuyó con las contaminaciones individuales y con la contaminación conjunta.
La contaminación individual con AFB1, incrementó significativamente el peso relativo del hígado y la concentración de nitrógeno ureico en sangre. Hubo una disminución de las concentraciones en suero de, proteínas, albúmina, colesterol, fósforo y de la actividad de la deshidrogenasa láctica.
La contaminación individual con ACP, incrementó los pesos relativos del hígado, riñones y proventrículo. Los niveles de acido úrico y colesterol también aumentaron, en cambio los de fósforo disminuyeron.
La contaminación conjunta incrementó los pesos relativos del hígado, riñones, páncreas y proventrículo. El peso relativo de la Bolsa de Fabricio, disminuyó. Hubo una disminución de las concentraciones séricas de albúmina y fósforo y un aumento de la transaminasa glutámico oxalacética y nitrógeno ureico en sangre.
13.-Citrinina, Ocratoxina A, Citrinina+Ocratoxina A
13.1.-Pollos
Según Manning et al., 1985, pollitos de 1 día de vida que fueron alimentados hasta las 3 semanas de edad con piensos contaminados con 300000 ppb de CTN (contaminación individual), 3000 ppb de OTA (contaminación individual, 300000 ppb de CTN+3000 ppb de OTA (contaminación conjunta), tuvieron los siguientes problemas:
La contaminación individual con CTN provocó una disminución del peso vivo a los 14 y 21 días de la prueba e incremento el consumo de agua a los 7, 14 y 21 días. Sin embargo, no provocó lesiones en los riñones según los estudios histológicos efectuados.
La contaminación individual con OTA provocó una significativa disminución del peso vivo a los 7, 14 y 21 días de la prueba y aumentó el consumo de agua a los 14 días.
La contaminación conjunta disminuyó el peso vivo e incrementó el consumo de agua durante la prueba. Sin embargo esas alteraciones fueron significativamente menos severas que las producidas con las contaminaciones individuales.
La contaminación individual con OTA y la conjunta con CTN+OTA, provocaron un elevado aumento del peso del hígado y riñones. Sin embargo, la contaminación individual con CTN provocó el aumento de peso solo de los riñones
Las concentraciones de ciertos constituyentes del suero con CTN+OTA fueron semejantes a las obtenidas solo con OTA, con excepción de los niveles de colesterol y triglicéridos que no fueron significativamente diferentes de los del grupo control.
La contaminación individual con OTA y la contaminación conjunta incrementaron el contenido en glóbulos blancos, glóbulos rojos y células renales de los cilindros urinarios que se forman en las estructuras renales llamadas túbulos y provocaron también una hiperplasia tubular renal.
Los autores indican que los resultados obtenidos revelan, que no hubo interacciones ni aditivas ni sinérgicas con la contaminación conjunta. La severa acción de la OTA, en el crecimiento de los pollos y el significativo incremento del consumo de agua provocado por la CTN, fueron mejorados en los pollos que consumieron la dieta con contaminación conjunta.
Comentarios
Tal como ya indicamos en 1.1.- y con respecto a la contaminación individual con DON en pienso para pollos, los datos presentados por Huff et al., 1986 no son concordantes con los presentados por Romer, 1983 y por Halloran, 1983.
En 4,1-, los autores nos dicen que con una contaminación individual con toxina T-2 en pienso pollos del orden de 4000 ppb durante 3 semanas, no hubo efectos significativos en la reducción de la ganancia de peso vivo y del peso vivo final al final de la prueba. Esos datos no son concordantes con los presentados por Chi et al., 1977 y Chi et al., 1977a, ya que ellos nos indican que con una concentración de toxina T-2 correspondiente a 1000 ppb en 3 semanas, la reducción de la ganancia de peso vivo ya fue significativa. Con esa contaminación de 4000 ppb de toxina T-2, otros parámetros fueron también afectados (Gimeno y Martins, 2011 y 2012), a diferencia de lo que indican los autores del apartado 4.1-.
