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Niveles de contaminación detectada en muestras de sorgo, maíz, silos, oleaginosas y alimentos

Publicado: 12 de julio de 2008
Por: Departamento Técnico Investigación Aplicada SA. de CV - IASA
Ultima actualización: Junio 6 de 2008

ZEARALENONA

 
N
< 1ppb
2-20 ppb
21-150 ppb
> 150 ppb
Máx. permitido ppb (1)

SORGO

17
13
 
4 (150)
(31,000)
150
MAÍZ
34
32
1 (20)
1 (150)
(1270)
150
OLEAGINOSAS
1
1
 
(85)
   
ALFALFA
1
1
   
(33,440)
 
SILO / ENSILAJE
50
45
 
(135)
5 (8,640)
 
TRIGO
2
2
       
SALVADO
           
DDGS
8
7
 
1 (30)
   
ALIMENTO
110
95
1(20)
11 (150)
3 (3915)
150

Signos Clínicos

Niveles de contaminación
Aves: Efectos estrogénicos y anabólicos causando problemas de reproducción. En aves se ha reportado una disminución de la postura (Branton et al 1989). Factor involucrado en el síndrome del higado graso, pues se ha reportado un aumento del peso del higado por zearalenona (Chi et al 1980).
Pollos: Contaminaciones del orden de 300,000 a 600,000 ppb con consumos durante 4 días, provocan un aumento de peso en la bolsa de Fabricio y de quistes en el tracto genital (2).
Gallinas: Alimentos contaminados con 25,000 y 100,000 ppb suministrados a gallinas Leghorn de 20 y 42 de semanas de vida durante 17 y 7 semanas no presentaron problemas (3).
Cerdos: Inflamación y tumefacción de la vulva en las cerdas (vulvovaginitis), engrosamiento de las mamas, aumento de la matriz, preñez ficticia, abortos, disminución de la viabilidad del feto y disminución de la camada, transtorno general de la fertilidad, y en el caso de los machos se presenta atrofia testicular y afeminamiento (Dekman y Green 1992).
Cerdas: De 10 a12 semanas de edad con un peso de 27 a 31 Kg consumiendo alimento contaminado con 1,000 ppb causó problemas de vulvovaginitis al 4 to. día de consumo.(4) En Cerdas de 70 días de edad concentraciones entre 1,500 a 2,000 ppb provocan problemas de dilataciones y enrojecimientos de vulva al 7º día de consumo (5).
Vacas Lecheras: engrosamiento de las mamas, aumento de la matriz, preñez ficticia, abortos, disminución de la viabilidad del feto, transtorno general de la fertilidad,
 
 

FUMONISINA

 
N
< 100 ppb
100-1000 ppb
> 1000 ppb
 
Máx. permitido ppb (1)

SORGO

13
12
(565)
1 (1,500)
 
2000
MAÍZ
41
8
20 (980)
13 (11160)
 
2000
OLEAGINOSAS
1
1
(235)
(1215)
   
ALFALFA
   
(130)
     
SILO / ENSILAJE
17
16
1 (295)
(3,535)
   
ALIMENTO
105
26 (75)
67 (980)
12 (3,350)
 
1000
SALVADO
           
DDGS
10
 
4 (860)
6 (2995)
   
TRIGO
2
2
       

Signos Clínicos

Niveles de contaminación
Aves: Pesos del higado, proventrículo y molleja aumentan, mientras que las del corazón y del bazo disminuyen.
Pollos: Alimentos contaminados con 10,000, 30,000, 75,000, 300,000, y 525,000 ppb suministrados a pollitos de 2 días de vida en períodos que oscilaron entre 6 y 21 días, provocan una disminución de peso vivo y de los pesos absolutos del hígado, bazo y bolsa de Fabricio, alteraciones en el sistema enzimático y en parámetros hematológicos (6,7).
Gallinas: Alimentos contaminados de 8,000 a 16,000 ppb provocan diarreas y bajas de postura (6).
Cerdos: Puede causar edema pulmunar, elevado nivel de colesterol en el suero, bajos niveles de lípidos en el higado lesiones pancreáticas y degeneración de la membrana intracelular. La fumonisina es hepatotóxica y nefrótica en cerdos
Cerdos: Dietas contaminadas con 1,000 y 10,000 ppb disminuyen la ganancia de peso vivo en un 8 y 11% respectivamente, con alteraciónes de peso del pancreas y glándulas suprarrenales (8).
Vacas Lecheras:
Alimentos contaminados con 75,000 ppb y una ingesta de 3 mg de fumonisina/Kg de peso vivo/día, produce problemas ligeros de diarrea al inicio del consumo del alimento contaminado, y aumento el colesterol en suero, sin embargo, no se observan más anomalías en los animales (9).
 

