Micotoxicosis
Publicado: 1 de enero de 1900
Por: Dr. Leonardo J. De Luca (Laboratorios Burnet)
La micotoxicosis es un antiguo problema, de alta incidencia en la producción agropecuaria.
A raíz de la influencia que los factores climáticos tienen en el desarrollo de los hongos que dan origen a estas toxinas, estas incrementan su presencia cuando las condiciones de almacenamiento son inadecuadas, si a esto sumamos el desconocimiento del productor más los factores de tipo económico, esto nos puede conducir a cometer errores serios de manejo ocasionando serios perjuicios a la producción de leche y carne, y en otras explotaciones donde sus efectos son más graves, tales como pollos, cerdos, y porque no incluír las graves afecciones a los humanos.
La micotoxicosis fue uno de los temas de la maestría sobre Nutrición y Fertilidad que desarrollé en Francia en el año 1975 en Clemont Ferrant INRA Beaumont; desde ese tiempo continuó el estudio de las graves afecciones que las Toxinas B1 y su derivación Láctea M1, tiene en el desarrollo del cáncer, y en el efecto sobre el DNA y sobre el RNA mensajero, alterando severamente la síntesis proteica, y la información nuclear para síntesis enzimática.
Existen por lo menos 200.000 especies de hongos y entre ellas, 300 tienen efecto tóxico para los humanos y los animales.
Las toxinas producidas por estos hongos se denominan Micotoxinas y las más comunes son: las Aflatoxinas (B1, B2, G1, G2), y otro grupo conformado por la Toxina T2, Zearalenona (F2), Dioxinivalenol(DON) o Vomitoxina, Ocratoxina A, Acetil dioxinivalenol (A-DON), y otras como la Patulina, Oosperina y Sterigmatoscistina. Todas ellas tienen distintos grados de acción de acuerdo a la especie que lo consuma.
Los elementos básicos que estimulan el desarrollo de micotoxinas son la humedad, el oxígeno, el tiempo, la temperatura, y un substrato o medio favorable donde desarrollarse. (p.e: cereales).
La fuerza con la que el problema impacta en la producción depende a su vez de otros factores como ser; el manejo que se da a los granos, el clima, el almacenamiento, etc. Es importante conocer este punto ya que los diversos tipos de hongos presentan a su vez diferentes condiciones propicias para su desarrollo y producción de toxinas. Por ejemplo las Aflatoxinas necesitan de un clima templado, en tanto los Tricotecenos (T2) pueden producirse en condiciones frías, hasta 0ºC.
Se debe recordar que la temperatura óptima para el desarrollo de la mayoría de los hongos se ubica entre los 20ºC a 25ºC y con niveles de humedad del orden del 15%. La presencia de más de una toxina en un alimento, puede no solo complicar el cuadro de detección del origen del problema, sino agravar la sintomatología y las consecuencias productivas, un ejemplo sería, donde la presencia de distintos tipos provoca que la patología se agrave por la denominada potencialización, en caso de solo existir B1 a 38 ppb, no se presenta mortandad para esa afección, pero si a ésta se encuentra acompañada de T2 (Tricotecenos) y vomitoxina, la combinación es mortal.
En nuestro país las condiciones climáticas presentadas en los años 1993, 1996-97, 97-98, han producido en los cultivos de trigo el desarrollo de la Fusariosis, enfermedad que ataca a este y otros cereales y que provoca muy graves daños en los granos; en determinadas circunstancias el problema se multiplica debido a que este hongo es capaz de producir una variedad de toxinas que afectan la producción animal. El momento en que se produce la contaminación tiene gran importancia por el daño posterior que se produce, ya que cuando el ataque ocurre en el momento de la polinización, o muy cercano a ella, los daños son muy severos ya que contamina el germen del grano, lo que afecta seriamente su calidad comercial.
AFLATOXINAS
Representan el grupo de toxina más conocido y estudiado hasta el presente. El grupo de hongos que las produce es de la especie Asper-gillus, y las dos especies más importantes son el Aspergillus Flavus, y el A. Parasiticus. Se conocen 18 tipos de toxinas dentro de este grupo, las más conocidas son la B1, B2, G1, G2.
Los efectos de su acción dependerán de la cantidad ingerida, el tiempo de exposición, la edad, y el estado nutricional del animal. Los animales jóvenes son más susceptibles que los adultos.
En aquellos años en que las condiciones climáticas son más propicias para el desarrollo de los hongos, se pueden encontrar aflatoxinas aún antes de la cosecha del maíz y la soja. Todos los daños que se produzcan en los granos por enfermedades, insectos o heladas, facilitarán la contaminación, y se ha comprobado que existe una correlación directa entre el grado del daño y el nivel de la contaminación.
El estudio de estas toxinas se multiplicaron desde 1998, a raíz de que algunas provocan el crecimiento de tumores malignos, y por ello se las considera carcinogénicas para el humano, lo cual exigiría realizar monitoreos periódicos en los alimentos.
En los animales la acción de las micotoxinas compromete seriamente su salud y produccion tanto en las aves como en peces y mamíferos, a pesar de hallarse en bajísimas cantidades en los alimentos. En las vacas lecheras que consumen granos contaminados pueden (de acuerdo a la toxina presente) producir metabolitos que se eliminan por la leche, como es el caso de la B1, que luego de ser ingerida por la vaca se transforma en M1 a nivel glándula mamaria y a pesar de que su poder carcinogénico es menor a la B1 solo se pueden aceptar en leche valo-res inferiores a 0,5 PPB.
En un establecimiento al sur de Francia he tenido la oportunidad de estudiar un caso donde se alimentaban un grupo de vacas lecheras con cereales y materias primas contaminadas mantenidas en un silo, esto hacía elevar día a día la presencia de toxinas, y llegó a dar en los análisis 24 veces más toxinas que el máximo tolerado (15 ppb de B1, y 8 ppb de B2). Las vacas presentaron una sintomatología compatible con daño hepático y reducción en la producción.
El hallazgo de 38 ppb de micotoxinas, con 20 ppb de B1 más 18 ppb de B2 consumida por un período superior a los 20 días, lesiona gravemen-te el parénquima hepático de las vacas más lecheras, o más débiles. La acción de las toxinas B1 y B2 produce no solo lesiones parenquimatosas a nivel celular, ya que también induce neoplasmas intracelulares sobre todo el hígado; esta producción de neoplasmas ya fue estudiado en Sudáfrica en Sub Sahara en el año 1978 y en el sudeste asiático, donde existe una relación lineal entre la incidencia de los mismos y la contaminación de los alimentos con B1.
La B1 produce una disminución de la motilidad ruminal, disminución grave en el aprovechamiento de la celulosa y disminución sustancial de la producción de Acidos Grasos Volátiles y amoníaco, tanto in vitro como in vivo. La intoxicación crónica en las vacas lecheras con menos de 20 ppb de B1, y 10 ppb de B2 (más de 15 días consumiendo maíz o soja, o ración contaminada con B1) se traduce en una importante alteración de los parámetros reproductivos: fundamentalmente produce muertes embrionarias muy tempranas y ovulares tardías, por fallas en el reconocimiento útero maternal, (déficit de secreción de proteínas endometriales específicas), fallas a nivel del embrión en producir la proteína bTP1 (antiluteolítica), y déficit en la secreción de progesterona por baja concentración de glucosa plasmática (Hipoprogesteronemia).
