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Algunas plantas tóxicas para el ganado lechero

Publicado: 25 de abril de 2012
Por: Jorge Leandro Muñoz Nova, Javier Quecho y Sergio Bueno. Universidad Industrial de Santander- Tecnología Agropecuaria, Sanidad Animal. Bucaramanga, Colombia.
Las toxinas presentes en las plantas constituyen una defensa química contra los herbívoros. Las plantas contienen una gran diversidad de sustancias que resultan tóxicas para los animales, virtualmente para cada órgano, tejido o sistema, existe en algún lugar del mundo plantas con sustancias que actúan como inhibidores químicos o antagonistas.
 Desde el punto de vista animal son toxinas asociadas a las plantas, desde el punto de vista vegetal o de la planta, estos componentes son defensas químicas contra la agresión de los insectos y herbívoros. Debido a la inmovilidad de la planta y la incapacidad de resistir la herbivoría por escape físico, ellos han desarrollado otros medios de protección para no ser comidos, estos mecanismos de defensa son físicos o químicos; las primeras incluyen espinas, hojas pilosas y tejidos altamente lignificados; mientras que las defensas químicas abarcan sustancias que protegen la planta contra los adversos efectos de los herbívoros.
La intoxicación crónica por una planta tóxica, comienza con el enflaquecimiento progresivo y pérdida de peso del animal. Muchas veces esto pasa desapercibido, como consecuencia de los normales cambios de potreros. El profesional veterinario con la ayuda del laboratorio puede identificar las intoxicaciones crónicas, sin sintomatología manifestada. La planta tóxica es aquella que ingerida por el animal, en períodos cortos o prolongados, ejerce su efecto dañino enfermándolo y en algunos casos originando su muerte.

Es importante remarcar que la sola presencia de la planta tóxica, no lleva a la intoxicación. La mayoría de las veces esta ocurre ante la presencia de factores que la favorecen, unas veces ligados a la planta y otros al animal. Entre los factores ligados a la planta, juega un papel muy importante el estado vegetativo de la misma, ya que algunas son más tóxicas en el rebrote (algunos casos de sorgos), mientras que otras lo son cuando florecen y/o fructifican (semillas). Algunas aumentan su toxicidad cuando crecen en suelos fertilizados, otras lo hacen después de la quema de los campos. La mayoría de las plantas tóxicas son muy resistentes a condiciones adversas como son la sequía y las heladas (Bruneton, 2001). En el grupo de factores ligados al animal, está la alta carga que lleva al sobrepastoreo, obligando a éste a ingerir todo tipo de pasto (Avendaño y flores, 1999)

Es importante destacar que las plantas tóxicas no presentan la misma peligrosidad en todo su ciclo vegetativo. Su toxicidad puede ser:

1) Permanente: Se manifiesta en cualquier momento del ciclo tanto vegetativo como reproductivo.
2) Temporal: La planta sólo es tóxica en un período de su crecimiento, es el caso del sorgo, que sólo produce problemas cuando es pequeño o está rebrotando.

3) Circunstancial: Plantas con eventual toxicidad, es el caso de algunos pastos del género Cynodon (gramilla común, pasto estrella) que pueden ser nocivas cuando crecen en suelos con gran contenido de nitrógeno;

4) Parasitaria: Cuando los pastos y granos forrajeros adquieren toxicidad al ser parasitados por hongos de diversos géneros (Claviceps, Fusarium, entre otros).

 
DIAGNÓSTICO DE LA INTOXICACIONES
El diagnóstico de las plantas tóxicas lo realizan principalmente los ingenieros agrónomos especializados en el área de la Fitotecnia. Para diagnosticar y estar en condiciones de controlar las intoxicaciones vegetales es necesario:
1.- Reconocer las plantas tóxicas en el campo, conocer su hábitat y características.
2.- Considerar los factores que hacen que el vegetal sea más tóxico ante determinadas circunstancias (sequia etc).
3. - Conocer el curso clínico de la toxicidad y las lesiones que producen.
Por otra parte, el éxito del diagnóstico depende de la consulta al profesional ante la presencia de animales enfermos o muertos. Resulta de gran ayuda para el médico veterinario y/o zootecnista, que el encargado de los animales relate fehacientemente lo ocurrido, (síntomas observados, cambios de potreros, encierre prolongado entre otros.
Entre algunas de las plantas que resultan tóxicas para el ganado bovino, encontramos:
 
