Residuos de Aflatoxina M1 en la leche y su impacto en la salud humana

La aflatoxina B1 (AFB1) es un metabolito secundario tóxico producido por cepas toxicogénicas de varias especies de mohos del genero Aspergillus, esencialmente por Aspergillus flavus y Aspergillus parasiticus.

El Aspergillus es un moho que fundamentalmente pertenece a la flora de almacenamiento. El moho Aspergillus crece y puede producir micotoxinas de una forma óptima a 25ºC, con una actividad de agua (aw) de 0,83-0,95. 

La AFB1 puede encontrarse como contaminante natural en los cereales y subproductos de cereales (en los DDGS puede haber de 2 a 3 veces más de contaminación que en el cereal original), tortas de oleaginosas (algodón, cacahuete, colza, coco, girasol y otros), semilla de algodón, mandioca, ensilados, alimentos compuestos para animales y toda una serie de alimentos para humanos de los que destacamos, cereales, productos de cereales, frutos secos, productos de salchichería, especias, vinos, leguminosas, frutas y otros. 

La aflatoxina M1 (AFM1), es el derivado metabólico hidroxilado (4 hidroxi-aflatoxina B1) de la  AFB1 y que proviene del metabolismo de algunos animales.

En los rumiantes que ingieren alimento contaminado con AFB1, una parte de la AFB1 es degradada en el rumen por el fluido ruminal y se forma el metabolito aflatoxicol que es 18 veces menos tóxico que la AFB1 pero es reversible y puede nuevamente transformarse en AFB1. El aflatoxicol es el reservorio para la génesis de la AFB1 y es considerado peligroso. La fracción de AFB1 remanente es absorbida en el tracto digestivo y por difusión pasiva es hidroxilada en el hígado, formándose AFM1 y contaminando la leche a través del sistema circulatorio sanguíneo. Junto con la AFM1 se pueden encontrar también residuos de  FB1 que no se han hidroxilado. Lo mencionado al principio, explica el porque las vacas pueden tener problemas con la AFB1.

En las raciones finales para vacas lecheras y aparte del pienso concentrado y otros ingredientes, hay dos que son muy susceptibles de estar contaminados con AFB1, el ensilado y la semilla de algodón. Es muy importante el análisis previo de esos ingredientes y una de las recomendaciones principales, entre otras, para la elaboración de un buen ensilado, es el de mantener una atmosfera anaerobia durante su elaboración ya que la mayor parte de los hongos son aerobios. 

En los animales monogastricos productores de leche (cerdas y otros), la AFB1 es absorbida vía tracto gastrointestinal, dentro del sistema portal sanguíneo y es llevada para el hígado donde se metaboliza. Una porción de aflatoxina es activada y fijada en los tejidos hepáticos. Algunos metabolitos conjugados de la AFB1 solubles en agua son excretados dentro de la bilis y van a las heces. Otras formas conjugadas solubles en agua, productos de degradación de la AFB1 y metabolitos no conjugados de ésta, son excretados en el sistema circulatorio sanguíneo y se distribuyen de forma sistémica. Eventualmente, esos residuos mencionados van a la leche, músculo y tejidos comestibles. La AFM1 es uno de esos derivados metabólicos que va a la leche contaminándola.

Lo mismo sucede con las madres productoras de leche en los humanos. Poniendo en riesgo la salud de los descendientes que están siendo amamantados.

 

Las aflatoxinas B1 y M1 tienen una gran actividad cancerígena, teratogénica y mutagénica. El principal síndrome que producen es el hepatotóxico, pudiendo también provocar problemas renales. Los principales órganos afectados son: el hígado, riñón y cerebro. Ellas son inmunosupresoras ya que inhiben la fagocitosis y la síntesis proteica (los anticuerpos son proteínas) interrumpiendo la formación del ADN, ARN y proteínas en el ribosoma; la absorción de los aminoácidos se ve alterada y su retención hepática aumenta.