La acción de la B1 sobre el sistema inmune es muy importante, por lo tanto la presencia de toxinas en sangre a niveles muy bajos altera severamente la protección de las vacunas (bajo efecto inmunitario), así como también, produce un acortamiento en el período de incubación de las enfermedades infecciosas, mayor predisposición a lesiones masivas de IBR, por Stress nutricional e inmunodepresión.
Los límites de tolerancia para la presencia de toxina B1 en maíz para vacas lecheras son de 15 ppb, y esto depende de la cantidad de días que los animales hayan consumido el alimento contaminado, haciendo que con solo 15 ppb de B1 y 8 ppb de B2 durante 20 días, ocurran lesiones a veces irreversibles.
ES IMPORTANTE SABER QUE UNA VEZ QUE SE HAN PRODUCIDO LAS TOXINAS, ESTAS NO DESAPARECEN EN EL PROCESADO DE LOS ALIMENTOS, SALVO QUE SEAN SOMETIDOS A TERMOPROCESADO, ESTE SISTEMA MODIFICA QUIMICAMENTE LA TOXINA POR EL VAPOR A PRESION, CON LO CUAL EL CONSUMO SE TORNA MENOS PELIGROSO.
Sería importante el análisis de las dos micotoxinas más comunes: la B1 y B2, y los T2 (Tricotecenos) en todas las partidas de las materias primas; en caso de ser difícil realizarlo, se puede utilizar en el almacenamiento un aluminosilicato compuesto al que se lo denomina "secuestrante", el cual se consigue fácilmente en el mercado.
NO CAMBIAR DE DIETA CUANDO TODO FUNCIONA BIEN. EXIGIR SIEMPRE UN ANALISIS DE LAS MATERIAS PRIMAS. NO COMPRAR ALIMENTOS CONCENTRADOS SI NO SE SABE EL ORIGEN DE LOS MISMOS. EL PROCESO DE TERMOPROCESADO ELIMINA EN PARTE LAS TOXINAS (POR MODIFICACION BIOQUIMICA) ESTAS SON TERMORESISTENTES, EL VAPOR A PRESIÓN LA ELIMINA PERO NO EL 100%. TENER CUIDADO CON LA INCIDENCIA DE LAS LLUVIAS, YA QUE LAS MATERIAS PRIMAS PUEDEN VENIR CONTAMINADAS, ESPECIALMENTE LA CEBADA.
MICOTOXINAS DE FUSARIUM
La presencia de Fusarium no implica necesariamente la producción de toxinas ya que estas dependen de las condiciones del ambiente y de la interacción genética de ciertas cadenas de hongos con el substrato. Por encima del 15% de humedad y altas temperaturas, los hongos se multiplican rápidamente y también la producción de toxinas. Por ello se recomienda SECAR el cereal para evitar problemas.
El Fusarium Moniliforme y el Graminarun son los que más se han detectado, los cuales producen toxinas denominadas Tricotecenos; de ellas la más perjudicial es la Toxina T2. Esta es 10 veces más potente que la DON, y es equitóxica con la DAS (Diacetoxyscirpenol). La intoxicación aguda está caracterizada por disturbios gastrointestinales, diarreas, inflamación de mucosas, irritación de piel, rechazo de alimentos, abortos, y secuelas sanguíneas como anemia y leucopenia.
En las vacas lecheras con exposiciones a 500 ppb de T2 durante 20 días, se producen muertes con heces sanguinolentas, úlceras abomasales, enteritis necrótica y úlceras ruminales.
Los cereales contaminados con Fusarium Graminarum pueden producir toxinas de las cuales la Vomitoxina, y la Zearalenona son las más frecuentemente halladas. Estas toxinas cuyos límites máximos de tolerancia son de 20 PPB para Vomitoxina y de 10 PPB para la Zearalenona, también producen abortos, con hiperestrinemias gravísimas. Esta toxina también denominada F2 es altamente estrogénica, y es similar al Ralgro utilizado pa-ra engorde, produce muchas veces junto a la Vomitoxina graves cuadros de hinchazón vulvar, prolapso de vagina y a veces de recto, abortos de todo tipo desde 1 mes hasta 8 meses, hipertrofias y edemas mamarios.
NUNCA SE DEBEN SUPERAR VALORES DE 5 PPB EN LAS TOXI-NAS SEÑALADAS, YA QUE CON 12 ppb SE PRODUCEN GRAVES ALTERACIONES EN LOS PARÁMETROS REPRODUCTIVOS.
VOMITOXINA
Esta toxina es similar al Dioxinivalenol (DON) o Factor de Rechazo; los niveles de 200 ppb en los cerdos producen vómitos (de allí su nombre) y rechazo total del alimento, con 250 ppb en las vacas lecheras se observa una grave disminución de la producción, con rechazo del alimento, provoca lesiones renales con disminución de la filtración glomerular, disminución en la producción de orina y en la eliminación de Urea con acumulación de ésta en sangre (uremia tóxica) y por supuesto, es-to trae aparejadas sobrecargas nitrogenadas a nivel hepático, hepatosis, degeneración centrolobulillar parenquimatosa, disminución de la detoxificación de los estrógenos ováricos y/o placentarios y finalmente hiperestrinemias graves con repercusiones en la esfera reproductiva, abortos, ciclos irregulares, quistes ováricos, anovulaciones, ciclos largos con muerte embrionaria temprana.
Todo este cuadro se ve muy agravado cuando las vacas con-sumen praderas con alto grado de degradabilidad proteica.
La Vomitoxina es una de las micotoxinas hoy en día más estudiadas por su intenso efecto inmunosupresor, y está considerada como una de las más poderosas toxinas que alteran no solo la inmunidad natural o primera línea defensiva (PMN, Linfocitos, Macrófagos), sino que ade-más modifica sustancialmente la síntesis y liberación de las Citoquinas linfocíticas, las cuales son primordiales para el normal desarrollo del proceso inmunitario.
Por ello, los animales que consumen por varios días altas concentraciones de Vomitoxina se encuentran más predispuestos a contraer infecciones de origen viral y parasitario, tales como IBR, DVB o Neospora canis (INMUNODEPRESION, INMUNOSUPRESION).
PROCESADOS DE GRANOS Y CONTAMINACIÓN
A nivel industrial la contaminación de los trigos tiene dos alternativas de importancia, por una lado las cualidades del cocinado del producto obtenido reducen la cantidad de toxinas (harinas) y en segundo lugar pueden ocasionar episodios de toxicidad (concentración como en afrechos)
En trabajos realizados en la Universidad de Nebraska sobre las fracciones molidas del trigo se determinó que de 1/3 a 1/2 del nivel de Vomitoxina se hallaba en la harina, y que es fundamental realizar análisis permanentes de partidas, y no limitarse a las observaciones visuales del tipo luz fluorescente, ya que las cantidades contaminantes de 2.2 ppb son imposibles de diagnosticar con otros métodos que no sean de análisis cromatográficos.