CARIAQUITO O VERBENA MORADA (LANTANA CAMARA L.)
1.- Descripción botánica y hábitat: El cariaquito es un arbusto ramificado de la familia Verbenaceae de 0,6 a 1,5 m de altura, rígido pubescente, inerme o espinoso (Figura 1). Las hojas son opuestas o verticiladas e inflorescencias en densas cabezuelas. Se le encuentra principalmente en las faldas de las colinas, matorrales, potreros y bosques, en suelos de naturaleza calcárea y con pedregosidad.

2.- Principios activos presentes en la planta: Su toxicidad se debe, fundamentalmente, a que contiene una sustancia de estructura química tipo triterpenoide (Lantadeno A y B) con actividad hepatotóxica.

3.- Mecanismo fisiopatogénico de la intoxicación: El Lantadeno A produce hepatitis tóxica aguda, con obstrucción de las vías biliares, lo que impide la excreción al medio exterior de la filoeritrina (pigmento fotosensible) producido a partir de la clorofila por los protozoos del tubo digestivo de los rumiantes.

4.- Síntomas clínicos de la intoxicación:
Los animales intoxicados por el consumo de cariaquito se caracterizan por intranquilidad, prurito generalizado, mucosas hiperémicas e ictéricas. El morro y los ollares se tornan resecos, agrietados o irritados, progresan hasta la necrosis con desprendimientos de las capas cutáneas superficiales. Igualmente, la piel se observa primero irritada con pérdida de la elasticidad, posteriormente aparece el edema, hay exudado seroso y se necrosa con desprendimiento de esta, similar a las quemaduras con el fuego. Otros síntomas clínicos pueden incluir: orina pardo rojiza, diarreas ocasionales, conjuntivitis, opacidad de la córneay ceguera.

5.- Lesiones anatomopatológicas: Morfológicamente se aprecia distensión de la vesícula biliar, hepatitis tóxica aguda y hepatomegalia; esplenitis, ictericia del tejido celular subcutáneo, grasa perirrenal, cardíaca y epiplones; linfoadenitis no generalizada; gastroenteritis hemorrágica y epidermis necrótica. También se presentan lesiones degenerativas en los riñones.

6. Tratamiento terapéutico y recuperativo:
  • Separar los animales del contacto directo con la planta que ocasiona la intoxicación.
  • Proteger a los animales de la exposición solar directa.
• Dietas basadas en heno y concentrados, así como otros suplementos, evitar el uso de forrajes verdes y pastoreo por algunos días.
  • Utilización de pomadas, sustancias antinflamatorias y antinfecciosas locales.
  • Empleo de regeneradores hepáticos.
  • Mantener los animales afectados en reposo.
 
RABO DE GATO O RABO DE ZORRA (ACHYRANTES ASPERA L.)
1.- Descripción botánica y hábitat: Es una hierba anual o perenne de la familia Amaranthaceae (Figura 2), decumbente o ascendente; generalmente poco ramificada más o menos de 1 m de longitud, con numerosas vellosidades o pubescencia (Figura 3). Las hojas son opuestas, membranosas con la base redondeada. Las flores son pequeñas de color verde. Esta planta vive en terrenos baldíos y también se le encuentra en los pastizales y algunos potreros

2.- Principios activos presentes en la planta: Esta planta se caracteriza por la presencia de taninos, triterpenos/esteroides, alcaloides y nitratos.

3.- Mecanismo fisiopatogénico de la intoxicación
: Por ser una planta acumuladora de nitratos, produce una intoxicación por nitratos y nitritos fundamentalmente, depende del consumo, produce anorexia por la imposibilidad del transporte de oxígeno, debido a la oxidación de la hemoglobina a metahemoglobina.
 4.- Síntomas clínicos de la intoxicación: La intoxicación se caracteriza por trastornos respiratorios, incoordinaciones nerviosas, temblores musculares, mucosas cianóticas, excesiva salivación, secreciones nasales, rigidez muscular, especialmente de los músculos intercostales y muerte por paro respiratorio.