Con algunas excepciones para las concentraciones de DON+ZEN en pienso de cerdos y gallinas (8.1- y 8.2.-) y AFB1 en pavos (9.1-), podremos observar que todas las concentraciones de micotoxinas utilizadas en los diferentes estudios aquí expuestos, están, en general, por encima o algunas muy por encima, de las concentraciones de micotoxinas en pienso que pueden ser habituales de encontrar como contaminantes naturales, por lo menos en Portugal y España. ¿Que ocurre pues, cuando se encuentran contaminaciones naturales en pienso con varias micotoxinas y en concentraciones substancialmente inferiores a las expuestas en el artículo?. ¿Habrá sinergismo?. ¿Habrá aditividad?. ¿Habrá antagonismo?. ¿Como nos orientamos al respecto de ese tema?.
En general, todas las concentraciones de micotoxinas en pienso, utilizadas en los diferentes estudios aquí presentados, están evidentemente por encima o muy por encima de las indicadas como máximo por la Unión Europea (Official Journal of the European Union, 2003; Official Journal of the European Union, 2006; Diario Oficial de la Unión Europea, 2013).
La pregunta es: ¿Que puede ocurrir con una contaminación de micotoxinas en pienso donde se encuentren simultáneamente dos o más micotoxinas en concentraciones iguales o inferiores al valor máximo indicado o recomendado por la Unión Europea?. Las siguientes preguntas a realizar son igual a las anteriores.
Además de y para complicar la situación, debemos tener en cuenta que en la práctica del día a día, existen toda una serie de factores que pueden influenciar (aumentando o disminuyendo) la toxicidad de las micotoxinas en los animales, factores tales como:
La especie y raza de los animales; La concentración de micotoxina y duración de la contaminación (tiempo que los animales están ha ingerir el alimento contaminado); La nutrición y salud de los animales; La edad y el sexo; Las infecciones bacterianas, virales o parasitarias, endotoxinas y enterotoxinas; Las condiciones inadecuadas de "hábitat" de los animales (temperatura, humedad, ventilación, manejo y otras); Los fármacos suministrados; Vacunaciones y lo ya referido sobre sinergismos, aditividad y antagonismo.
Debemos tener en cuenta que la mayoría de los estudios aquí presentados, corresponden a pruebas experimentales donde los animales están en las condiciones más óptimas posibles y en donde se cuida que algunos de los factores antes mencionados no tengan influencia en la prueba en cuestión. Así pues y con esto queremos decir, que esos casos no son las situaciones diversas que en la práctica diaria se encuentran en el campo y en las granjas.
Esto nos lleva a pensar que es muy arriesgado decir que existen niveles de contaminación con micotoxina que son seguros de no provocar problemas, a lo sumo podríamos decir que existen niveles de contaminación que son "mas seguros".
¿Que ocurrirá en esos casos con los sinergismos, aditividad y antagonismo?
Si consideramos mis definiciónes personales de “sinergismo” y “asociaciones”, vemos que con los estudios expuestos, el “sinergismo” es un “mito” (con todos los respetos para el sinergismo) y que lo que predomina son las “asociaciones”, a no ser que otros estudios al respecto de esa definición prueben lo contrario.
Si consideramos la definición correcta de “sinergismo” y “aditividad”, en ese caso podemos afirmar que el “sinergismo” no es un mito y es una realidad. Sin embargo, ¿Cual es la aplicación práctica de esa realidad?
Por los estudios presentados en el artículo, puede haber en algunos casos, “sinergismo” y en otros, “aditividad. Con excepción de lo referido en 13.-, ya que se puede considerar como un caso de “antagonismo” que yo definiría como suave.
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- Official Journal of the European Union (2006). Commision Recommendation of 17 August 2006 on the presence of deoxynivalenol, zearalenone, ochratoxin A, T-2 and HT-2 toxins and fumonisins in products intended for animal feeding. L229, 2006/576/EC, published 23 August 2006
- Romer, T.R. (1983). Feedstuffs. April 11, pp.30-31.
- Smith, E. E.; Kubena, L.F.; Braithewaite, C.E.; Harvey, R.B.; Phillips, T.D.; Reine, A.H. (1992). Poultry Science. 71: 1136-1144.
- Weibking,T.S.; Ledoux,D.R.; Bermudez,A.J.; Rottinghaus,G.E. (1994). Poultry Science, 73: 1517-1525.