En la molienda del trigo se produce la siguiente redistribución de las toxinas:
Harina = 1/2 de las ppb del trigo
Afrechillos = 2 a 3 veces las ppb del trigo.
De allí el peligro del uso del afrechillo elaborado con trigo contaminado. Por cuanto este producto concentra las toxinas, es fundamental realizar análisis de los afrechillos destinados a la alimentación de vacas lecheras.
La normas de seguridad de la FDA (Food and Drug Administration) im-pone no superar los 0.3 ppb de Vomitoxina en la harina para repost-ería, 0.1 ppb para la harina de pan, y 0.0 ppb para alimentos de bebé.
En estudios realizados con trigos blandos que tenían 600 ppb de vomitoxina aumentó la concentración en el salvado y afrechillo, y disminuyó en la harina. La vomitoxina es la más estable al calor de las toxinas conocidas, el agregado de aditivos (Bicarbonato de sodio) puede disminuir en un 30% el contenido de vomitoxina en la panificación. La limpieza y la molienda no son efectivas para lograr la remoción del DON, así como tampoco la panificación donde se puede bajar a 19%/ 56% en muestras contaminadas en forma natural.
Veamos los digestos alimenticios de algunos países, como el caso de Canadá, donde solo se permiten 500 ppb de DON y solo 20 ppb de Vomitoxina para consumo humano, en Japón 0 ppb de T2, en Rumania solo 3 ppb de toxinas del Fusarium de cualquier tipo, es decir las mues-tras casi deben ser negativas, igual para el consumo de animales de granja preferentemente para cerdos donde es sabido que en la CEE (Comunidad) la explotación de cerdos es fundamental en su economía.
A raíz de la influencia que los factores climáticos tienen en el desarrollo de los hongos que dan origen a estas toxinas, estas incrementan su presencia cuando las condiciones de almacenamiento son inadecuadas, si a esto sumamos el desconocimiento del productor más los factores de tipo económico, esto nos puede conducir a cometer errores serios de manejo ocasionando serios perjuicios a la producción de leche y carne, y en otras explotaciones donde sus efectos son más graves, tales como pollos, cerdos, y porque no incluír las graves afecciones a los humanos.
La micotoxicosis fue uno de los temas de la maestría sobre Nutrición y Fertilidad que desarrollé en Francia en el año 1975 en Clemont Ferrant INRA Beaumont; desde ese tiempo continuó el estudio de las graves afecciones que las Toxinas B1 y su derivación Láctea M1, tiene en el desarrollo del cáncer, y en el efecto sobre el DNA y sobre el RNA mensajero, alterando severamente la síntesis proteica, y la información nuclear para síntesis enzimática.
Existen por lo menos 200.000 especies de hongos y entre ellas, 300 tienen efecto tóxico para los humanos y los animales.
Las toxinas producidas por estos hongos se denominan Micotoxinas y las más comunes son: las Aflatoxinas (B1, B2, G1, G2), y otro grupo conformado por la Toxina T2, Zearalenona (F2), Dioxinivalenol(DON) o Vomitoxina, Ocratoxina A, Acetil dioxinivalenol (A-DON), y otras como la Patulina, Oosperina y Sterigmatoscistina. Todas ellas tienen distintos grados de acción de acuerdo a la especie que lo consuma.
Los elementos básicos que estimulan el desarrollo de micotoxinas son la humedad, el oxígeno, el tiempo, la temperatura, y un substrato o medio favorable donde desarrollarse. (p.e: cereales).
La fuerza con la que el problema impacta en la producción depende a su vez de otros factores como ser; el manejo que se da a los granos, el clima, el almacenamiento, etc. Es importante conocer este punto ya que los diversos tipos de hongos presentan a su vez diferentes condiciones propicias para su desarrollo y producción de toxinas. Por ejemplo las Aflatoxinas necesitan de un clima templado, en tanto los Tricotecenos (T2) pueden producirse en condiciones frías, hasta 0ºC.
Se debe recordar que la temperatura óptima para el desarrollo de la mayoría de los hongos se ubica entre los 20ºC a 25ºC y con niveles de humedad del orden del 15%. La presencia de más de una toxina en un alimento, puede no solo complicar el cuadro de detección del origen del problema, sino agravar la sintomatología y las consecuencias productivas, un ejemplo sería, donde la presencia de distintos tipos provoca que la patología se agrave por la denominada potencialización, en caso de solo existir B1 a 38 ppb, no se presenta mortandad para esa afección, pero si a ésta se encuentra acompañada de T2 (Tricotecenos) y vomitoxina, la combinación es mortal.
En nuestro país las condiciones climáticas presentadas en los años 1993, 1996-97, 97-98, han producido en los cultivos de trigo el desarrollo de la Fusariosis, enfermedad que ataca a este y otros cereales y que provoca muy graves daños en los granos; en determinadas circunstancias el problema se multiplica debido a que este hongo es capaz de producir una variedad de toxinas que afectan la producción animal. El momento en que se produce la contaminación tiene gran importancia por el daño posterior que se produce, ya que cuando el ataque ocurre en el momento de la polinización, o muy cercano a ella, los daños son muy severos ya que contamina el germen del grano, lo que afecta seriamente su calidad comercial.
AFLATOXINAS
Representan el grupo de toxina más conocido y estudiado hasta el presente. El grupo de hongos que las produce es de la especie Asper-gillus, y las dos especies más importantes son el Aspergillus Flavus, y el A. Parasiticus. Se conocen 18 tipos de toxinas dentro de este grupo, las más conocidas son la B1, B2, G1, G2.
Los efectos de su acción dependerán de la cantidad ingerida, el tiempo de exposición, la edad, y el estado nutricional del animal. Los animales jóvenes son más susceptibles que los adultos.
En aquellos años en que las condiciones climáticas son más propicias para el desarrollo de los hongos, se pueden encontrar aflatoxinas aún antes de la cosecha del maíz y la soja. Todos los daños que se produzcan en los granos por enfermedades, insectos o heladas, facilitarán la contaminación, y se ha comprobado que existe una correlación directa entre el grado del daño y el nivel de la contaminación.
El estudio de estas toxinas se multiplicaron desde 1998, a raíz de que algunas provocan el crecimiento de tumores malignos, y por ello se las considera carcinogénicas para el humano, lo cual exigiría realizar monitoreos periódicos en los alimentos.
En los animales la acción de las micotoxinas compromete seriamente su salud y produccion tanto en las aves como en peces y mamíferos, a pesar de hallarse en bajísimas cantidades en los alimentos. En las vacas lecheras que consumen granos contaminados pueden (de acuerdo a la toxina presente) producir metabolitos que se eliminan por la leche, como es el caso de la B1, que luego de ser ingerida por la vaca se transforma en M1 a nivel glándula mamaria y a pesar de que su poder carcinogénico es menor a la B1 solo se pueden aceptar en leche valo-res inferiores a 0,5 PPB.