5.- Lesiones anatomopatológicas: La intoxicación por nitratos y nitritos se caracteriza por presentar sangre de color achocolatado oscuro y los tejidos se tiñen de este color. Los órganos internos pueden manifestar congestión, debido al efecto vasodilatador del ión nitrito. En la superficie de los órganos pueden existir hemorragias petequiales y equimóticas. Las membranas mucosas están cianóticas.
6.- Tratamiento terapéutico y recuperativo:
  • Eliminación del alimento contaminado y que dio origen a la intoxicación.
• Separar los animales enfermos de los sanos y observar clínicamente al resto del rebaño.
• Administrar en forma endovenosa una solución de azul de metileno en solución salina isotónica al 1 % peso volumen, a razón de 8,8 mg/Kg mc (bovinos, caprinos y ovinos). Estas dosis pueden ser repetidas cuidadosamente, si no se obtiene una respuesta satisfactoria dentro de los primeros 15 a 30 minutos posteriores al tratamiento inicial.
• Si el valor genético y estratégico de los animales lo requiere, puede recurrirse a las transfusiones sanguíneas o instaurarse una terapia basándose en oxígeno.
• Otras medidas terapéuticas incluyen: purgantes salinos para vaciar el tubo digestivo, aceites minerales para proteger la pared intestinal y la administración en un volumen desde 8 hasta 19 L de agua fría, con el objetivo de inhibir la conversión bacteriana de nitratos a nitritos
 
GLUCOSIDOS CIANOGÉNICOS
El glucósido y la enzima se hallan físicamente separados en los tejidos de las plantas cianofóricas, encontrándose el primero en la epidermis foliar y la segunda en el mesófilo; ello restringe su contacto y normalmente no se encuentra HCN preformado en estos vegetales. Empero, un contacto significativo glucósido-enzima se establece al dañarse las plantas por heladas, granizo, ataque de insectos, pisoteo en terrenos sobrepastoreados, uso de herbicidas hormonales, etc., con lo cual el ganado puede ingerirlas cuando ya contienen importantes niveles de HCN preformado. El rápido contacto glucósido-enzima ocurre también cuando los tejidos del vegetal son triturados por la masticación e, igualmente, al ser atacados por la microbiota ruminal. La hidrólisis del glucósido por su ß-glucosidasa específica desdobla al primero en un azúcar y en hidroxinitrilo; en una segunda fase, otra enzima (una liasa) produce la liberación de HCN, con formación de un aldehido o una cetona (Fig.1). El benzaldehido es responsable del olor a almendras amargas que suele detectarse en cadáveres de animales muertos por intoxicación cianhídrica; debe tenerse presente, no obstante, que muchas personas no pueden detectar tal olor por una particularidad genética.
 
NITRITOS Y NITRATOS
Estos son compuestos nitrogenados y su presencia  indica contaminación con materia orgánica o de contaminación con fertilizantes nitrogenados, los niveles máximos aceptados son de 200 mg/L. En el agua se encuentran nitratos que al ser ingerido por los rumiantes lo reducen a nitritos que son altamente tóxicos. Este efecto puede verse agravado si se consumen forrajes con altos niveles denitratos.