 

El nivel de residuos de AFM1/día (mg) en la leche, podría ser el 2,2% de la ingesta diaria de AFB1 (mg), con un coeficiente de variación entre 42 y 59%. Dividiendo el resultado obtenido por el número de litros de leche producidos/vaca/día y multiplicando por 1000, nos daría la concentración aproximada de AFM1 en microgramos/Litro de leche (ppb) en la leche cruda. Existen otras formas de cálculo teórico, pero a nuestro criterio ésta es la que da resultados más próximos de la realidad.

La vaca puede ya transformar AFB1 en AFM1 dentro de las 6-24 horas de ingestión del alimento contaminado con AFB1 y la concentración de AFM1 en la leche variará según, la raza de la vaca, la concentración de AFB1 en la ración, la cantidad y duración del consumo de alimento contaminado y según el estado de salud del animal. El sistema metabólico de un animal poligástrico, provoca que las concentraciones de AFM1 en la leche varíen entre animales, de un día para otro y de una producción de leche a la siguiente.

La potencia carcinogénica de la AFM1 es significativamente inferior a la de la AFB1; así pues, la AFM1 y la AFB1 tienen una TD50 (dosis de micotoxina con la cual el 50% de los individuos pueden desarrollar tumores malignos) de 10,38 y 1,15 mcg (microgramos)/kg peso corporal (p.c.)/día, o sea, 10380 ng (nanogramos)/kg  p.c./día y 1150 ng/kg p.c./día, respectivamente, lo que hace suponer que la AFM1 es aproximadamente nueve veces menos carcinogénica que la AFB1. 

Cuando se trata de micotoxinas carcinogénicas, la TDI (ingesta de micotoxina diaria que puede ser tolerada) se obtiene, normalmente, dividiendo la TD50 por un factor de seguridad que oscila entre 50 y 50000, con un factor de riesgo de 1/100000. Para la AFB1, la TDI esta comprendida entre 0,11 (1150/10000) y 0,19 (1150/6000) ng/kg p.c./día. Si utilizamos el factor de seguridad de 5000, la TDI para la AFB1 sería de 0,23 (1150/5000) ng/kg p.c./día.

Si dividimos el valor de TD50 de la AFM1, por el factor de seguridad 5000 (10380/5000), podríamos atribuir hipotéticamente, un valor de TDI para la AFM1 de 2 ng/kg p.c./día, lo que representa, aproximadamente, diez veces más de tolerancia que la AFB1 comparado con el valor de TDI para la AFB1 de 0,19 o de 0,23. Es evidente de que cuanto mayor es ese factor de seguridad, mayor es la rigurosidad de la TDI. 

Los bebés, los niños y los jóvenes son más susceptibles a la toxicidad de las micotoxinas debido a una mayor variación del metabolismo basal. Ellos pueden no tener suficientes mecanismos bioquímicos para la detoxificación. En los niños el cerebro continua su desarrollo durante muchos años después del nacimiento y esto puede causar una mayor susceptibilidad a las micotoxinas que afectan al sistema nervioso central. Para los bebés y los niños, la leche y productos lácteos son alimentos esenciales y los consumos son elevados y muy frecuentes diariamente.

 

En alimentos completos y alimentos complementarios destinados a ganado bovino, ovino y caprino  lechero la concentración máxima de contaminación permitida es de 0,005 mg de AFB1/Kg de alimento (5 ppb) con una humedad del 12%. 

Para leche cruda, leche destinada a la fabricación de productos a base de leche y leche de consumo tratada térmicamente, la concentración máxima permitida de AFM1 es de 0,05 mcg/kg o Litro (0,05 ppb) (50 ppt).

En el caso de preparados para lactantes, preparados de continuación (incluidas la leche para lactantes y la leche de continuación) y alimentos dietéticos destinados a usos médicos especiales dirigidos especificamente a los lactantes, la concentración máxima permitida de AFM1 es de 0,025 mcg/kg o Litro (0,025 ppb) (25 ppt). 