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Alberto Gimeno
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Universidad de Chile
15 de octubre de 2013
Doctor Gimeno gracias! por su respuesta la mismas es muy orientadora y pertinente
Con respecto a su información sobre:
La aplicación de los APPCC se debe hacer en el campo y en la industria de fabricación de alimentos, Sin embargo, muchas veces se hace solo en la industria y no también en el campo. Ahí, las cepas toxicogénicas de Fusarium están libres de obstáculos para la producción de micotoxinas. La no aplicación de los APPCC en el campo y sí en el almacenamiento puede ser uno de los causantes de la disminución de la frecuencia de contaminación con aflatoxinas y un aumento de la frecuencia de contaminación con micotoxinas de Fusarium.
a este respecto comento lo siguiente:
Cuando me refería a los parámetros biotecnológicos y agroclimatológicos (al menos en el caso de Venezuela), es sobre entre otros aspectos al uso de maíz u otros granos y cereales transgénicos… pregunto: ¿pudiera ser la incorporación de los mismos en la agroindustria de alimentos para animales un factor que pueda limitar el crecimiento de cepas de Aspergillus con respecto al genero Fusarium?...
Planteo esta hipótesis, como un factor más, que al igual que La no aplicación de los APPCC en el campo y sí en el almacenamiento,… pudiera contribuir también al desarrollo de un genero más que otro en materias primas o alimentos que contengan granos transgénicos.
Muchas gracias por sus comentarios
Saludos cordiales
Universidad de Chile
12 de octubre de 2013
En primer lugar felicitaciones por el articulo, este presenta una importante comparación de los efectos aditivos y sinérgicos primordialmente. Personalmente creo que esta muy adatado a la realidad y no se trata de mitos!!!. Creo que se trata de incertidumbre de un tema que requiere mayor atención e investigación.
Tengo algunos comentarios, en razón de que en Venezuela y otros países de Latinoamérica algunos datos han revelado que en los últimos 5 a 8 años los niveles de aflatoxinas han comenzado a disminuir su concentración con respecto a las fusarium-micotoxinas (sobre todo cuando la detección se cuantifíca con HPLC), es decir al parecer las aflatoxinas ya no parecen ser las micotoxinas más prevalentes en latitudes tropicales de América, quizás debido al mayor control para estas micotoxinas en la agroindustria o por otras causas agroclimáticas y/o biotecnológicas. Se ha documentado que cuando el las cepas aflatoxigénicas de Aspergillus colonizan granos o una materia prima (por ejemplo maíz), no lo hacen eficientemente las cepas micotoxigénicas del genero Fusarium, debido a una mayor capacidad de adaptación y desarrollo en el sustrato por el genero Aspergillus, con respecto al Fusarium en el trópico entre otras razones (Vaamonde, 1996).
Le pregunto, si esta disminución aparente de los niveles de aflatoxinas (al parecer por disminución de cepas micotoxigenicas de Aspergillus) en Latinoamérica pueda estar favoreciendo un mayor crecimiento y colonización de cepas del genero Fusarium???... Promoviendo quizás mayor concentraciones de fusarium-mictoxinas, con respecto a las aflatoxinas en las materias primas de nuestras latitudes en America, y por lo tanto, el incremento del riesgo de micotoxicosis sinérgicas o aditivas que impliquen la asociación de bajos niveles de aflatoxinas con determinados niveles de fusarium-micotoxinas sea un evento que debamos esperar en el futuro??? (o quizás este en el presente??).
Asimismo, de ser esto posible en el medio agrícola, se podría especular por ejemplo, que la interacción con bajos niveles de aflatoxinas + niveles bajos, moderados o altos de toxina T2 y/o Zearalenona en dietas de aves y cerdos, pueden ser quizás más nocivas que otras combinaciones (sin descartar el riesgo de toxicidad de otras combinaciones), debido a que esta reportado que algunas fusarium-toxinas (Toxina T-2 y Zearalenona) puede causar inducción enzimática (incremento de la expresión y actividad de esta enzima después de cierta exposición a la toxina) en hepatocitos de pollos (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23702848) y en ovario de cerdas (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=zearalenone+induction+cyp) de la CYP-450, y conociendo la toxicocinética y toxicodinamia en aflatoxina B1, sabemos que esta se biotransforma en aflatoxina B1-8,9 exo-epoxido (molécula muy hepatotóxica en aves y cerdos entre otras especies) gracias a ciertas iso-enzimas microsomales de la superfamilia CYP-450 (que estaría sobre expresándose en hígado por ejemplo), pudiendo incrementar la epoxidación de aflatoxina B1, resultando posiblemente en mayor toxicidad para los animales que reciban alimentos contaminados con esta combinación de micotoxinas.