En un establecimiento al sur de Francia he tenido la oportunidad de estudiar un caso donde se alimentaban un grupo de vacas lecheras con cereales y materias primas contaminadas mantenidas en un silo, esto hacía elevar día a día la presencia de toxinas, y llegó a dar en los análisis 24 veces más toxinas que el máximo tolerado (15 ppb de B1, y 8 ppb de B2). Las vacas presentaron una sintomatología compatible con daño hepático y reducción en la producción.
El hallazgo de 38 ppb de micotoxinas, con 20 ppb de B1 más 18 ppb de B2 consumida por un período superior a los 20 días, lesiona gravemen-te el parénquima hepático de las vacas más lecheras, o más débiles. La acción de las toxinas B1 y B2 produce no solo lesiones parenquimatosas a nivel celular, ya que también induce neoplasmas intracelulares sobre todo el hígado; esta producción de neoplasmas ya fue estudiado en Sudáfrica en Sub Sahara en el año 1978 y en el sudeste asiático, donde existe una relación lineal entre la incidencia de los mismos y la contaminación de los alimentos con B1.
La B1 produce una disminución de la motilidad ruminal, disminución grave en el aprovechamiento de la celulosa y disminución sustancial de la producción de Acidos Grasos Volátiles y amoníaco, tanto in vitro como in vivo. La intoxicación crónica en las vacas lecheras con menos de 20 ppb de B1, y 10 ppb de B2 (más de 15 días consumiendo maíz o soja, o ración contaminada con B1) se traduce en una importante alteración de los parámetros reproductivos: fundamentalmente produce muertes embrionarias muy tempranas y ovulares tardías, por fallas en el reconocimiento útero maternal, (déficit de secreción de proteínas endometriales específicas), fallas a nivel del embrión en producir la proteína bTP1 (antiluteolítica), y déficit en la secreción de progesterona por baja concentración de glucosa plasmática (Hipoprogesteronemia).
La acción de la B1 sobre el sistema inmune es muy importante, por lo tanto la presencia de toxinas en sangre a niveles muy bajos altera severamente la protección de las vacunas (bajo efecto inmunitario), así como también, produce un acortamiento en el período de incubación de las enfermedades infecciosas, mayor predisposición a lesiones masivas de IBR, por Stress nutricional e inmunodepresión.
Los límites de tolerancia para la presencia de toxina B1 en maíz para vacas lecheras son de 15 ppb, y esto depende de la cantidad de días que los animales hayan consumido el alimento contaminado, haciendo que con solo 15 ppb de B1 y 8 ppb de B2 durante 20 días, ocurran lesiones a veces irreversibles.
ES IMPORTANTE SABER QUE UNA VEZ QUE SE HAN PRODUCIDO LAS TOXINAS, ESTAS NO DESAPARECEN EN EL PROCESADO DE LOS ALIMENTOS, SALVO QUE SEAN SOMETIDOS A TERMOPROCESADO, ESTE SISTEMA MODIFICA QUIMICAMENTE LA TOXINA POR EL VAPOR A PRESION, CON LO CUAL EL CONSUMO SE TORNA MENOS PELIGROSO.
Sería importante el análisis de las dos micotoxinas más comunes: la B1 y B2, y los T2 (Tricotecenos) en todas las partidas de las materias primas; en caso de ser difícil realizarlo, se puede utilizar en el almacenamiento un aluminosilicato compuesto al que se lo denomina "secuestrante", el cual se consigue fácilmente en el mercado.
NO CAMBIAR DE DIETA CUANDO TODO FUNCIONA BIEN. EXIGIR SIEMPRE UN ANALISIS DE LAS MATERIAS PRIMAS. NO COMPRAR ALIMENTOS CONCENTRADOS SI NO SE SABE EL ORIGEN DE LOS MISMOS. EL PROCESO DE TERMOPROCESADO ELIMINA EN PARTE LAS TOXINAS (POR MODIFICACION BIOQUIMICA) ESTAS SON TERMORESISTENTES, EL VAPOR A PRESIÓN LA ELIMINA PERO NO EL 100%. TENER CUIDADO CON LA INCIDENCIA DE LAS LLUVIAS, YA QUE LAS MATERIAS PRIMAS PUEDEN VENIR CONTAMINADAS, ESPECIALMENTE LA CEBADA.
MICOTOXINAS DE FUSARIUM
La presencia de Fusarium no implica necesariamente la producción de toxinas ya que estas dependen de las condiciones del ambiente y de la interacción genética de ciertas cadenas de hongos con el substrato. Por encima del 15% de humedad y altas temperaturas, los hongos se multiplican rápidamente y también la producción de toxinas. Por ello se recomienda SECAR el cereal para evitar problemas.
El Fusarium Moniliforme y el Graminarun son los que más se han detectado, los cuales producen toxinas denominadas Tricotecenos; de ellas la más perjudicial es la Toxina T2. Esta es 10 veces más potente que la DON, y es equitóxica con la DAS (Diacetoxyscirpenol). La intoxicación aguda está caracterizada por disturbios gastrointestinales, diarreas, inflamación de mucosas, irritación de piel, rechazo de alimentos, abortos, y secuelas sanguíneas como anemia y leucopenia.
En las vacas lecheras con exposiciones a 500 ppb de T2 durante 20 días, se producen muertes con heces sanguinolentas, úlceras abomasales, enteritis necrótica y úlceras ruminales.
Los cereales contaminados con Fusarium Graminarum pueden producir toxinas de las cuales la Vomitoxina, y la Zearalenona son las más frecuentemente halladas. Estas toxinas cuyos límites máximos de tolerancia son de 20 PPB para Vomitoxina y de 10 PPB para la Zearalenona, también producen abortos, con hiperestrinemias gravísimas. Esta toxina también denominada F2 es altamente estrogénica, y es similar al Ralgro utilizado pa-ra engorde, produce muchas veces junto a la Vomitoxina graves cuadros de hinchazón vulvar, prolapso de vagina y a veces de recto, abortos de todo tipo desde 1 mes hasta 8 meses, hipertrofias y edemas mamarios.
NUNCA SE DEBEN SUPERAR VALORES DE 5 PPB EN LAS TOXI-NAS SEÑALADAS, YA QUE CON 12 ppb SE PRODUCEN GRAVES ALTERACIONES EN LOS PARÁMETROS REPRODUCTIVOS.
VOMITOXINA
Esta toxina es similar al Dioxinivalenol (DON) o Factor de Rechazo; los niveles de 200 ppb en los cerdos producen vómitos (de allí su nombre) y rechazo total del alimento, con 250 ppb en las vacas lecheras se observa una grave disminución de la producción, con rechazo del alimento, provoca lesiones renales con disminución de la filtración glomerular, disminución en la producción de orina y en la eliminación de Urea con acumulación de ésta en sangre (uremia tóxica) y por supuesto, es-to trae aparejadas sobrecargas nitrogenadas a nivel hepático, hepatosis, degeneración centrolobulillar parenquimatosa, disminución de la detoxificación de los estrógenos ováricos y/o placentarios y finalmente hiperestrinemias graves con repercusiones en la esfera reproductiva, abortos, ciclos irregulares, quistes ováricos, anovulaciones, ciclos largos con muerte embrionaria temprana.