No hay legislación ni para los quesos ni para la mantequilla; sin embargo, en algunos países de Europa como Holanda y Austria, la concentración máxima permitida de AFM1 es, respectivamente, de 0,200 y 0,250 ppb (200 y 250 ppt) para quesos, y de 0,02 y 0,02 ppb (20 y 20 ppt) para mantequilla. 

La distribución de la AFM1 en algunos alimentos elaborados con leche contaminada, es aproximadamente la siguiente: 40-60% en quesos, 10% en la nata y < 2% en la mantequilla. La asociación de la AFM1 con la caseína, cuando ésta precipita provoca que la mayor parte de la AFM1 vaya al queso y no al suero.

El FDA (Food and Drug Administration), entidad reguladora en EE.UU., establece que la concentración máxima permitida de AFM1 en leche entera, semidescremada y descremada es de 0,5 ppb (500 ppt).

Vemos pues, que el nivel de contaminación máximo permitido en Australia, EE.UU y otros países del continente americano es 10 veces superior al permitido por la UE. 

Estudios a nivel mundial indicaron que las valores medios de contaminación con AFM1 en la leche correspondiente a la dieta de Europa, América Latina, Extremo Oriente, Oriente Medio y África fueron de 0,023; 0,022; 0,360; 0,005 y 0,002 ppb, respectivamente, según el análisis de 10778, 893, 1191, 231 y 15 muestras, respectivamente. Valores de contaminación que están por debajo de los máximos permitidos por la UE, con excepción de Extremo Oriente. En los dos últimos países el número de muestras analizadas fue bajo y puede haber falta de representatividad.  

Con los valores medios de contaminación con AFM1 encontrados en la leche de Europa, América Latina, Extremo Oriente, Oriente Medio y África, antes referidos y la media del consumo de leche en esos países de 0,29; 0,16; 0,032; 0,12 y 0,042 Litros/persona/día, respectivamente, la ingesta de AFM1 se estimó en 6,7; 3,5; 11,5; 0,6 y 0,085 ng/persona/día, respectivamente. 

Si consideráramos jóvenes de 50 kg de peso corporal, esto correspondería a: 0,14; 0,07; 0,23; 0,012 y 0,002 ng de AFM1/kg p.c./día en Europa, América Latina, Extremo Oriente, Oriente Medio y África, respectivamente. Todos los valores están por debajo de la TDI (2 ng/kg p.c./día) anteriormente referida. 

Si tenemos en cuenta los valores antes referidos y los aplicamos considerando que toda la leche consumida tuviera una contaminación con AFM1 de 0,05 ppb (nivel máximo permitido en la  UE) o de 0,50 ppb (nivel máximo permitido en EE.UU. y otros países), la ingesta de AFM1 en la dieta de Europa, América Latina, Extremo Oriente, Oriente Medio y África  sería de, aproximadamente, 15 y 150 (0,05 x 6,7 / 0,023 y 0,50 x 6,7 / 0,023); 8 y 80; 1,6 y 16; 6 y 60; 2 y 20 ng/persona/día, respectivamente, calculando como antes expuesto en el paréntesis. 

Con los valores anteriores y considerando  jóvenes de 50 Kg de peso, la ingesta de AFM1/kg p.c./día sería de 0,3 y 3; 0,16 y 1,6; 0,032 y 0,32; 0,12 y 1,2; 0,04 y 0,40, para Europa, América Latina, Extremo Oriente, Oriente Medio y África, respectivamente y para cada uno de los dos niveles máximos permitidos, respectivamente.

Para todos los países, el primer valor está por debajo de la TDI para AFM1, no siendo lo mismo en Europa para el segundo valor. 