La  intoxicación  por  nitratos  ocurre  por  conversión del nitrato a nitrito por microorganismos ruminales. El nitrito  es  absorbido  a  la  sangre  y  reduce  la  hemoglobina  a  metahemoglobina.  En  consecuencia la capacidad de la sangre para transportar oxígeno se reduce drásticamente y ocurre asfixia. En los casos crónicos   por   consumo   continuado   de   agua   conteniendo   cantidades   subtóxicas   de   nitratos   se  ha comprobado que la tasa de concepción  y la producción de leche son menores. Se ha observado diarreas agudas en vacas bebiendo agua con más de 300 ppm  de nitrato y no cloradas y consumiendo raciones con más de un 18% de proteína bruta. Si el análisis del agua de bebida revela cantidades altas de nitratos la ración deberá recalcularse teniendo en cuenta el aporte extra de nitrógeno soluble y evitando el acceso de los animales a alimentos ricos en nitratos como p. ej. pastos tiernos tras abonados recientes con nitrògeno tras varios días de tiempo nublado.
ALGUNAS PLANTAS Y PASTOS COLOMBIANOS CON GLUCOSIDOS CIANOGÉNICOS
NOMBRE VULGAR
NOMBRE CIENTIFICO
Pasto mindaca
Botriochloa ap.
Cruceto, mataganado
Cordia toqueve
Pasto argenitna, grama, bermuda
Cynodon dactylon
Matarratón
Gliricidia sepium
Pasto comina, guaduilla
Homolepis aturensis
Yuca
Manihot sculenta
Cansaviego, Mindaca, manatí
Mascagnia concinna
Momosa, sensitiva
Mimosa sp.
Pasto guinea
Panicum máximum
Mataganado
Pachyptera kerere
Paja de tigre
Panicum rudgei
Higuerrilla, recino
Ricinus comunis
Caña de azúcar
Sacharum offinarum
Pasto Jahnson, arrocillo, sorguillo
Sorghum halepense
Millo
Sorghum vulgarse
Bejuco blanco, mataganado
Tenaecium exitiosum
Bejuco blanco
Tetrapteris discolor
Trébol blanco
Trifolium repens
Paico cenizo, quinua
Cercocarpus sp.
Amaranto
Chenopodium sp.
Bermuda
Chloris distichophylla
Cebadilla, pata de gallina, grama
Digitaria Sanguinalis
Hortensias
Hydraguea sp.
Lotus
Lotus sp.
Badea, gulupa
Passiflora sp.
Balsilla, barbasquillo, escoba
Phyllantus acuminatus
Venenito
Rawolfia ligustrina
Barbasco, pataxón
Phyllantus gasstroemii
 
LA FOTOSENSIBILIZACIÒN
La fotosensibilización es una hipersensibilidad orgánica a la luz solar, la cual activa a un agente fotodinámico (AF) que se ubica en la epidermis, en las mucosas y -a veces- también en la córnea.. La activación del AF se produce en la piel despigmentada, o en aquellos sectores escasamente protegidos de la irradiación solar o cubierta por pelo blanco; como consecuencia de la activación del AF en la piel se desarrolla una dermatitis aguda. Solo en raras ocasiones la fotosensibilización afecta a zonas de piel pigmentada o cubierta por pelo de color oscuro, y aún más raramente produce fenómenos generales. La mayor parte de los AF son sustancias coloreadas que fluorecen cuando son activadas por radiaciones de apropiada longitud de onda.
Aunque la mayoría de los AF son activados por radiaciones de longitud de onda comprendidas dentro del espectro visible, existe evidencia de que al menos algunos de ellos pueden ser también activados por radiaciones ultravioleta. Desde el limitado conocimiento actual del mecanismo de fotosensibilización, se postula que las moléculas del AF absorben energía radiante en longitudes de onda adecuadas para ello y pasan a un estado de alta energía, generalmente en presencia de oxígeno, pudiendo entonces activar a sustratos apropiados en la piel. Se ha sugerido, además, que los radicales libres formados en dichas reacciones alterarían estructuralmente los componentes lipídicos de las membranas celulares, especialmente de los lisosomas, y que el escape de sustancias de los lisosomas alterados causaría la dermatitis aguda que caracteriza a la fotosensibilización.
Los AF se activan al ubicarse en sectores de piel poco pigmentada o menos protegida de la luz solar, en los cuales se manifiestan las lesiones de preferencia. El agente fotodinámico puede también activarse al difundir al humor acuoso, por lo que muchos animales suelen presentar queratitis en forma paralela a las lesiones cutáneas. Por otra parte, la amplia distribución orgánica de altos niveles de sustancias fotosensibles puede explicar las reacciones generales descritas en los casos más graves de fotosensibilización, así como la rara ocurrencia del problema en animales de piel pigmentada o con pelaje de color oscuro.
La mayor parte de los cuadros de fotosensibilización primaria es causada por vegetales que se encuentran en rápido desarrollo y, como norma, cuando son consumidos frescos. Son escasas las referencias bibliográficas referidas a cuadros causados por plantas henificadas. La forma secundaria puede ser causada por plantas frescas, henificadas o ensiladas.
Como norma, las manifestaciones clínicas de la enfermedad aparecen tras un período de unas 12 horas tras iniciarse la activación de la sustancia fotodinámica. Los animales afectados ordinariamente muestran depresión, salivación y anorexia. Por lo general presentan fotofobia y buscan la sombra; al no encontrarla, se ubican con la cabeza en dirección opuesta al sol.
En las áreas de piel lesionada se aprecia eritema y prurito; cuando están afectadas las orejas, se observa frecuente sacudimiento de la cabeza. Al eritema sigue la edematización de la zona afectada, desarrollándose en ella una dermatitis aguda. Si la afección no es controlada con prontitud, se producen fisuras cutáneas con exudación. Es corriente la necrosis de la piel, que se esfacela y deja expuestas áreas más o menos extensas de tejido subcutáneo; estas zonas se infectan con facilidad, lo cual complica el tratamiento y oscurece el pronóstico del cuadro.
PLANTAS TÓXICAS CAUSANTES DE FOTOSENSIBILIZACIÓN
NOMBRE VULGAR
NOMBRE CIENTIFICO
Argentina
Cynodon dactylon
Braquiaria
Bracharia decumbens
Braquiaria
Brachiaria brizantha
Pará
Brachiaria mutica
Guinea o india
Panicum maximun
Pata de tórlola*
Crotton sp.
Orejero, orejo
Enterolobium ciclocarpum
Semilla algodón
Gossipol - gosypium
Rabo de alacrán
Heliotropium indicum
Carraquillo, venturosa
Lantana cámara
Orozú
Lippia nodiflora
Alfalfa
Medicago sativa
Dormidera, mimosa
Mimosa púdica
Trébol
Trifolium hybridum
Pepo
Sapindus saponaria
Sorgo
Sorghum vulgare
 