Todo este cuadro se ve muy agravado cuando las vacas con-sumen praderas con alto grado de degradabilidad proteica.
La Vomitoxina es una de las micotoxinas hoy en día más estudiadas por su intenso efecto inmunosupresor, y está considerada como una de las más poderosas toxinas que alteran no solo la inmunidad natural o primera línea defensiva (PMN, Linfocitos, Macrófagos), sino que ade-más modifica sustancialmente la síntesis y liberación de las Citoquinas linfocíticas, las cuales son primordiales para el normal desarrollo del proceso inmunitario.
Por ello, los animales que consumen por varios días altas concentraciones de Vomitoxina se encuentran más predispuestos a contraer infecciones de origen viral y parasitario, tales como IBR, DVB o Neospora canis (INMUNODEPRESION, INMUNOSUPRESION).
PROCESADOS DE GRANOS Y CONTAMINACIÓN
A nivel industrial la contaminación de los trigos tiene dos alternativas de importancia, por una lado las cualidades del cocinado del producto obtenido reducen la cantidad de toxinas (harinas) y en segundo lugar pueden ocasionar episodios de toxicidad (concentración como en afrechos)
En trabajos realizados en la Universidad de Nebraska sobre las fracciones molidas del trigo se determinó que de 1/3 a 1/2 del nivel de Vomitoxina se hallaba en la harina, y que es fundamental realizar análisis permanentes de partidas, y no limitarse a las observaciones visuales del tipo luz fluorescente, ya que las cantidades contaminantes de 2.2 ppb son imposibles de diagnosticar con otros métodos que no sean de análisis cromatográficos.
En la molienda del trigo se produce la siguiente redistribución de las toxinas:
Harina = 1/2 de las ppb del trigo
Afrechillos = 2 a 3 veces las ppb del trigo.
De allí el peligro del uso del afrechillo elaborado con trigo contaminado. Por cuanto este producto concentra las toxinas, es fundamental realizar análisis de los afrechillos destinados a la alimentación de vacas lecheras.
La normas de seguridad de la FDA (Food and Drug Administration) im-pone no superar los 0.3 ppb de Vomitoxina en la harina para repost-ería, 0.1 ppb para la harina de pan, y 0.0 ppb para alimentos de bebé.
En estudios realizados con trigos blandos que tenían 600 ppb de vomitoxina aumentó la concentración en el salvado y afrechillo, y disminuyó en la harina. La vomitoxina es la más estable al calor de las toxinas conocidas, el agregado de aditivos (Bicarbonato de sodio) puede disminuir en un 30% el contenido de vomitoxina en la panificación. La limpieza y la molienda no son efectivas para lograr la remoción del DON, así como tampoco la panificación donde se puede bajar a 19%/ 56% en muestras contaminadas en forma natural.
Veamos los digestos alimenticios de algunos países, como el caso de Canadá, donde solo se permiten 500 ppb de DON y solo 20 ppb de Vomitoxina para consumo humano, en Japón 0 ppb de T2, en Rumania solo 3 ppb de toxinas del Fusarium de cualquier tipo, es decir las mues-tras casi deben ser negativas, igual para el consumo de animales de granja preferentemente para cerdos donde es sabido que en la CEE (Comunidad) la explotación de cerdos es fundamental en su economía.
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TOMA DE MUESTRAS PARA DETERMINAR LA CONTAMINACION EN CULTIVOS
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La forma de tomar muestras durante la cosecha es la siguiente:
1) dar dos vueltas con la cosechadora y pasar su contenido a un carro recolector, 2) mientras se va llenando el carro, sacar cada 30 segundos una pequeña muestra hasta conseguir unas 15 a 20 muestras, 3) mezclar bien todas las muestras y de ese total sacar 300 gramos, y así cada vez que viene el carro, hasta terminar la cosecha del lote. 4) juntar todas las muestras y mezclarlas. De ese total de muestras, extraer 400 gramos y mandar a analizar. |
PREVENCIÓN DE MICOTOXICOSIS
La primera actitud defensiva sería cuidar la humedad del grano, sea propio o comprado, debiendo tener como límite de humedad máxima de 12% a 14%, ya que niveles más altos estimulan el crecimiento de los hongos. Limpiar bien los silos y lugares donde se almacenan los granos ya que la presencia de hongos en estos lugares contaminará al grano conservado en ellos.
Cuidar y controlar los insectos y roedores ya que el grano una vez dañado, es 5 veces más susceptible al ataque de hongos. Un período largo de almacenaje eleva hasta 4 veces la contaminación por Aflatoxinas. Realizar análisis de laboratorio a las materias primas a ser usadas en el tambo, programar la compra con anticipación para no tener problemas, no dejar las compras cuando se está encima de una nueva cosecha, pues es en ésta época donde se limpian los silos de los cereales remanentes y viejos, y algunos productores de balanceados pueden usar estas materias primas en forma inescrupulosa.
Tratar de moler los granos en el establecimiento para no facilitar a los hongos un medio favorable de desarrollo.
Se deberá sospechar que puede haber contaminación, cuando los granos no cumplan con buenos pesos hectolítricos, ya que los hongos se desarrollan a partir del germen, y el bajo peso estaría marcando una disminución en la calidad del grano. Los métodos de control de la enfermedad deberán, forzosamente y por el momento, pasar por una prevención tanto de la contaminación a nivel campo, como en los distintos pasos de la comercialización o depósito.
RECORDAR QUE LAS TOXINAS SON ALTAMENTE RESISTENTES A TO-DOS LOS MEDIOS USADOS HASTA EL MOMENTO PARA SU DESACTIVACIÓN, Y A PESAR DE QUE EN ALGUNOS ESTUDIOS SE MENCIONAN NUEVOS AGENTES SECUESTRANTES, SE DEBERÁ SER MUY CAUTO Y UTILIZAR LOS GRANOS MENOS CONTAMINADOS EN LAS ESPECIES CON MENOR SUSCEPTIBILIDD A DICHAS TOXINAS. EL CONSUMIDOR DE ALIMENTOS BALANCEADOS DEBERÁ TENER PRESENTE QUE LA MATERIA PRIMA CONTAMINADA, POR SER DE BAJO VALOR, SE PRESTA A QUE SE LA UTILICE EN LA FABRICACIÓN DE ALIMENTOS PARA EL GANADO. POR LO TANTO DEBERÁ SOLICITAR AL FABRICANTE LA ESPECIFICACIÓN DE LOS NIVELES DE TOXINAS EN EL ALIMENTO TERMINADO.
MISCELANEAS
El trigo contaminado y cosechado con destino a silaje, solo podrá ser usado para animales de carne, nunca para vacas lecheras; tener presente que el proceso del ensilado baja el nivel de toxinas del Fusarium.
Evitar por un año, sembrar cereales en los lotes que presentaron más contaminación.
