FOBIA SIMPLE: Etoneuropatología en Mascotas

La fobia limitada a un grupo reducido de estímulos como los petardos, truenos, disparos o explosiones es la más común de las fobias específicas en caninos, siendo de presentación poco frecuente en felinos. A diferencia del miedo indispensable para la supervivencia del individuo y la especie, la fobia es un comportamiento patológico de miedo excesivo que ha perdido su carácter adaptativo. Sin embargo el límite entre un miedo intenso normal y una fobia específica leve no es del todo claro.

La fobia es un miedo extremo, excesivo y persistente, desencadenado por un estímulo definido (o grupo de estímulos estrechamente emparentados) normalmente presente en el medio y sin peligro real. Se acompaña de los procesos de sensibilización, anticipación y evitación, provocando un malestar clínicamente significativo que interfiere con el comportamiento normal.

No se presentan diferencias sexuales ni etarias en su incidencia. Para algunos autores el miedo podría tener una heredabilidad media o alta y esto predispondría a que determinadas razas o líneas familiares desarrollen una fobia. En la unidad de etología clínica del Hospital Escuela de Medicina Veterinaria de la Universidad de Buenos Aires las fobias correspondieron al 10,50 % de los trastornos de comportamiento diagnosticados en 190 pacientes. Sin embargo suponemos que un gran porcentaje de animales fóbicos no son llevados a consulta o son mal diagnosticados en la consulta clínica.

Es un claro ejemplo de interacciones entre factores biológicos, genéticos y ambientales. La causa no está completamente aclarada, sin embargo la mayoría de las veces podemos clasificarla según su origen en específica o pos-traumática. Hay reportes de miedo excesivo con rigidez e inhibición en ciertas razas de perros. Sin embargo hasta el momento no se pudo demostrar un origen genético debido a la falta de marcadores o de estudios controlados donde se pueda evitar la influencia ambiental. La fobia específica u ontogénica comienza en la etapa juvenil. No se identifican situaciones traumáticas desencadenantes ni experiencias negativas anteriores asociadas a dichos estímulos. Sin embargo hay otros factores involucrados. Estímulos incondicionados para el miedo a peligros ambientales. Déficit del desarrollo por asilamiento sensorial, falla en los mecanismos de adaptación e inadecuada socialización. Experiencias tempranas inadecuadas con aprendizaje aversivo al escapar de un estímulo novedoso. Presencia de patología física, comportamental o combinación de ambas. Estas fobias son las más difíciles de controlar. En cambio la fobia pos-traumática se instaura después de un accidente sensibilizante o experiencias traumáticas asociadas con el estímulo en cuestión. Por ejemplo animales que observaron o estuvieron cercanos a una explosión. No presentan una edad de inicio característica.

El componente innato del miedo tiene una importancia vital para las especies. Sin embargo este miedo filogenético puede evolucionar a una forma clínica de fobia después de experiencias adversas durante el desarrollo ontogénico. Los estímulos favorables se presentan en contextos agradables en presencia de los progenitores. Mientras que los peligros se presentan en situaciones adversas. Los diferentes estímulos se comportaran entonces como sensibilizantes (neofobias) o habituadores según las circunstancias, intensidad y frecuencia de presentación. La respuesta depende también en parte de la socialización, experiencia previa y condición médica y emocional del individuo. La exposición a un estímulo frecuente, de baja intensidad, en una situación abierta, en un individuo con buen desarrollo sensorial y comportamental conduce a la habituación. Si el estímulo es ocasional e intenso como truenos, disparos o petardos, produce una respuesta fisiológica de miedo. Aun así si no tiene consecuencias, después de varias exposiciones se produce la habituación y deja de responder. En cambio sí se asocia a experiencias aversivas (persecución o castigo), sin posibilidad de escapar (situación cerrada), en animales con pobre estimulación ambiental o durante la etapa del desarrollo, se transforma entonces en un estímulo fobógeno aunque no presente un peligro real, generando una respuesta amplificada (intensificación del miedo). La experiencia negativa se memoriza con efectos profundos y duraderos sobre la conducta. Este proceso patológico denominado sensibilización es el que lleva a la constitución de una fobia y consiste entonces en la falta de habituación frente a un estímulo amenazante sin peligro real con una respuesta de miedo desorganizada que se intensifica y pierde su carácter adaptativo.