HEMATURIA BOVINA
Llamada también ranilla roja, se manifiesta por enflaquecimiento progresivo, palidez de las mucosas micción dolorosas con arqueamiento del dorso y orina roja por presencia de sangre. Ocurre especialmente en zonas de ladrea de suelos acidos con abundancia de helechos.
 
LA CAQUEXIA MUSCULAR  DISTROFICA O INTOXICACION POR ANAMU
Se manifiesta principalmente en bovinos de dos meses a un año de edad con síntomas de salivación, eructos frecuentes con olor a cebolla, incoordinación de miembros posteriores, doblamiento de corvejones con rotación de los mismos, semiflexion de patas o apoyo sobre el dorso de ellas, disminución de la fuerza muscular, caída cuando se les estimula a correr, permanenciendo largo tiempo echados y con dificultad respiratoria. Hay perdida de peso por atrofia de masas musculares. En animales adultos la carne y la leche desprenden mal olor, lo que causa perdidas económicas en las ganaderías afectadas.
 
LOS MOLIBDENOSIS
Llamada también manea, que se presenta en terrenos húmedos o sometidos a inundaciones peiodicas con características de suelos de turba o tierra vegetal, se manifiesta por una diarrea negruzca persistente, enflquecimiento progresivo, cojera en miembros posteriores remitidos en la estación de pie, marcha envarada al caminar y corre, dificultda para levantarse, tendencia a la inmovilidad, mucosas palidas por anemia y cambio de coloración en el pelo de blanco a amarillo.
Esta intoxicación es causada por exceso de molibdeno en el suelo y en los forrajes que consumen los vacunos y ovejas, lo que  conlleva a la deficiencia de cobre.
 
FOTOS DE ALGUNAS PLANTAS MAS COMUNES
BEJUCO MATAGANADO
Algunas plantas tóxicas para el ganado lechero - Image 1