VOMITOXINA (DON)

 
N
< 20 ppb
21-150 ppb
> 150 ppb
 
Máx. permitido ppb (1)

SORGO

   
(130)
(1,080)
 
250
MAÍZ
   
(145)
(1,820)
 
250
TRIGO
     
(340)
   
OLEAGINOSAS
   
(110)
(655)
   
SILO / ENSILAJE
   
(90)
(6,335)
   
SALVADO
   
(35)
(2,730)
   
ALIMENTO
   
(150)
(2,065)
 
150

Signos Clínicos

Niveles de contaminación
Aves:
Pollos: Los pollos son muy resistentes a la acción tóxica de DON, alimento compuesto contaminado con 15,000 y 50,000 ppb de DON se suministro a pollitos de 6 días de vida en períodos que oscilaron entre los 42 y 6 días respectivamente, solo se notaron algunas erosiones en la boca con la mayor contaminación (11,12).
Gallinas: Son más sensibles que los pollos a esta micotoxina, alimentos contaminados con 350 a 700 ppb, provocan una disminución del peso del huevo y huevos blandos (13).
Cerdos: Los signos de DON son debido a inanición (negativa del alimento) y en condiciones cuando el consumo del alimento ocurre, este vomita. Cerdos que padecen toxicosis por DON tienen los cabellos ásperos. Ha disminuido la ganancia de peso o pérdida del peso y llega a ser achaparrado. Estos y otros signos son debido a la falta de consumo de alimento y se puede reproducir identicamente por no retener alimento (Young., 1985). Se ve afectado el consumo del alimento en cerdos más jóvenes que en los cerdos más viejos. (Forsyth, 1974).
Cerdos: Concentraciones de DON del 300 a 700 ppb, provoca rechazo del alimento, vomitos y reducción de la ganancia de peso vivo (14). Una combinación de vomitoxina + zearalelona de 1800 ppb + 250 ppb; 1,000 ppb + 175 ppb; 60 ppb + 3600 ppb; 1,000 ppb + trazas, provocaron en esencial, rechazo del alimento, vomitos y heces sanguinolentas (15).
Vacas Lecheras:
Concentraciones del orden de 6,000 a 12,000 ppb de DON en alimento suministrado durante 10 semanas, provocan una disminución significativa de la producción lechera y de la grasa en leche (16).
 

TOXINA T2

 
n
< 20 ppb
21-150 ppb
> 150 ppb
 
Máx. permitido ppb (1)

SORGO

   
(80)
(1170)
 
100
MAÍZ
   
(130)
(1,050)
 
100
OLEAGINOSAS
   
(35)
(1,440)
   
ALFALFA
           
SILO / ENSILAJE
   
(195)
(3,095)
   
TRIGO
           
SALVADO
           
ALIMENTO
   
(120)
(1200)
 