Aplicando estos cálculos a bebés de 10 kg de peso, la ingesta sería de 1,5 y 15; 0,8 y 8; 0,16 y 1,6; 0,6 y 6; 0,20 y 2,0 ng/kg p.c./día, para cada uno de los dos niveles máximos permitidos, respectivamente, y para cada uno de los países antes mencionados, respectivamente. El primer valor continúa siendo inferior a la TDI para AFM1 (2 ng/kg p.c./día), no siendo así para el segundo valor en ninguno de los anteriores países con excepción de Extremo Oriente. El nivel máximo permitido en EE.UU. y otros países para AFM1, no es aceptado en la UE. 

Si consideramos un niño de 20 kg de peso que consumiera 0,5 litros de leche diarios contaminada con 0,05 ppb o con 0,50 ppb de AFM1, la ingesta de micotoxina diaria sería de 1,25 o de 12,5 ng/Kg p.c./día, respectivamente. El primer valor es inferior a la TDI para AFM1 a diferencia del segundo valor que la supera significativamente. 

Si para una contaminación media en Europa de 0,023 ppb la ingesta de AFM1 se estimó en 6,7 ng/persona/día, para una contaminación de 0,100 ppb (el doble de la máxima permitida por la UE) la ingesta se estimaría en 29,13 ng/persona/día. Para un joven de 50 Kg y un niño de 20 Kg de peso, representarían unas ingestas de 0,58 y de 1,46 ng AFM1/Kg p.c./día, respectivamente. Los dos valores están por debajo de la TDI para AFM1. 

¿Desde que punto de vista tenemos que considerar esto?. O sea que, por un lado y con ese ejemplo, la ración final estaría en el límite máximo permitido por la UE y por otro lado la contaminación con aflatoxina M1 en la leche sería superior a la máxima permitida por la UE. Claro que la ecuación tiene su margen de error y solo da valores aproximados. Sin embargo, nos quedamos con la duda y habría que obtener valores de una forma experimental. De todas maneras, les convido a hacer más cálculos.

 

Aunque se presume que la AFM1 induce el cáncer de hígado en roedores por medio de un mecanismo semejante al de la AFB1, no existen estudios epidemiológicos adecuados que relacionen la dosis-respuesta entre la ingesta de AFM1, la exposición a la hepatitis vírica B o C y el cáncer de hígado. Los riesgos adicionales para la predicción del cáncer de hígado si consideráramos que toda la leche estuviera contaminada con 0,50 ppb de AFM1 (nivel máximo permitido en EE.UU. y otros países) o con 0,05 ppb (nivel máximo permitido por la UE), son extraordinariamente pequeños.

En una población de EE.UU. y Europa Occidental donde la prevalencia de hepatitis vírica B es de 1%, el número adicional de casos de cáncer de hígado asociados con la contaminación de toda la leche con 0,50 ppb “versus” 0,05 ppb fue de 29 cánceres/1000 millones de individuos/año. 

A todo esto, continúa el tema en debate entre la Unión Europea y las delegaciones de los países que defienden que el límite máximo de contaminación de la leche con AFM1 sea de 0,50 ppb en lugar de 0,05 ppb.

En 2003 había 34 países a favor del límite para AFM1 en la leche de 0,05 ppb y 22 a favor del límite de 0,5 ppb

 

La UE toma precauciones extremas ya que aplica el principio llamado ALARA (As Low As Reasonable Achievable), es decir, que el nivel máximo permitido debe ser tan bajo como sea razonablemente posible, al contrario de la opinión de los países que están contra  ese nivel de 0,05 ppb y que defienden el de 0,50 ppb. 

Aunque la AFM1 tenga una potencia carcinogénica 10 veces menor que la AFB1, y aunque después de los estudios presentados y mencionados anteriormente, el riesgo adicional de cáncer de hígado pronosticado fue insignificante si se pasaba de 0,05 ppb a 0,50 ppb, la exposición a cualquier nivel cuando se trata de un carcinógeno genotóxico, como es el caso de la AFM1, puede suponer un riesgo sanitario para los consumidores, en especial para los bebés, niños y jóvenes. Esto refuerza la aplicación del principio ALARA, que dice que para ese tipo de carcinógenos, no hay una dosis máxima por debajo de la cual no se produzcan tumores malignos, por lo que el nivel de exposición debería ser de 0 para tener un riesgo nulo a padecer cáncer de hígado que pueda ser provocado por las aflatoxinas en general. Según lo expuesto, los criterios defendidos por la UE están correctos.