Eliminar los residuos de las cosechas, que es el lugar más propicio donde se desarrollará el hongo.
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Las semillas provenientes de cosechas anteriores donde hubo contaminación, deberían ser tratadas con fungicidas antes de la siembra.
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Los fungicidas foliares han dado resultado, pero su uso está estrechamente relacionado con la época de aplicación, esto es en el momento de la polinización; por lo cual en condiciones extensivas, salvo que se disponga de maquinaria adecuada, sería de complicada aplicación.
Determinar los niveles de toxinas por medio de pruebas de laboratorio y no de forma visual por la presencia de fluorescencias, ya que este método es incompleto.
EJEMPLO DE UN CASO DE INTOXICACION EN UN ESTABLECIMIENTO EN LA PROVINCIA DE CORDOBA
CASO DE INTOXICACION POR VOMITOXINA
En este tambo se presentaron varios casos de inmunodepresión, (IBR hiperaguda), disminución de los índices reproductivos, abortos, paráli-sis ruminales, baja producción de leche y de sus componentes. En dos necropsias se pudieron constatar lesiones parenquimatosas graves a nivel hepático. Toda esta sintomatología permitió orientar el diagnósti-co a un caso de intoxicación nutricional.
El concentrado suministrado (afrechillo de trigo) aparentaba estar en buenas condiciones, el resto de la dieta estaba conformada por silo de maíz, maíz húmedo y semilla de algodón. Se procedió a analizar mico-toxinas en todos los componentes de la dieta, obteniéndose los siguientes resultados:
Semilla de algodón: Trazas de micotoxina B1 (compatible y normal)
Silo de maíz: no se detectan toxinas
Maíz húmedo: no se detectan toxinas
Afrechillo de trigo: 1500 ppb de Vomitoxina o DON
ANALISIS DE CUATRO VACAS ENFERMAS DEL MISMO ESTABLECIMIENTO
Extracción realizada el día 18/12/97.
Se les realiza un Perfil Metabólico Hepático y un proteinograma.
VACA Nº1: CAIDA, PERO SIN SÍNTOMAS DE GRAVEDAD
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GOT 150 UI/L: MÁXIMO 50 UI /L
BILIRRUBINA TOTAL 1mg/100ml MAXIMO 0.5mg/100ml GAMA GLUTAMIL TRANSFERASA, 75 UI/L MÁXIMO 42 UI /L ALBÚMINA 1.8 g/100ml MÍNIMO 3.0 g /100ml |
VACA Nº 2 CAIDA AGÓNICA
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GOT 250 UI/L
BILIRRUBINA TOTAL 1.8 mg/100ml GAMA GT 121 UI/L ALBÚMINA 1.2 gr/100ml FOSFATASA ALCALINA 120 UI/L |
EL ANIMAL DEL CASO N° 2, HACE PRESUMIR POR EL ELEVADO NIVEL DE FOSFATASA ALCALINA, UNA IRRECUPERABLE LESIÓN DEL PARENQUIMA HEPÁTICO Y CON SEGURIDAD, NEOPLASIAS EN EL MISMO. A LA NECROPSIA PRESENTÓ UN TUMOR EN EL HÍGADO.
VACA Nº 3 CON INAPETENCIA Y DESHIDRATACIÓN
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GOT 97 UI/L
BILIRRUBINA TOTAL 0.8 mg/100ml GAMA GT 55 UI/L ALBUMINA 2 gr/100ml |
VACA Nº 4 CON SINTOMATOLOGÍA HIPOCALCÉMICA
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GOT 76 UI/L
BILIRRUBINA TOTAL 0.8 mg/100 ml GAMA GT 40 UI/L ALBÚMINA 3 gr /100ml |
Es evidente el grado de lesión hepática en estas cuatro vacas. En el ca-so de la Nº 2, con un daño irrecuperable del parénquima, sustentado por la elevada concentración de la fosfatasa alcalina, lo cual indica la existencia no solo de un problema hepático sino también renal.
El cuadro es una clásica intoxicación por micotoxinas, pues la enzimología indica la elevación de las dos enzimas claves simultáneamente (GOT y Gama glutamil Transferasa ó Gamma GT), lo cual es un caso excepcional.
En otros tipos de lesiones hepáticas con distintos causales, por ejemplo en sobrecargas nitrogenadas agudas, sola está aumentada la GOT y no la Gama GT, ni la Bilirrubina, pero este caso demuestra una intoxicación superaguda.
Para llegar a una intoxicación crónica, deben transcurrir por lo menos 20 días, tiempo necesario para elevar y mantener los tenores de Gama GT.
Definitivamente la intoxicación crónica o aguda con micotoxinas derivadas del Fusarium (Tricotecenos) son de alto riesgo en las explotaciones lecheras, no solo por el daño y tremendo perjuicio económico que ocasionan en la producción, sino también por el peligro que representan para las personas, ya que la leche es el vehículo más importante de es-tas toxinas.
CONCLUSIONES
La alta peligrosidad de estas contaminaciones, nos inducen a seleccionar un tratamiento de gran efectividad para la vaca lechera:
EN CASOS DE MANIFESTACIONES GRAVES:
Introducir en un sachet de 400 ml de CARRIER, 100 ml de HEPA-PRO y aplicar por vía EV lenta. Por vía IM, aplicar 10 ml de HEPA-E-SEL. Al resto del rodeo aplicar preventivamente, 10 ml de HEPA-E-SEL por vía IM.
SINTOMATOLOGÍA DEL DAÑO HEPÁTICO
1) Inapetencia
2) Baja producción láctea
3) Deshidratación
4) Parálisis ruminal
5) Diarreas
6) Repetición de servicio
7) Abortos
8) Inmuno supresión
La alta peligrosidad de estas contaminaciones, nos inducen a seleccionar un tratamiento de gran efectividad para la vaca lechera:
EN CASOS DE MANIFESTACIONES GRAVES:
Introducir en un sachet de 400 ml de CARRIER, 100 ml de HEPA-PRO y aplicar por vía EV lenta. Por vía IM, aplicar 10 ml de HEPA-E-SEL. Al resto del rodeo aplicar preventivamente, 10 ml de HEPA-E-SEL por vía IM.
SINTOMATOLOGÍA DEL DAÑO HEPÁTICO
1) Inapetencia
2) Baja producción láctea
3) Deshidratación
4) Parálisis ruminal
5) Diarreas
6) Repetición de servicio
7) Abortos
8) Inmuno supresión
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12 de octubre de 2008
Dr. De Luca:
Muy completo su articulo sobre micotoxicosis. He trabajado en contaminates en concentrados para alimento animal, y quice hacer una comparación entre el diagnostico de aflatoxinas por ELISA y el crecimiento de los hongos productores de esta micotoxina. Muchas veces tyve el crecimiento en cultivo de penicillium y aspergillus, pero no se detectaron niveles de la misma por ELISA-
Agradecere mucho sus comentarios.
Dra. Sonia Castillo.