50

Signos Clínicos

Niveles de contaminación
Aves: Vómito, diarreas, irritación, hemorragias y necrosis en el tracto digestivo, lesiones orales características. Recientemente se ha reportado en México el caso de lenguas negras en aves. Drástico y repentinos decrementos en la producción de huevo han sido mostrados en aves de postura comercial en el rango de partes por millón. Los tricotecenos son potentes agentes inmunosupresores que afectan directamente las células y también modifican la respuesta inmune como consecuencia de otros daños en tejidos. (Sharma, 1993)
Pollos: Una contaminación de 400 ppb de toxina T-2 en alimento suministrado a pollitos de 1 día de edad durante 49-63 días, provocó lesiones en la boca y reducción de la ganancia de peso vivo al igual que 1,000 ppb en 21 días (17,18).
A contaminaciones más elevadas de 4,000, 8,000 y 16,000 ppb durante 21 días en pollitos de 1 día de edad, además de las lesiones antes mencionadas provocan una alta mortalidad y una elevada incidencia de hematomas en hígado (19).
Contaminaciones que fueron de 1,000 a 16,000 ppb suministradas a pollitos de 1 día de vida durante 7 días provocaron lesiones en paladar y lengua. En las zonas erosionadas había un gran número de bacterias tipo “coccus” dispersas a lo largo del tejido afectado (20). La toxina T-2 en concentraciones de 2,000 a 4,000 ppb en alimentos para pollos provocaron fallos significativos del coccidiostato monensina de sodio que estaba siendo correctamente utilizado (23). Niveles de contaminación de 500; 1,250 y 6,000 ppb provocaron fallos del coccidiostato lasalocid de sodio (24).
Gallinas: Concentraciones de 1,000, 5,000 y 10,000 ppb de toxina t-2 en alimento durante 28 días dieron lugar a una reducción en la producción de huevos (reducciones de 12.5; 68.0 y 78.9%, respectivamente) y redujeron la capacidad de incubación de los mismos (21). Con 2,000 ppb, las lesiones orales que afectaron al paladar, lengua y pico, reducción del consumo de alimento compuesto y de la producción de huevos, ya fueron patentes a las 24 horas (22). Con 500 ppb se desarrollaron ya lesiones orales en gallinas reproductoras que consumieron el alimento compuesto durante 3 semanas, concentraciones de contaminación mayores del orden de 2,000 a 8,000 ppb afectaron negativamente a la capacidad de incubación y fertilidad del huevo, hubo una disminución del consumo de pienso, producción de huevos y del espesor del cascarón (18).
Cerdos: Efectos de T2 incluyen infertilidad con algunas lesiones en el útero y los ovarios. Brotes en las piaras con síndrome hemorrágico intestinal, resultan en la muerte de algunos animales.
Cerdos: Concentraciones comprendidas entre 1,000 a 8,000 ppb en alimentos suministrados durante 8 semanas, provocaron una disminución del consumo de alimento y de la ganancia de peso vivo, hubo problemas de lesiones orales (15). En lechones de 49 días de edad con concentraciones de 500; 1,000, 2,000 y 3,000 ppb causan reducción del sistema inmunitario (25).
Vacas Lecheras: La Toxina T-2 esta asociada con una marcada reducción de la respuesta inmunitaria en terneros.
Un alimento final contaminado con 1200 ppb provoca muertes en vacas lecheras (26).
 

DIACETOXISCIRPENOL (DAS)

 
N
< 20 ppb
21-150 ppb
> 150 ppb
 
Máx. permitido ppb (1)

SORGO

     
(190)
 
500
MAÍZ
   
(30)
(200)
 
500
OLEAGINOSAS
   
(65)
     
SILO / ENSILAJE
   
(115)
(575)
   
ALIMENTO
   
(50)
(300)
   

Signos Clínicos

Niveles de contaminación
Aves:
Pollos: Alimentos contaminados de 1,000 a 2,000 ppb provocan problemas de lesiones orales y de atrasos en crecimiento en pollitos de 1 día de edad (27).
Gallinas: Con 2,000 ppb de DAS en alimento compuesto suministrado a gallinas, las lesiones orales que afectaron al paladar, lengua y pico y la reducción de la ingesta y producción de huevos se manifesto a las 24 horas del consumo de alimento contaminado (10).
Una contaminación en alimento del orden de 500 ppb de DAS durante 4 semanas provocó una disminución en la capacidad de incubación de huevos fértiles en gallinas de 50 se manas de edad (28).
Cerdos:
Cerdos: Alimentos con 380 y 500 ppb de DAS provocan problemas de hemorragias intestinales en cerdos.
En lechones , concentraciones de 2,000 a 10,000 ppb en el alimento durante nueve semanas provocan lesiones orales graves, trastornos intestinales y una significativa disminución de la ganancia de peso vivo (15).
Vacas Lecheras:
 
 