La AFM1 es, en general, estable en algunos quesos, yogures, leche pasteurizada, leche desnatada o entera y helados. Resiste algunos procesos de esterilización, pasteurización y calentamiento directo. En otros procesos de esterilización, pasteurización, secado Roller y Spray, dependiendo de la tecnología del propio proceso (en especial de la temperatura y tiempo de permanencia de la leche a esa temperatura), puede haber reducciones de AFM1 del 12 al 86%. En quesos a 90ºC durante 30 minutos se ha conseguido una reducción del 9%. La AFM1 resiste los procesos de liofilización de + 4 a -20ºC durante 0, 6, 12 y 18 meses. 

La prevención y control de la contaminación con AFB1, evitará o reducirá significativamente los problemas de contaminación de la leche y productos lácteos con AFM1. 

Será pues fundamental e indispensable en todos los aspectos, la aplicación del sistema de Análisis de Peligros y de Puntos Críticos de Control (APPCC) en la prevención y control de las micotoxinas. Sin embargo, el problema puede ocurrir, si las materias primas ya nos vienen contaminadas.

La AFB1 resiste temperaturas de 120ºC a presión normal. Intentar por medios térmicos reducir o eliminar las contaminaciones, no será efectivo, ni práctico, ni viable ni económico a nivel industrial.

El uso de fungistáticos (muchas veces, mal llamados fungicidas) efectivos y de amplio espectro podrá ser una ayuda para evitar la formación de la AFB1 (y otras micotoxinas) caso de no haber aún contaminación,  o bien para evitar una mayor contaminación caso de que la AFB1 ya exista. Sin embargo, el fungistático actuará contra el hongo, no contra la micotoxina.

Otra ayuda importante, será el uso de aditivos anti-micotoxinas como pueden ser las arcillas filosilicatos, glucomananos esterificados y otros. Esos aditivos (adicionados al alimento) deben ser capaces dentro del animal de formar compuestos estables e irreversibles con los grupos beta-cetolactona y alfa-bislactona contenidos en la molécula de AFB1. Complejos tales no tóxicos, que después serán eliminados por las heces.

 

El método más aconsejable es el uso previo de columnas de inmunoafinidad con anticuerpos monoclonales específicos para AFM1 seguido de una detección y cuantificación por HPLC.

En lo que respecta al método basado en “ELISA”, éste, ha sido validado por el “Community Bureau of Reference” después de una serie de estudios comparativos con el anterior. Incluso se puede aplicar en la propia granja.

Con estos métodos, los límites de detección y cuantificación pueden estar entre 0,005 y 0,01 ppb, respectivamente.

 

Debemos continuar a mantener el nivel de riesgo lo más bajo posible y estar siempre alerta, pero no alarmados, ya que consideramos que la situación en lo que se refiere a la aflatoxina M1, está bien encaminada y bajo control con un nivel de riesgo bajo, por lo menos en Europa, y quizás también en otros países. Es evidente que pueden existir y existen excepciones. 

Teniendo en cuenta las preocupaciones con la salud pública, la UE continua manteniendo el nivel máximo de 0,05 ppb de AFM1 en la leche y de 0,025 ppb en los alimentos lácteos para lactantes. 

Algunas de las discusiones entre el Comité científico de la UE y los Comites científicos  de otros países que defienden el límite máximo permitido de contaminación de 0,5 ppb de AFM1, fueron las siguientes: 

El Comité científico de la UE indicó que habría que valorar cuidadosamente los riesgos derivados de la exposición a esta micotoxina, ya que la ingesta de leche y derivados entre lactantes y niños puede ser considerable. 