9 de septiembre de 2008
Estimado Dr. Gimeno:
Muy agradecido por su observación, no me explico como llegaron esos valores en el comentario anterior, en el foro aflatoxinas en maíz amarillo doy unos valores recomendados que para este caso se repetirían, de todas formas corrigiendo este error en la digitacion el comentario quedaría como sigue:
Estimado Jose Manuel:
Por experiencia uno de los factores mas importantes es el manejo post cosecha, si uno trabaja con proveedores que manejan bien este tema podremos decir que un 50[percent] del problema está resuelto, por otro lado los mohos crecen a exigencias mínimas de fuentes de carbono, esto quiere decir que si estamos tratando con materias primas ricas en nutrientes entonces tendremos una mayor probabilidad que se presente el peligro de contaminación con micotoxinas, ya que las esporas de los hongos en general se encuentran presentes debido a su contacto con el medio ambiente, la misma microbiota nativa (flora microbiana [equal]termino común pero barbarismo) es controlada en una primera instancia por un buen manejo post cosecha, controlando la actividad de agua en almacenamiento que sea por debajo de Los valores que en mi opinión tomaría, y es porque además existen hongos Xerófilos, serían Aw igual o cerca a 0.6 con una humedad relativa (ambiental) de Max 70[percent] o Aw[equal] 0.7 con humedades relativas menores a 60[percent], y controlar la humedad interna del productos con un buen método, H[percent] de producto por debajo de 15[percent] (respuesta proporcionada a marco en el foro Aflatoxinas en Maíz Amarillo), además de la concentración de oxígeno en el aire que se por debajo del 15[percent] (los hongos son aerobicos OJO!), esto se realiza agregándole CO2 en almacenamiento, como mencione y esto para todo mientras mas rico en nutrientes es un alimento mayor es el peligro de contaminarse con micotoxinas, por otro lado mantengo mi tesis mientras sea mas corto el tiempo de perdida de actividad de agua, menor probabilidad que los hongos generen micotoxinas (por que no se les da el tiempo para esto), espero le sea de ayuda este pequeño aporte.
gracias Dr. Gimeno por la observación y disculpas Jose Manuel
Alberto Gimeno
21 de mayo de 2008
Apreciado Dr. Julian Lopez,
En sus respetables comentarios hay una cuestión que no acabo de ver clara ya que UD. menciona, “controlando la actividad de agua en almacenamiento que sea por debajo del 0,25 o humedades relativas menores al 40%”.
La verdad es que veo muy difícil conseguir esos valores tan bajos de actividad de agua y además considero desnecesario esa excesiva seguridad. Le explico el porque de mis comentarios y consideraciones, o sea:
La mayor parte de los hongos se desarrollan a partir de valores de aw (actividad de agua) de 0,70, en general es raro que haya hongos que germinen con valores de aw entre 0,60 y 0,70.
La producción de micotoxinas es nula o muy baja con aw inferior a 0,85 y no obstante el crecimiento de mohos toxicogénicos ya se puede producir en un intervalo de aw de 0,70 a 0,85.
Dentro de un intervalo de temperatura de 25-30 grados centígrados, los granos de cereales (maíz, trigo y sorgo) mantenidos en estado de equilibrio a un nivel de humedad de 12% (agua libre) o menos, lo que correspondería, aproximadamente, a una HRE (humedad relativa de equilibrio) del 60% y por lo tanto a una aw de 0,60, se pueden almacenar con seguridad durante un tiempo indefinido.
Lo mismo no se puede decir para la soja integral en estas mismas condiciones ya que un 12-12,5% de humedad corresponderia, aproximadamente, a una HRE de 70% y por lo tanto a una aw de 0,70 y mucho menos para el girasol integral (semilla de girasol), donde un 12,5% de humedad en estado de equilibrio correspondería a una HRE de casi 85% y por lo tanto a una aw de 0,85. Valores de humedad (agua libre) ya peligrosos para esas oleaginosas a diferencia de las amiláceas. Por lo tanto para la soja integral un valor de humedad del 11% que corresponde, aproximadamente, a una HRE de 60% y a una aw de 0,60 o bien para el girasol integral un valor de humedad de 8% que corresponde, aproximadamente, a una HRE de 60% y a una aw de 0,60 ya son valores muchísimo más seguros.
Frente a lo que le acabo de exponer vea, por ejemplo en un cereal, cual debe ser el grado de secado a que se debe someter ese cereal para conseguir esa aw tan baja de 0,25 que correspondería a una HRE de 25% o bien esa humedad relativa de 40%.
No hay ningún productor de cereales que venda éstos con una humedad (agua libre) tan bajísima como para que cuando esta humedad dentro del silo, este en equilibrio con la humedad relativa de equilibrio (HRE) de la atmosfera que rodea al cereal nos de una actividad de agua de 0,25. Claro que ese valor de aw seria súper seguro pero es que no hay ninguna necesidad de tener esa aw tan baja, por lo que antes le he expuesto.
Le recuerdo que la aw es la relación existente entre el agua libre en los alimentos y la capacidad de los microorganismos para allí proliferar. La aw nos indica cual es la cantidad de agua disponible para el desarrollo de los microorganismos una vez se ha alcanzado el equilibrio hídrico en el sistema alimento/medio ambiente.
Estoy de acuerdo con el uso de corrientes de anhídrido carbónico (CO2) en los silos ya que la mayoría de los hongos son aerobios y una ausencia de oxigeno condiciona su crecimiento y proliferación, sin embargo el uso de CO2 resulta bastante caro y es más practico y quizás más barato utilizar compresores de aire frío y seco (que los hay en el mercado ), con los cuales se pueden inyectar corrientes de ese aire de abajo hacia arriba en los silos que contienen el cereal, de forma a mantener el mismo con una temperatura, humedad, HRE y aw no peligrosas (como las antes mencionadas) a la vez que uniformes en todo el cereal a fin de evitar las zonas de microflora. En esos compresores se puede regular la temperatura y el grado de sequedad del aire que se quiere hacer pasar a traves del cereal.
Me va a disculpar ya que no estoy haciendo esos comentarios por el lado negativo o de crítica a los suyos expuestos. Los hago porque me parece que el valor de aw que UD. menciona es extremamente bajo, dificilísimo de conseguir e innecesario.
También pido disculpas al autor del artículo por haber entrado en el foro correspondiente al mismo.
Un saludo.
Gimeno
19 de mayo de 2008
Estimado Jose Manuel:
Por experiencia uno de los factores mas importantes es el manejo post cosecha, si uno trabaja con proveedores que manejan bien este tema podremos decir que un 50[percent] del problema esta resuelto, por otro lado los mohos crecen a exigencias mínimas de fuentes de carbono, esto quiere decir que si estamos tratando con materias primas ricas en nutrientes entonces tendremos una mayor probabilidad que se presente el peligro de contaminación con micotoxinas, ya que las esporas de los hongos en general se encuentran presentes debido a su contacto con el medio ambiente, la misma microbiota nativa (flora microbiana [equal]termino común pero barbarismo) es controlada en una primera instancia por un buen manejo post cosecha, controlando la actividad de agua en almacenamiento que sea por debajo del 0.25 o humedades relativas menores al 40[percent], ademas de la concentración de oxígeno en el aire que se por debajo del 15[percent] (los hongos son aerobicos OJO!), esto se realiza agregándole CO2 en almacenamiento, como mencione y esto para todo mientras mas rico en nutrientes es un alimento mayor es el peligro de contaminarse con micotoxinas, por otro lado mantengo mi tesis mientras sea mas corto el tiempo de perdida de actividad de agua, menor probabilidad que los hongos generen micotoxinas (por que no se les da el tiempo para esto), espero le sea de ayuda este pequeño aporte.