AFLATOXINAS

 
n
< 1ppb
1-10 ppb
11-20 ppb
21-100 ppb
> 100 ppb
Máx. permitido ppb (1)

SORGO

20
18
2 (10)
(20)
(25)
(120)
20
MAÍZ
39
30
(10)
6 (20)
2 (60)
1 (200)
20
OLEAGINOSAS
1
1
(10)
       
ALFALFA
     
(13)
     
SILO / ENSILAJE
48
26
9 (10)
(20)
9 (100)
4 (315)
 
SALVADO
4
4
         
TRIGO
2
2
         
DDGS
5
4
     
1 (1845)
 
ALIMENTO
118
88
(10)
20 (20)
8 (95)
2 (965)
15

Signos Clínicos

Niveles de contaminación
Aves: Son potentes hepatotoxicos y varían los grados de lesionamiento del hígado. Como desarrollo de la toxicidad, declina en la función normal del hígado, y reduce la taza de crecimiento seguida de la muerte. Esta toxicidad se incrementa con la presencia de otras micotoxinas como ocratoxina y T2. Se ha observado una interacción nutricional, debido a que la toxicidad es mas severa en dietas que están bajas en proteína o metionina, o cuando las dietas tienen niveles marginales de riboflavina, ácido fólico o vitamina D3.
Pollos:
Gallinas:
Cerdos: En cerdos los casos crónicos son falta de apetito, crecimiento lento y folículos de los pelos ásperos. Ellos pueden incrementar su temperatura corporal (1 a 2°C) y presentar diarrea, frecuentemente la cual contiene sangre fresca. Se aumentan los tiempos de protombina y la hemorragia sería frecuente; La vitamina K es un tratamiento en vigor. La disminución de la función del hígado puede causar ictericia, con su color amarillo del hígado y membranas del mocus. Además de los efectos en el hígado, hay edema en los pulmones, en la base del corazón, y en los pliegues espinales del cólon (Cheeke y Shull, 1985). Riñón dañado se ha informado en varias especies (Norred, 1986) cerdos jóvenes son más sensibles a aflatoxicosis aguda y crónica que cerdos más viejos.
Cerdos:
Vacas Lecheras:
 
 

OCRATOXINA A

 
n
< 1ppb
1-5 ppb
6-100 ppb
> 100 ppb
Máx. permitido ppb (1)

SORGO

20
20
(5)
(70)
(920)
10
MAÍZ
42
42
 
(20)
(190)
10
TRIGO
2
2
 
(15)
   
OLEAGINOSAS
1
1
 
(30)
(155)
 
ALFALFA
           
SILO / ENSILAJE
30
30
(3)
(40)
   
SALVADO
5
5
 
(10)
   
DDGS
11
11
       
ALIMENTO
99
98
1 (5)
(50)
(2,600)
5

Signos Clínicos

Niveles de contaminación
Aves: El síndrome mas frecuente es el aumento en el tamaño del riñón, teniendo un color pálido apareciendo quistes y focos miliares fibrosos, en los tubulos proximales se produce necrosis epitelial acompañada por cambios degenerativos del núcleo y engrosamiento de la membrana basal. Durante la intoxicación aguda, los animales estan deprimidos, con aneroxia, paresia, ascitis, hidrotorax, edemas subcutaneos y mesentericos. Disminución de los caretenoides sericos por lo que disminuye la pigmentación (Huff, Hamilton 1975).
Pollos:
Gallinas:
Cerdos: Edema perineal en verracos. En la intoxicación crónica disminuye el apetito y el crecimiento de los animales, aumenta el consumo del agua y aparece poliuria. Otros efectos de la Ocratoxina A son la alteración de los procesos de coagulación sanguínea con la aparición de coagulopatía (HuH y Hamilton 1975), se presenta también una disminución de la fuerza tensil del intestino grueso debido a una redución del contenido en colageno de la pared intestinal, lo que ocasiona que al manipular la canal en el rastro el intestino se rompa contaminando la cavidad abdominal con el contenido fecal.
Cerdos:
Vacas Lecheras:
 
 

CITRININA

 
n
< 10ppb
10-100 ppb
> 100 ppb
 
Máx. permitido ppb (1)