Escribo estos comentarios con incertidumbre y reflexión, por la trascendencia que tienen las combinaciones de micotoxinas en las dietas de aves y cerdos entre otras especies, debido a que al parecer por razones biotecnológicas o agroclimatológicas las concentraciones de aflatoxinas están disminuyendo en nuestras latitudes, pero esto no las hace menos nocivas y no necesariamente implica una disminución o mayor control del problema de las Aflatoxicosis, cuando se presenten otras micotoxinas.
Saludos cordiales gracias por su tiempo... Excelente articulo!
- Vaamonde, G. Micotoxinas. 1996. En: Toxicología de los Alimentos. A.A. Silvestre (Ed.), 2da Ed. Editorial Hemisferio Sur. Argentina. 153-193.
Alberta Pork
24 de agosto de 2013
Gimeno,
Las concentraciones de DON fueron desde 12 ppm hasta 7ppm sin ningún control, ahora mismo, no acepto granos con concentraciones mayores a 1ppm. En combinación la T2 fue the 100 a 150 ppb y DON de 1.5, con estas concentraciones los animales mostraron una reducción significativa de peso y una mortalidad de alrededor 4 % en lechones destetos. Estas interacciones son muy poderosas y hacen que a niveles muy por debajo de lo que se considera seguro, se presenten diferentes tipos de patologías. Los cerdos mostraron también un aumento en la cantidad de carcasas decomisadas por abscesos en las orejas, esto debido a la necrosis presentada durante la fase de destete.
Es por esto que pienso que debemos investigar más profundamente estas interacciones. A nivel comercial veo que los niveles acordados como seguros, son en algunos casos no muy acertados.
Gracias por tus comentarios
Javier
Alberta Pork
22 de agosto de 2013
Alberto,
muy interesante esta recopilacion de articulos relacionados con este imporntante tema.
En la practica, he observado el sinerguismo entre estas micotoxinas, las mas predominantes en el ultimo año aca en la praderas canadiences ha sido definitivamente DON; pero si añadimos otras micotoxinas como T2, vemos como nuestros sistemaas de vacunacion no son efectivos; encontramos incrementadas patologias por bacterias, necrosis en diferentes partes de los animles, asi como la reduccion en un 30% del peso vivo de los animales. Estas interacciones tambien las vi mas acentuadas en cerdos destetos hasta los 30 kg, que en cerdos de finalizacion. no obstante, cuando estos animales fueron llevados a los cuatros de finalizacion, los efectos secundarios de estas toxinas no permitieron el buen desempeño productivo de estos animales, inclusive cuando se les alimento con pienzo libre de toxinas.
El impacto economico de estas toxinas es muy alto y se debe estudiar en mas profundidad sus efectos en los animales; no solo cuando estos son evidentes como vomitos y diarrea; sino, efectos fundamentales en la productividad animal.
No hay muchas tecnicas provadas en mitigar estas toxinas; hay muchas opciones en productos, pero dependera de cada situacion particular, el adoptar la mejor formula. en mi concepto personal y profesional, lo mejor es prevenir y no curar, cuando una vomitoxina esta en tu sistema, no hay muchas opciones eficaces y economicas viables para salvar tus animales.
de nuevo muchas gracias por tus comentarios,
Cordialmente
Javier Bahamon
Nutricionista
Alberto Gimeno
16 de octubre de 2013
Apreciado Dr. Darwuin Arrieta
Los cereales transgénicos no afectan negativamente más a las cepas toxicogénicas de Aspergillus productores de aflatoxinas frente a las de Fusarium productores de micotoxinas como la zearalenona y toxina T-2.
Saludos.
Gimeno
Alberto Gimeno
13 de octubre de 2013
Apreciado Dr. Darwuin Arrieta,
En primer lugar, muchas gracias por sus elogios a mi artículo en cuestión.
Agradezco sus comentarios e informaciones y respecto a ellos, le comento:
Lo que me comenta del HPLC, me parece muy bien ya que otros métodos que aún se están utilizando (por ejemplo, métodos basados en ELISA), pero quizás mucho menos que en años anteriores, pueden ser métodos que den falsos positivos o concentraciones de micotoxina más altas que las que en realidad existen (en especial en los alimentos balanceados que son muy heterogéneos) y más para algunas micotoxinas que para otras (depende del tipo de ELISA). Imaginemos que esos últimos métodos eran muy utilizados para el análisis de aflatoxinas y no para el análisis de micotoxinas de Fusarium. En el caso de las aflatoxinas se podrían estar obteniendo falsos positivos o bien concentraciones más altas que las que en realidad existían a diferencia de las que se obtenían con las micotoxinas de Fusarium y desde esos 5 a 8 años, la cosa cambió. Esto es solo una hipótesis.