Los países que defienden el nivel máximo de 0,5 ppb de AFM1, afirmaron que se podrían producir consecuencias económicas negativas, debido a la dificultad de exportación de leche para países que solo aceptan el nivel máximo de 0,05 ppb. Sin embargo, no fue presentada ninguna información detallada de la magnitud, importancia, relevancia o impacto estimado de tales consecuencias económicas. 

Hubo delegaciones de algunos países que dijeron que el nivel de 0,05 ppb era difícil de lograr en varias regiones del mundo y que bastaba un nivel de 0,5 ppb para la protección de la salud pública, ya que este nivel podía ser alcanzado de una forma razonable por todos los países. 

A todo esto se añadió que en los países en desarrollo podría haber una reducción significativa de la disponibilidad de la leche y consecuencias negativas en la nutrición, en caso de que hubiera una reducción significativa del nivel máximo de 0,5 ppb. Incluso hubo países que afirmaron que un límite máximo de 0,5 ppb de AFM1 debería ser considerado como el nivel mínimo que se podía conseguir debido a problemas de gestión de las concentraciones máximas de AFB1 en el alimento compuesto. 

El Comité científico de la alimentación humana de la UE respondió que esta afirmación no se ajustaba a las recomendaciones mencionadas en el Código de prácticas para la reducción de la AFB1 en materias primas, alimentos completos y complementares destinados a animales productores de leche y adoptado por la Comisión del Codex Alimentarius, del cual reproducimos literalmente algunas de estas recomendaciones:

 

“Si se detecta aflatoxina B1 hay que considerar una o más de las siguientes opciones:” 

1. En todos los casos hay que asegurarse de que el nivel de aflatoxina B1 del pienso terminado es adecuado a su uso previsto (es decir, según la madurez y la especie de los animales a que se vaya a dar) y se ajusta a los códigos y directrices nacionales o a los dictámenes veterinarios calificados. 

2. Considerar la restricción de alimentos compuestos contaminados con aflatoxina B1 a un porcentaje de la ración diaria de forma que la ingesta diaria de aflatoxina B1 no ocasione la presencia de residuos significativos de aflatoxina M1 en la leche.

3. Si no puede llevarse a la práctica la restricción de los alimentos compuestos, desviar el uso de éstos muy contaminados hacia animales no lecheros exclusivamente”.

Recordemos que la legislación de la UE establece una concentración máxima permitida de 5 ppb de AFB1 en los alimentos completos y complementarios (con una humedad del 12%) destinados al ganado lechero.

Sin embargo, los animales de producción lechera no comen exclusivamente alimento complementario y por ejemplo, en el caso de las vacas lecheras, éste puede formar parte de la ración final en un 23-27%, orientativamente, siendo el 45-50% formado por ensilado y el resto por semilla de algodón, subproductos de cervecería húmedos, henos, pulpas y paja de cereales.

Así pues, la contaminación con AFB1 que pueda existir en la ración final puede provenir del alimento complementar y/o del resto de materias primas que forman parte del alimento. Si encuadramos la ración final para vacas lecheras en el termino de “alimento completo”, podríamos decir que el nivel máximo de contaminación con AFB1 de 5 ppb (sobre 12% de humedad) debería ser aplicado y fiscalizado también a esa ración fabricada por el ganadero.

Teniendo en cuenta que esa ración final para vacas lecheras tiene bastante más de un 12% de humedad, debemos tener en consideración que en los análisis que se efectuen a esa ración, no solo habría que analizar la AFB1 sino también la humedad y extrapolar posteriormente el resultado para ese 12%, de forma a poder comparar con el nivel máximo de contaminación permitido por la UE.