SORGO

   
(50)
     
MAÍZ
           
OLEAGINOSAS
           
SILO / ENSILAJE
           
ALIMENTO
   
(55)
     

Signos Clínicos

Niveles de contaminación
Aves: En pollos los signos por toxicosis son daños al hígado no específico o reflectivo. Un efecto tóxico es el incremento en el consumo de agua y excresión urinaria, resultando en díarrea. Con un nivel de contaminación de 130,000 ppb Citrinina es menor nefrotóxica que Ocratoxina A y Oosporeina.
Pollos: Alimentados con una dieta conteniendo arriba de 500,000 ppb por 3 semanas, disminuyó su peso corporal y se observó riñones agrandados, y un incremento en la conversión alimenticia, niveles ³ 250,000 ppb causan incrementos en el consumo de agua acompañado de diarrea
Gallinas: Niveles superiores a 250,000 ppb no tuvieron efectos, pero a 500,000 ppb se observarón nefropatias adversas, decremento de peso corporal y fibrosis intersticial en la región medular.
Cerdos:
Cerdos:
Vacas Lecheras:
 
 

NIVALENOL

 
n
< 20 ppb
21-150 ppb
> 150 ppb
 
Máx. permitido ppb (1)

SORGO

   
(75)
     
MAÍZ
5
5
       
OLEAGINOSAS
2
2
       
SILO / ENSILAJE
     
(1005)
   
TRIGO
           
ALIMENTO
16
16
 
(3650)
   

Signos Clínicos

Niveles de contaminación
Aves:
Pollos:
Gallinas:
Cerdos:.
Cerdos:
Vacas Lecheras:
 
 

NEOSOLANIOL

 
n
< 20 ppb
21-150 ppb
> 150 ppb
 
Máx. permitido ppb (1)

SORGO

           
MAÍZ
   
(140)
     
OLEAGINOSAS
   
(75)
     
SILO / ENSILAJE
           
TRIGO
           
ALIMENTO
1
1
       

Signos Clínicos

Niveles de contaminación
Aves:
Pollos:
Gallinas:
Cerdos:.
Cerdos:
Vacas Lecheras:
 


REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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Francisco Alberto Gomez
29 de julio de 2008
me parece muy interesante la informacion que proporcionan, ya que se tomaron el tiempo para leer y compartir esto con todos nosotros, me gustaria saber mas sobre como se realizo el estudio y quien fue el responsable de el, gracias
ALBERTO GIMENO
Alberto Gimeno
24 de septiembre de 2008
Apreciado Sr. David, No se si UD. pertenecerá o no al Departamento Técnico de Investigación Aplicada SA de CV-IASA, de todas maneras las explicaciones que da para justificar el incidente no me convencen, me parece un error de edición excesivamente grande como para que sea justificado tan pobremente. En lo que a mi respecta, bastaba poner al final del artículo, lo siguiente: “En lo que se refiere a niveles de contaminación, efectos y sintomatologías, los textos, datos y bibliografía expuesta (de la 2 a la 28), fueron extraídos de: Gimeno, A. y Martins, M.L. (2003). “Micotoxinas y Micotoxicosis en Animales y Humanos”. Special Nutrients, Inc. USA (Ed.). Talleres gráficos del SRL, Buenos Aires (Argentina). pp. 1-160.). Sin embargo era necesario que fuera bien y correctamente extraído, cosa que no sucedió. Por parte de los otros autores, era fundamental poner las referencias bibliográficas de ellos referidas a Signos Clínicos y no dejar como esta ahora ya que el lector ve solo el nombre del autor junto con el año (y solo del autor principal) y no sabe cual es la referencia bibliográfica, caso de que desee consultarla para ampliar datos. Deberían pedir disculpas también y en general, a los otros autores Sr. David, esos errores de edición en Internet son fácilmente corregibles y no se olvide (a titulo informativo) que los libros suelen tener un “Copyright”. Saludos. Gimeno
David Herrera M.
David Herrera M.
22 de septiembre de 2008
La intención del reporte que se publica es la de informar a los interesados en la industria pecuaria en México el estatus de contaminación por micotoxinas de materias primas y alimentos que puedan afectar sus operaciones, todo esto con datos del reconocido laboratorio de Nutek ahora bien la información que se expone como marco referencial bibliográfico es generalmente aceptado, incluyendo publicaciones de reconocidos investigadores como el Dr. Leeson, Malman, etc. Conteniendo también datos de otros autores como el de recopilación del libro del Dr. Gimeno, que en este caso por error de edición fueron omitidos, ofreciéndole una disculpa por este medio.
ALBERTO GIMENO
Alberto Gimeno
1 de septiembre de 2008
Apreciados Señores del Departamento Técnico de Investigación Aplicada SA de CV-IASA, Continuando con la revisión de lo que me copiaron de: Gimeno, A. y Martins, M.L. (2003). “Micotoxinas y Micotoxicosis en Animales y Humanos”. Special Nutrients, Inc. USA (Ed.). Talleres graficos del SRL, Buenos Aires (Argentina). pp. 1-160.). Anunciado en ENGORMIX y del tambien anunciado: Gimeno, A. y Martins, M.L. (2006). “Micotoxins and Mycotoxicosis in Animals and Humans”. Special Nutrients, Inc. USA (Ed.). Victor Mireles Communications, Mexico City, Mexico. pp. 1-127., y en vista de que no responden, de momento, a mis observaciones, comentarios y demas, puedo pensar que “quien calla, otorga”. Sin embargo ahí les dejo una cuantas cosas más al respecto .- En FUMONISINA (columna de la derecha, niveles de contaminación) Dice (referido a vacas lecheras): “Alimentos contaminados con 75,000 ppb y una ingesta de 3 mg de fumonisina/Kg …. etc” Debe decir: “Alimentos contaminados con 75,000 ppb de fumonisinas (FB1+FB2+FB3) de forma a proporcionar una ingesta de 3 mg de fumonisinas/Kg …. etc” NOTA: O sea, se olvidaron en la copia de ponerlo correcto ya que es la suma de esas tres fumonisinas no fumonisina en singular como UDS dicen. .