Cada nueva exposición empeora el cuadro, siendo la experiencia cada vez más penosa. Este proceso no depende solo de factores externos como la intensidad y la frecuencia de exposición, sino también de perturbaciones del desarrollo al disminuir el umbral de respuesta al miedo. En algunos casos se establece una fobia de alta intensidad luego de una sola exposición que representa un trauma no necesariamente físico, pero sí emocional. Si bien la explicación de este fenómeno en parte sería por medio del condicionamiento clásico, no permite justificar por completo las fobias naturales. Al eliminar el estímulo incondicionado asociado, la respuesta no disminuye gradualmente y persiste por años. El condicionamiento operante aclara un poco más la situación al plantear que el miedo que genera el estímulo lleva al organismo a hacer todo lo posible por atenuar o eliminar la potencial amenaza, aprendiendo conductas de evitación y huida. Este patrón de evitación permanece estable mucho tiempo como resultado del reforzamiento producido al disminuir la tensión. Más aún cuando recibe atención del propietario con la intención de calmarlo por medio de caricias o alimento. La evitación por tanto también desempaña un papel central en las fobias y queda fija e instrumentalizada como un síntoma estable por su efectividad. Esta explicación sin embargo sigue siendo insuficiente y puede ser cuestionada en algunos otros aspectos. La anticipación acompaña frecuentemente a la sensibilización y genera miedo excesivo antes de la presencia del estímulo fobógeno y en respuesta a estímulos secundarios asociados que preceden al original, como presión atmosférica, viento, lluvia o relámpagos. Aparece como resultado de la hipervigilancia e hiperreactividad que generan una respuesta automática que excluye la posibilidad de una evaluación cognitiva. Solo si la tensión es suficientemente reducida puede recuperar el control y tomar una decisión consciente sobre las características y las consecuencias del evento. En algunos casos pueden aparecen otros estímulos o situaciones similares pero alejadas en el tiempo y o espacio como ruidos de motores, electrodomésticos o construcciones, que dan paso al desarrollo de fobias complejas mediante el mecanismo de generalización. Podríamos suponer que la conciencia subjetiva del miedo, un importante componente de la respuesta emocional, está presente en los animales de compañía. Esto es difícil sino imposible de demostrar científicamente. Pero es posible interpretarlo a través de la observación de los cambios de conducta que lo sugieren.

En la respuesta fóbica participan numerosas estructuras corticales, límbicas y del tronco cerebral. Son principalmente importantes el locus ceruleus (LC), núcleo dorsal del rafe, hipotálamo, amígdala, hipocampo y corteza frontal. El papel central le corresponde al sistema noradrenérgico que parece sufrir una desregulación sin lesión neuropatológica, pero también se encuentran comprometidos otros sistemas de neurotransmisores íntimamente relacionados. La vía noradrenérgica tiene su origen en el LC, principal núcleo noradrenérgico de la base del cerebro que envía conexiones a la corteza frontal, sistema límbico y médula espinal principalmente. Es el responsable de la amplia gama de respuestas fisiológicas, comportamentales y emocionales. La reacción de lucha o huida es a su vez coordinada por el eje hipófisis-hipotálamo-adrenal con liberación de las hormonas de estrés. Un incremento de la trasmisión talámica que acompaña a la activación del LC puede llevar a hipervigilancia e hiperreactividad y por vía del trigémino se generan las expresiones faciales del miedo. Las catecolaminas actúan sobre receptores beta-adrenérgicos amigdalinos incrementando la memoria de largo plazo sobre los acontecimientos negativos, con una finalidad adaptativa. Se sospecha que la amígdala reconoce la alarma proveniente del LC e instantáneamente recuerda miedos aprendidos en el pasado. El núcleo central de la amígdala es una rica red interna de sinapsis que parece ser el lugar de asiento para el miedo condicionado. También recibe información sensorial proveniente del tálamo. Esto puede ocurrir por conexión directa entre las dos estructuras o indirectamente desde el tálamo a través de la corteza sensorial auditiva. El tracto directo no comunica información detallada acerca de los estímulos, pero es muy rápida. Algo muy importante en situaciones que amenazan la vida.

El tracto indirecto involucra un área de la corteza que interpreta la información sensorial y luego envía señales relevantes a la amígdala. Es más lenta pero permite una interpretación más detallada del evento. Estas son las vías de conducción que se normalizan durante la terapia, pero frente a una situación muy estresante los circuitos internos de la amígdala son los responsables de la reagudización de la fobia. Durante la respuesta de miedo, frente a señales indicativas de amenaza la amígdala a través de conexiones con el hipotálamo, núcleo motor dorsal del vago, núcleo parabraquial, LC y núcleo paraventricular, participa en la activación autonómica responsable de hipoalgia, hiperreflexia, signos de miedo y ansiedad. Entonces el aumento de reactividad del LC y de la amígdala juega un rol importante en las fobias. El hipocampo es otra estructura mayor del sistema límbico involucrada en el almacenamiento de la memoria y tiene conexiones con la amígdala e hipotálamo. En situación de estrés se libera dopamina en forma selectiva por las neuronas de la vía mesocortical (frontal) y mesolímbica (amigdaloide) estimulando la vigilancia y la conducta exploratoria. El núcleo dorsal de rafe, principal núcleo serotoninérgico central, aumenta su actividad por estrés o ansiedad, inhibiendo la conducta adaptativa y social. El aumento de la actividad serotoninérgica en el área hipocámpica parecer estar relacionada con las experiencias previas. El GABA, un importante neurotransmisor inhibidor central, modifica el tono simpático y serotoninérgico, quien colabora a su vez en sus efectos ansiolíticos. El bloqueo del GABA produce ansiedad y aumento de la frecuencia respiratoria y cardiaca. También están involucrados en los fenómenos de sensibilización el glutamato y los receptores de aspartato. La formación de nuevas sinapsis sustenta la memorización de la respuesta al estímulo sensibilizante. Los estudios funcionales realizados con tomografía por emisión de positrones (PET y SPECT) parecen indicar un incremento de liberación de noradrenalina por el LC, estimulando las neuronas parahipocámpicas.