RABO DE ALACRAN
Algunas plantas tóxicas para el ganado lechero - Image 2
 
 CARRAQUILLO
 
Algunas plantas tóxicas para el ganado lechero - Image 3
 
FOTOSENSIBILIZACION
Algunas plantas tóxicas para el ganado lechero - Image 4
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Carlos Luna Tortós
9 de julio de 2013
Hay varios puntos interesantes en el primer artículo y en los comentarios, algunos voy a comentar: 1. Dudo mucho que las toxinas sean una mera defensa contra insectos y herbívoros. Decir eso me parece generalizar un fenómeno muy complejo. Algunos botánicos incluso discuten si se les debe categorizar a las toxinas y compuestos antinutricionales como "compuestos del metabolismo secundario". 2. El cuadro de intoxicación descrito por nitratos-nitritos coincide mucho en aspectos epidemiológicos con lo que observarmos en Costa Rica, donde tenemos problemas con el rebrote suculento y de gran crecimiento luego de una sequía o luego de un periodo de lluvia intensa. Y el fenómeno se complica porque, según la especie forrajera, también se asocia a la acumulación de potasio y disminución de calcio y magnesio en las plantas, con aumento en los problemas de síndrome de la vaca caída en las lecherías. Es interesante que en dichos sistemas de producción disminuye la sintomatología por nitratos-nitritos, ya que son animales con alto consumo energético; pero aumenta la sintomatología de vaca caída. Por un lado, ocurre un déficit de calcio y magnesio en el forraje. Por el otro, el exceso de potasio cambia el balance catión anión, disminuyendo la absorción de calcio intestinal, al tiempo que los nitratos quelan calcio y magnesio. En bovinos de sistemas con menor aporte calórico, observamos sintomatología por nitratos-nitritos. Un caso particular se presenta en nuestras tierras tropicales con el pasto estrella africana (Cynodon nlemfuensis), que, aparte de todo, rebrota "violentamente" luego de sequías o largos periodos de lluvias intensas, acumulando glucósidos cianogénicos, beta-glucosidasa y nitratos en gran cantidad. Por su gran crecimiento en ese momento, los productores lo pastorean a las 2-3 semanas, estando el pasto muy joven y con gran concentración de dichos tóxicos. Igualmente, las vacas con mayor aporte calórico y con pH ruminal más bajo suelen estar menos (o no) afectadas. Pero también hemos observado casos de esos con mortalidad en vacas lecheras con dietas energéticas, muy relacionado con alta fertilización nitrogenada de las pasturas. Este pasto nos da un fenómeno complejo de intoxicación por nitritos y cianuro. Curiosamente, hay productores que tienen años de estar en las mismas condiciones en cuanto a tipo de pasto y fertilización y de pronto tienen un problema en algún año particular. Sin embargo, al analizar el conjunto de variables siempre se logra detectar la conjugación de aspectos como: Rebrote vigoroso, alta fertilización y consumo de pasto joven; aunado al nivel energético de la dieta. En cuanto al test con difenilamina, hemos observado casos en que los pastos marcan positivo en cuestión de segundos-minutos, pero sin haber sintomatología en los animales. Incluso hemos corrido muestras de metahemoglobina (procesadas dentro de las 2-3 horas post-obtención) y obtenemos niveles de alrededor del 2% de la Hb total, en animales con excelente balance calórico (datos no publicados). Así que, si no hay sintomatología clara aunada a otros hallazgos de laboratorio y un buen diferencial, no se deben tener por diagnósitico los resultados del test de campo. Lo cual también apoya que el abordaje interdisciplinario de casos complejos, evitando sacar conclusiones y diagnósticos ligeros, es fundamental. No solo con el fin de tratar los animales enfermos, sino, y sobre todo, con el de prevenir (y manejar adecuadamente) situaciones futuras.
 Miguel Mariano Gómez Galeano
9 de julio de 2013
En varias zonas del mundo hay plantas que acumulan nitratos y nitritos en la zonas de la costa atlántica colombiana hay productores de esos de conocimientos empíricos o por tradición que manejan a los animales en zonas de mindaca planta altamente rica en nitratos y no se le mueren los animales la clave está en la paciencia del arreo en el conocimiento de la etología del problema, cuando comienza a afectarse los animales, la vaca líder del grupo se detiene y enseguida se detienen las otras vacas, sí que quien lidia el ganado no espera que ellas sean las que renueven el ritmo de la caminata con toda seguridad hay muertes, lo que además sw aconseja es suplementación alimentos pobres en nitrógeno soluble y ricos en carbohidratos solubles( Melaza, Caña de azúcar, raíces de yuca dulce, granos de maíz molido u otras harinas o un bloque nutricional de melaza SIN UREA para que no falte la oferta de esqueletos de carbono en el rumen ya que en fin los nitratos y los nitritos terminan en amoniaco y hay suficientes bacterias y fuentes de esqueletos de carbonos más minerales este exceso de amoniaco que se genera al degradarse los nitratos las bacterias lo utilizan síntesis de proteína microbial.