- En VOMITOXINA (columna de la derecha, niveles de contaminación) Dice (referido a gallinas): “ 350 a 700 ppb” Debe decir: “350 a 750 ppb de DON durante 10 semanas. Nota: O sea, se olvidaron en la copia de indicar la duración del consumo de alimento contaminado. En lo que se refiere a Vomitoxina en cerdos, la referencia bibliográfica (14) que UDS han puesto o sea: “Bergsjo, B. Herstad, O. Nafstad, I. (1993) British Poultry Science, 34: 147-159.” , esta equivocada y no es esa, la referencia bibliográfica correcta es: “Trenholm, H.L. Cochrane, W.P. Cohen, H. Elliot, J.I. Farnworth, E.R. Friend, D.W. Hamilton, R.M.G. Stish, J.F. Thompsonj, B.K. (1983). Journal Association of Official Analytical Chemists, 66: 92-97.” NOTA: Esa referencia bibliográfica puesta por UDS es la que corresponde en mi manual de micotoxinas y en mis artículos, a datos sobre problemas de vomitoxina en gallinas. Observen que han puesto para cerdos una referencia bibliográfica del British Poultry Science. En el manual también tengo otra referencia de Vomitoxina en cerdos y que es: Bergsjo, B. Langseth, W. Nafstad, I. Jansen, J.H. Larsen, H.J. (1993b). Veterinary Research Communications, 17: 283-294. Como sea que el autor principal es el mismo, me imagino que en la copia la confusión ha sido esa. .- En TOXINA T-2 (columna de la derecha, niveles de contaminación) En lo que se refiere a Pollos, se dejaron de poner que los problemas ocasionados por esas contaminaciones más elevadas, “ya fueron patentes a los 7 días” NOTA: Ya que copian el párrafo, háganlo completo visto que eso de los 7 días creo que es importante. En los fallos que la Toxina T-2 puede provocar en la eficacia de coccidiostaticos como la monensina de sodio y la lasalocida de sodio se dejaron de indicar que el primer coccidiostatico estaba a ser usado contra Eimeria tenella y el segundo contra Eimeria tenella y Eimeria mitis en gallos jóvenes. En Toxina T-2 y en gallinas me lo copiaron todo exactamente como lo tengo en mi manual de micotoxinas anunciado en ENGORMIX (Gimeno, A. y Martins, M.L. (2003). “Micotoxinas y Micotoxicosis en Animales y Humanos”. Special Nutrients, Inc. USA (Ed.). Talleres graficos del SRL, Buenos Aires (Argentina). pp. 1-160.). Menos mal que no me copiaron la fotografía con las lesiones (Fig. 16 del Manual) En Toxina T-2 y en cerdos se dejaron de poner que las concentraciones de contaminación de 1000 a 8000 ppb en el alimento fueron suministradas a lechones. En Toxina T-2 y en cerdos se dejaron de poner que los lechones de 49 días de edad pesaban 9 Kg y que las diferentes concentraciones de contaminación en el alimento fueron suministradas durante 21 días .- En DIACETOXISCIRPENOL (columna de la derecha, niveles de contaminación) En lo que se refiere a pollos de 1 día de vida se olvidaron de poner que esos alimentos contaminados fueron suministrados durante 3 semanas. NOTA: Repito una vez más, es importante poner la duración del consumo de alimento contaminado .- En AFLATOXINAS y OCRATOXINA A (columna de la derecha, niveles de contaminación). Es curioso que no solo, no me copiaron nada como tampoco pusieron ningún dato en lo que se refiere a niveles de contaminación. NOTAS GENERALES: En los valores de contaminación podían haber sacado la coma y ponerlo en formato más general, o sea y por ejemplo, en lugar de 10,000 30,000 525,000 75,000 … etc poner 10000 30000 525000 75000 …. etc. Pero bueno eso ahora es lo de menos. Bien, Señores del Departamento Técnico de Investigación Aplicada SA de CV-IASA, cuando tenga ganas de perder más el tiempo ya les informaré si encuentro más novedades. Un cordial saludo. Gimeno
ALBERTO GIMENO
Alberto Gimeno
16 de agosto de 2008
Apreciados Señores del Departamento Técnico Investigación Aplicada S.A de CV-IASA, Continuando con el artículo de UDS, he observado que ninguna de las referencias bibliográficas citadas en la columna de la izquierda que habla de los Signos Clínicos, esta referenciada y expuesta adecuadamente en la parte final de Referencias Bibliográficas y curiosamente todas las Referencias Bibliográficas expuestas e indicadas en ese apartado final y que corresponden a la columna de la derecha en Niveles de Contaminación, son las que UDS me copiaron de mis artículos y del manual de micotoxinas. Me permito remarcarles otro error importante que puede confundir a los lectores, o sea: en la parte de zearalenona y en aves, UDS dicen: “Aves: Efectos estrogénicos y anabólicos causando problemas de reproducción. En aves se ha reportado una disminución de la postura (Branton et al 1989).”