Se caracteriza por la presencia de un estímulo identificable, único o múltiple pero homogéneo como truenos, petardos, disparos y explosiones (ruidos fuertes).

Frente a la exposición a este estímulo fobógeno se desencadena una reacción típica de miedo excesivo caracterizada por: deambulación, huida, esconderse, temblores, apego al dueño y postura baja (cola retraída, cabeza baja, miembros semiflexionados, pabellones auriculares hacia caudal). Las reacciones más intensas se acompañan por gemidos, sialorrea, taquicardia, taquipnea, midriasis, hipervigilancia, hiperestesia, hipermotricidad, excavación, destrucción de barreras (puertas, ventanas, rejas) y descarga feromonal de alarma. También puede presentarse enuresis, encopresis, vómitos, diarrea y agresión por miedo. El fenómeno de anticipación aparece frente a estímulos heterogéneos asociados temporalmente al estímulo primario, como cambios de presión atmosférica, ionización, olores, viento y relámpagos, y acompañado por la conducta de evitación. Estas respuestas típicas de miedo corresponden a la activación noradrenérgica y secundariamente dopaminérgica, ocasionando un gran malestar clínico con inhibición de los comportamientos normales. Sobre esta completa signología clínica se establecieron las condiciones necesarias y suficientes para el diagnóstico consistentes en una respuesta extrema, evitación activa, escape intenso, ansiedad asociada a la activación simpática, catatonía y taquipsiquia concomitante con disminución de la sensibilidad al dolor o a estímulos sociales y un patrón de respuesta invariable frente a la exposición repetida (instrumentalización).

Suele ser inmediato y generalmente lo realiza el mismo propietario, describiendo claramente los signos. El ruido que genera el proceso es intenso e inconfundible.

De todas formas es necesario establecer un criterio diagnóstico basado en parámetros objetivos claramente definidos. 1) Miedo excesivo por la presencia o anticipación de un estímulo sonoro específico. 2) Respuesta inmediata de miedo excesivo caracterizado por activación simpática. 3) Los estímulos se evitan o se soportan con intenso miedo incluyendo inmovilización, hipermotricidad, hiposensibilidad al dolor o a estímulos sociales. 4) Pautas de respuestas invariables a exposiciones repetidas. 5) La evitación y anticipación interfieren con el comportamiento normal o provocan un malestar clínico significativo. Los registros de PET y SPECT todavía no son de uso clínico.

Se debe realizar con la ansiedad, los conflictos jerárquicos y la respuesta de miedo normal a un estímulo intenso, inesperado y poco habitual. Pronóstico: Favorable con paciencia y motivación suficiente de los propietarios. En cambio en pacientes con ansiedad, respuesta fóbica intensa, de mucho tiempo de evolución, evento difícil de reproducir artificialmente y de evitar naturalmente, la posibilidad de curación es prácticamente nula. Sin embargo es posible controlar los síntomas en las exposiciones. Tratamiento: La respuesta fóbica puede reducirse con el control de los estímulos, ambiente apropiado, terapia y fármacos. Terapia cognitivo-conductual. Depende de las características del estímulo y su objetivo es eliminar o disminuir la respuesta fóbica. Eliminar o disminuir la exposición a los estímulos disparadores naturales. Mantener al paciente dentro de la casa o en determinados lugares cuando se espera el evento problemático. Ignorando al paciente cada vez que se presenten los síntomas. Mejorar la obediencia a través del reforzamiento positivo para tener una mejor comunicación y control del animal. Lograr la relajación a través de caricias y masajes. Desensibilizar, contracondicionar y exposición controlada. Psicofármacos eligiendo el compuesto en función del cuadro clínico.

Favorecer un correcto desarrollo sensorial, realizar una estimulación temprana exponiendo al cachorro o juvenil a la mayor cantidad de estímulos posibles en contextos adecuados, permitir una adecuada socialización homo y heteroespecífica, evitar experiencias traumáticas y no reforzar las respuestas de miedo normal cuando se presenten.

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