Sin embargo, el que las aflatoxinas ya no parezcan ser las micotoxinas más prevalentes en latitudes tropicales de América, lo atribuyo más al mayor control para estas micotoxinas en la agroindustria. Quizás se estén aplicando con más frecuencia y cuidado que años atrás los sistemas de Análisis de Peligros y de Puntos Críticos de Control (APPCC) (Guía para la Aplicación de La Norma UNE-EN-ISO 22000) en la prevención y control de las micotoxinas.
Fusarium es un hongo que pertenece fundamentalmente a la flora de campo y el Aspergillus pertenece fundamentalmente a la flora de almacenamiento, esto no significa que no se pueda encontrar Aspergillus en campo y Fusarium en almacenamiento debido al trasporte de las esporas por parte de vectores transportadores como pueden ser el aire y los insectos.
Sin embargo la frecuencia de contaminación con micotoxinas de Aspergillus como pueden ser las aflatoxinas se da más en el almacenamiento que en el campo. En el caso del Fusarium y la contaminación con micotoxinas por parte de éste, se da más en el campo que en el almacenamiento.
La aplicación de los APPCC se debe hacer en el campo y en la industria de fabricación de alimentos, Sin embargo, muchas veces se hace solo en la industria y no también en el campo. Ahí, las cepas toxicogénicas de Fusarium están libres de obstáculos para la producción de micotoxinas. La no aplicación de los APPCC en el campo y sí en el almacenamiento puede ser uno de los causantes de la disminución de la frecuencia de contaminación con aflatoxinas y un aumento de la frecuencia de contaminación con micotoxinas de Fusarium
Respecto a los parámetros biotecnológicos y agroclimatológicos, no se como han evolucionado en su país en los últimos 5 a 8 años
En lo que me habla de las combinaciones de micotoxinas, ya indico y cuestiono en mi artículo: ¿que puede ocurrir con una contaminación de micotoxinas en pienso donde se encuentren simultáneamente dos o más micotoxinas en concentraciones iguales o inferiores al valor máximo indicado o recomendado por la Unión Europea o bien al indicado por las Entidades Reguladoras en otros países?
Nunca he encontrado estudios publicados al respecto de lo antes expuesto y con esas concentraciones máximas permitidas o tolerables. Considero que su frase inicial de “Creo que se trata de incertidumbre de un tema que requiere mayor atención e investigación”, es cierta y realmente muy acertada. Antes de la palabra “mayor” yo añadiría la palabra “mucha”
Saludos y gracias por su participación.
Gimeno
Centroamericana de Pos-cosecha (CENPOSCO)
27 de agosto de 2013
Me parece muy atinada la respuesta, ya que las industrias de producción animal,están mas orientada a usar secuestrantes y otros aditivos, y no en verificar la calidad de las materias primas y alimentos utilizados.
Alberto Gimeno
24 de agosto de 2013
Apreciado Javier,
Muchas gracias por la información. Estoy perfectamente de acuerdo con lo que expones y creo que los comentarios de mi artículo reflejan y resaltan la necesidad de hacer muchos más estudios al respecto del tema e incluso hacer algunos que quizás aún no están hechos (por lo menos no están publicados) y se deducen de las preguntas y discusión dentro de mis comentarios.
Tal como expongo en mi artículo, es muy arriesgado decir que existen niveles de contaminación con micotoxina que son seguros de no provocar problemas, a lo sumo podríamos decir que existen niveles de contaminación que son "más seguros".
Cordiales saludos.
Gimeno
Alberto Gimeno
22 de agosto de 2013
Apreciado Javier,
Muchas gracias por tus comentarios al respecto. Sin embargo, me gustaría saber, cuales fueron las concentraciones de contaminación con DON y con toxina T-2, sea cuando fueron encontradas conjuntamente o/y individualmente?. Se encontraron otras micotoxinas?. Con que concentraciones?.
Cordiales saludos.
Gimeno
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