. Pues bien, Branton et al 1989, en su artículo de referencia: Branton, S.L Deaton, J.W Hagler, W.M JrMaslin,W.Hardin JM. (1989). “Decreased egg production in commercial laying hens fed zearalenone-and deoxynivalenol-contaminated grain sorghum”.Avian Diseases. Oct-Dec33(4):804-808. No dicen nada de eso que UDS mencionan, y dicen, entre otras cosas, que en granos de sorgo fueron encontradas las micotoxinas zearalenona y deoxinivalenol (vomitoxina) y que aunque las concentraciones de contaminación fueron bajas, la interacción entre esas dos micotoxinas pudo dar lugar a una disminución de la postura. Observen que los autores hablan de la asociación de zearalenona y deoxinivalenol, no hablan solo de la zearalenona como lo hacen UDS. Sin embargo y en la columna de la derecha (donde está lo que me copiaron) en Niveles de Contaminación y para gallinas se puede ver que esas elevadas contaminaciones solo de zearalenona no afectan para nada a las gallinas (ni en la postura, ni en la fertilidad, ni en la incubabilidad, ni en el desarrollo …. etc) incluso y tal como indican: Marks, H.L Bacon, C.W. (1976). “Influence of Fusarium-infected corn and F-2 on laying hens”. Poultry Science, Sep55(5):1864-1870., con la zearalenona puede haber un aumento en la producción de huevos. O sea y que quede claro, una cosa es solo con zearalenona que no hay problemas y la otra es la posibilidad (no está confirmado) de haber problemas cuando la zearalenona y la vomitoxinas se encuentran juntas. Señores me imagino que por el camino que va eso, debe haber más errores. Les aconsejo que para una próxima copien bien las cosas y por lo menos no hagan copias integrales a libre albedrío ya que de esa forma es muy fácil hacer artículos, los cuales pueden confundir a los lectores y llevarlos a conclusiones erradas. Un saludo. Gimeno
ALBERTO GIMENO
Alberto Gimeno
15 de agosto de 2008
Apreciado Departamento Técnico Investigación Aplicada S.A de CV-IASA, En mis comentarios anteriores y cuando indico los Signos Clínicos "columna de la derecha" me estoy refiriendo concretamente a los Niveles de Contaminación en los que evidentemente están asociados Signos Clínicos. Un saludo. Gimeno
ALBERTO GIMENO
Alberto Gimeno
15 de agosto de 2008
Apreciados Señores del Departamento Técnico Investigación Aplicada S.A de CV-IASA, Les felicito por los datos de contaminación que UDS presentan en su artículo. Por otro lado y con respecto a los signos clínicos destacados en la columna de la derecha y para las micotoxinas zearalenona, fumonisina, vomitoxina, toxina T-2 y diacetoxiscirpenol, les agradezco la copia integral que han efectuado de una parte de mis textos y de mi forma de escribir en mis artículos de micotoxinas publicados en Engormix y en otros lugares, juntamente con lo expuesto en mi manual de micotoxinas “Micotoxinas y Micotoxicosis en Animales y Humanos”. La verdad es que no se han dejado ni un punto ni una coma. Sin embargo les indico que en lo que respecta a la zearalenona y en los pollos, la referencia bibliográfica que UDS citan, o sea: (2) “Mirocha, C.J. (1977) XV Symposium Científico Sección Española de la Asociación Mundial de Avicultura Científica (WPSA), Barcelona (España), 29 de Noviembre a 1 de Diciembre, pp.9?44.”, no es esa y la correcta es: “Christensen, C.M. (1979). Zearalenone in Conference on Mycotoxins in Animal Feeds Grains Related to Animal Health. W. Shimoda (Ed.). Sponsored by Bureau of Veterinary Medicine. Food Drug Administration, Rockville, Maryland,USA, PB-300 300, Jun8, pp.1-79.”, como podran observar en mis trabajos, especialmente en el manual. Yo estuve en ese Symposium de WPSA, participe con una conferencia de “Micotoxinas y Aspectos Analíticos” y el Prof. Dr. Mirocha que dio también una conferencia no dijo nada de lo que UDS dicen de la zearalenona en pollos. La referencia bibliografíca que UDS indican es la que se refiere a la LD50 de la zearalenona en pollitos, como, y les repito una vez más, podrán observar en mis trabajos, concretamente en el manual. Yo comprendo que al copiarlo se saltaron esa parte y la referencia quedo mal atribuida. Las pp. son “1-44” y no “9?44”. No me he molestado mucho en ver si hay más errores al respecto. Un cordial saludo. Gimeno
Ana Maria Escobar Aguirre
Ana Maria Escobar Aguirre
2 de agosto de 2008
Lo felicito doctor muy buena la informaciòn y siga manteniendo informados especialmente sobre la toxina t2. Ana María Escobar Productora Agropecuaria. Los Rios- Ecuador
Luis Dominguez
Luis Dominguez
31 de julio de 2008
Se hace enfasis en Aves, Cerdos, Vacas Lecheras, etc. Pero no se hace alución a Ganado de Engorde, incide de igual manera que en Vacas de Leche ?
Marcos Mendez
30 de julio de 2008
exelente articulo ,muy buen nivel tecnico,me gustaria que las autoridades sanitarias de venezuela tomaran mas en serio el grave problema de las micotoxicosis,y resguardaran aun mas la salud publica en nuestro pais .
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