 

1.- Gimeno, A. (2011). El impacto negativo de algunas micotoxinas en el ganado vacuno lechero. En www.engormix.com (Sección Micotoxinas en Español)

2.- Gimeno, A. (2005). Aflatoxina M1 en la Leche. Riesgos para la Salud Pública, Prevención y Control En www.engormix.com (Sección Micotoxinas en Español)

3.- Gimeno, A. (2002). Residuos de Aflatoxina M1 y otras micotoxinas en leche y derivados; control y recomendaciones. En www.engormix.com (Sección Micotoxinas en Español)

4.- Gimeno, A.; Martins, M.L. (2011). “Micotoxinas y Micotoxicosis en Animales y Humanos”. 3ª Edición. Special Nutrients, Inc. USA (Ed.). pp. 1-128. El manual en pdf puede ser requerido al autor (gimenoalberto@hotmail.com)

5.- Gimeno, A; Martins, M.L. (2012). “Mycotoxins and Mycotoxicosis in Animals and Humans”. 2nd Edition. Special Nutrients, Inc. USA (Ed). pp. 1-149. El manual en pdf puede ser requerido al autor (gimenoalberto@hotmail.com)

6.- Raquel Rubio Martínez (2011) Incidencia de aflatoxinas en leche de oveja y derivados en Castilla-La Mancha. Tesis Doctoral. pp.1-246 Descargar el pdf: “Tesis Doctoral de Raquel Rubio Martinez”

 

 

Recordemos nuevamente lo que nos dice la ecuación publicada en el artículo, sobre el cálculo aproximado de la concentración de contaminación de la leche con aflatoxina M1 (AFM1), según la cantidad de aflatoxina B1 (AFB1) ingerida (Patterson et al,1980; Van Egmond, 1989).

Vamos a poner la ecuación de la siguiente forma y vamos a hacer todos los cálculos sobre substancia seca: 

C= (AFB1 x RF x 0,022)/L 

En donde: 

Recordemos que la Legislación de la UE nos da un máximo permitido de contaminación con AFB1 de 5 ppb (microgramos/kg) con 12% de humedad del sustrato. Esto representa un máximo de contaminación permitido de 5,68 ppb sobre substancia seca.

Vamos a suponer que la ración final estuviera contaminada con 4,8 ppb (microgramos/kg) sobre substancia seca, o sea, dentro del máximo permitido por la Legislación (sobre substancia seca).

Veamos en la siguiente Tabla 1, cuales serían las contaminaciones aproximadas de AFM1 en la leche con diferentes ingestas de ración final (sobre substancia seca) y diferentes producciones de leche/vaca/día.

 

Vemos claramente que a pesar de que la contaminación con AFB1 en la ración final, esta dentro de la máxima permitida por la UE, la leche corre el riesgo de aparecer contaminada con AFM1, en concentraciones superiores a las máximas permitidas por la UE (0,05 ppb o 0,025 ppb para lactantes). Con esto se refuerza, lo ya expuesto al final del tópico  “Incidencias de contaminación con aflatoxina M1 y evaluación de riesgos para la salud humana”, del referido artículo.

Claro, que tal como hemos dicho en el artículo, la ecuación tiene su margen de error y solo da valores aproximados. Sin embargo, nos quedamos con la duda y habría que obtener valores de una forma experimental

Los parámetros de “litros de leche/vaca/día” y de “ingesta de ración final (kg)/vaca/día (sobre substancia seca)”, fueron recogidos de estudios publicados donde las características nutricionales de cada ración final, permitían obtener el valor de esos parámetros indicados en la Tabla 1.

Bibliografía. 

Van Egmond, H.P. (1989). Aflatoxin M1: Ocurrence, Toxicity, Regulation, in Mycotoxins in Dairy Products. Hans P.Van Egmond (Ed.) Elsevier Applied Science, London and New York. Chapter 2, pp.11-55.
Patterson, D.S.; Glancy, E.M.; Roberts, B.A. (1980). The carry-over of aflatoxin M1 into the milk of cows fed rations containing a low concentration of aflatoxin B1. Food Cosmet. Toxicol. 18: 35-37.