23 de abril de 2008
Estimado Dr.:
Como aporte a su tema sobre aflatoxicosis, quiero dedicar alguna líneas al tema, ya que he estado en contacto con este tema de el año 1983, en el Laboratorio Biofarma de Córdoba se hacían muestreo con cromatografía de columna, como servicio a clientes, y como era pasante tuve la ocasión de ver un ataque en un gllinero de la Rioja, y tomamos muestras sanguíneas para realizar análisis, y en un laboratorio humano diagnósticamos una hepatitis aguda con estallido hepático. Pudimos tambien aprender que el efecto es mayor a medida que bajamos en la escala zoológica, ejemplo, los peces, las aves, los conejos, los cerdos, los perros, hemos podido encontrar rastros de la hepatitis tóxica con ictericia en la cámara anterios del ojo.
En 1984 organice en Paraguay un Encuentro Nacional sobre el tema de Aflatoxinas y Micotóxinas, y pudimos compartir con técnicos agrícolas y pecuarios sobre el tema y observamos la enorme ignorancia de muchos de los técnicos, que ya había producido graves adños en rodeos lecheros, de ganado de corte, cerdos y gallinas. Y pudimos abrir los ojos de los técnicos más jóvenes.
Pero había mucho escepticismo, siempre hemos seguido el aumento del interés por el tema, incluso despertando el interés de los técnicos, a chequear sus materias primas sobre todo de origen vegetal, y aún más subproductos ricos en proteínas, existe en Paraguay un Instituto de Tecnología y Normalización que reliza análisis por cromatografía de capa fina con densitometría cuantitativa. Hemos hechos seguimiento de la concentración, así como, sucontrol con bentonita RBP.
18 de abril de 2008
es muy encantador la sustentación que hace querido facultativo:
es de menester que nos demos cuenta que los efluentes del bendito producto salido de la tierra tiene demasiados agregados con un sin fin de utilidades a las que le debemos dar un mérito inalcanzable pues es un bien benéfico a todo ...
le felicito ..... lo mejor para Ud...
18 de abril de 2008
Estimado Jose Manuel:
Es dificil predecir la aparicion de micotoxinas ya que influyen varios factores, el primero y el que si podemos evitar es el crecimiento fungico, en la medida que se controle este crecimiento podremos controlar la presencia de micotoxinas y lo pongo entre comillas ya que como dije antes son muchos factores que hay que considerar.
En cuanto a su pregunta cualquier grano es susceptible a contaminación por micotoxinas, la mejor forma de evitar o disminuir la presencia de estas es, primero comprando un buen grano y con esto no me refiero a que se un US 1, si no a que el grano que compremos tenga los mejores parametros, bajo porcentaje de finos, bajo porcentaje de granos rotos( ya qe estos son la via de entrada a los hongos), baja humedad, adecuada cuenta de hongos. Se debe proteger con un inhibidor de hongos adecuado en función de la cuenta de hongos, las condiciones de clima predominantes, la humedad, el tiempo y tipo de almacenamiento. Y posteriormente se debe de tener un estricto control en el almacen, monitoreo de temperatura, un programa adecuado de aireación y de ser necesario fumigación (esto no sera necesario si mantenemos el grano en una temperatura que no permita el crecimiento de insectos).
Finalmente todos estos cuidados redundarán en una presencia menor de micotoxinas, y menciono una presencia menor ya que en mi experiencia y en las condiciones normales de operación de la mayoria de las instalaciones de almacenamiento es imposible garantizar el que no aumentara el contenido de micotoxinas en un grano almacenado y esto lo refiero desde una seama hasta un año, en todos habra un aumento del nivel de micotoxinas, ¿Cuanto?, esto estara en función del conocimiento y cuidado que tengamos en el grano.
Saludos
Evaristo Gutiérrez
25 de enero de 2008
¿Qué tan factible es que el maíz amarillo US 2 se infecte con micotoxinas? ¿qué condiciones y tiempo de almacenamiento propiciarían esto?
Alberto Gimeno
7 de febrero de 2006
Apreciado Sr. Martín Humberto,
Respecto a los niveles tóxicos, consulte en www.engormix.com mi artículo titulado “La legislación de la Unión Europea y Tolerancias para Algunas Micotoxinas en la Alimentación” y respecto a lo del muestreo la cuestión es lo suficientemente amplia y extensa como para no ser adecuada de reproducir en el foro. Así pues le aconsejo que consulte las siguientes referencias bibliograficas:
1.- Giuseppe Verardi and Isabelle De Froidmont-Görtz (1995). “Overview on Community Legislation in the Field of Official Control of Mycotoxins in Feedingstuffs”. Natural Toxins, 3: 248-256.
2.- Raymond D. Coker, Martin J.Nagler, Gerald Blunden, Angela J.Sharkey, Peter R.Defize, Giljam B.Derksen, and Thomas B.Whitaker (1995). “Design of Sampling Plans for Mycotoxins in Foods and Feeds”. Natural Toxins, 3: 257-262.
Un cordial saludo.
Gimeno
Respecto a los niveles tóxicos, consulte en www.engormix.com mi artículo titulado “La legislación de la Unión Europea y Tolerancias para Algunas Micotoxinas en la Alimentación” y respecto a lo del muestreo la cuestión es lo suficientemente amplia y extensa como para no ser adecuada de reproducir en el foro. Así pues le aconsejo que consulte las siguientes referencias bibliograficas:
1.- Giuseppe Verardi and Isabelle De Froidmont-Görtz (1995). “Overview on Community Legislation in the Field of Official Control of Mycotoxins in Feedingstuffs”. Natural Toxins, 3: 248-256.
2.- Raymond D. Coker, Martin J.Nagler, Gerald Blunden, Angela J.Sharkey, Peter R.Defize, Giljam B.Derksen, and Thomas B.Whitaker (1995). “Design of Sampling Plans for Mycotoxins in Foods and Feeds”. Natural Toxins, 3: 257-262.
Un cordial saludo.
Gimeno
2 de febrero de 2006
Estimado Dr Gimeno: estoy haciendo un trabajo sobre micotoxicosis en méxico y quisiera saber si Ud me puede señalar los niveles toxico permitidos en bovinos de leche, y la forma ideal de muestrear para saber con más presición las cantidades de micotoxinas que tienen las muestras de rtmde alta producción, rtm de baja producción, rtm de vacas secas, rtm de reto, rtm de vacas frescas., silo de maiz, silo de alfalfa, avena,etc. le agradezco de antemano su ayuda.
saludos. M.V.Z Martín H. Castillo Mireles.
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