Correa Luna, Martín
Instituto Nacional de Tecnología Agropecuaria - INTA
4 de junio de 2013
Hola a todos Quiero felicitar a los colegas por la muy buena puesta al día sobre los conocimientos de la intoxicación por Nitritos. Además de agradecerles por los resultados presentados de su gran trabajo y esfuerzo realizado en los llanos venezolanos. Porque en el fondo toda esta información es útil para todas las zonas por muy lejanas que estén, debido a que los fundamentos siguen siendo los mismos hasta para nuestra alejada Pampa Húmeda Argentina. Muchos saludos Méd. Vet. Martín Correa Luna Venado Tuerto, sur de Santa Fe, Argentina
Oscar Perusia
Universidad Nacional del Litoral
28 de mayo de 2013
Hola amigos, interesantisimo el caso descripto. Sólo un aporte para el diagnóstico que creo no se mencionó: la prueba Cualitativa de la difenilamina es muy sensible a la presencia de nitritos y puede dar positiva en los pastos y contenido ruminal sin que haya signos clínicos (por supuesto no es para este caso). Lo interesante es que también sirve para determinar presencia de nitritos donde no tendría que haber (en un animal no intoxicado), por ejemplo un cuágulo sanguíneo del cadaver con hasta 12 hs de muerto, también da positivo en la sangre del enfermo o recién muerto. La prueba consiste: en una placa de petri poner una gota de sangre o un cuágulo, al lado, se depositan unas gotas de la solución de difelamina, se hacen poner en contacto a ambas y en la linea de contacto aparece el color azul (+). Saludos
Carlos Villar Cleves
23 de marzo de 2013
Indudablemente el cambio climático global, también tendrá ingerencia en la intoxicación por plantas, ya que los cambios climáticos contribuirán a variaciones en la dinámica de los contenidos de elementos químicos anionicos y cationicos en el suelo y tomados y transformados por las plantas a nivel mundial.
Carlos Villar Cleves
23 de marzo de 2013
No solo se necesita mas Investigación y mas Investigadores, se necesita una Investigación basada en la Interdisciplina, de lo contrario en las Investigaciones pecuarias se corre el riesgo de formular hipótesis de investigación por lo general con conceptos muy obvios y predecibles con una o muy pocas hipótesis, sin el escrutinio, la discusión y discernimiento de las hipótesis de un problema en particular, por un verdadero equipo interdisciplinario, por ejemplo el caso del Botulismo en la Altillanura, que toca usted; las hipótesis sobre presentacion y las causas de esta enfermedad a la vez que las conclusiones de las investigaciones sobre el tema tuvieron un enfoque interdisciplinario?; creo que no; las hipótesis y las conclusiones sobre la enfermedad fueron muy obvias y predecibles bajo el concepto de dos disciplinas básicamente diría yo: Patología ( Con hipótesis en parte muy débiles, falto casuística, disponiendo aun de excelente material de investigación por la elevada morbilidad y mortalidad) y Parasitología; y la Nutrición Animal ( Básica para afirmar que la enfermedad es botulismo); la Toxicología ( Intoxicación por Nitratos- Nitritos?); la epidemiologia ( los huéspedes y su importancia: ( menciona usted ganado introducido del Magdalena Medio a la región con poca adaptación al medio y altos requerimientos nutricionales, la enfermedad se presento principalmente en hembras adultas (Vacas), porque los machos fueron menos afectados?; los agentes, ( se descarto Rabia? u otros agentes y en cuantos casos o no se hizo nada sobre este tema; el medio ambiente: (el clima, la alimentación, el manejo), los sistemas de producción imperantes en la región; porque en Carimagua no se presento morbilidad y mortalidad y a unos pocos kilómetros hubo fincas con alta mortalidad, que las diferenciaba?.
Carlos Villar Cleves
23 de marzo de 2013
Dr. Morales le tengo una pregunta sobre la Fotosensibilización hepatotoxica; inicialmente con las primeras siembras de Brachiaria decumbens, en la Altillanura Plana Colombiana la morbilidad y la mortalidad fueron bastante elevadas, pero luego la presentacion de la enfermedad decrece drásticamente con el transcurso de los años, a que se pudo deber esta situación.?
Carlos Villar Cleves
21 de marzo de 2013
Deseo aportar sobre la enfermedad denominada “Cromatosis bovina”, muy poco reportada en la literatura sobre plantas toxicas para el ganado bovino. Se reporto por primera vez la cromatosis bovina o “cromatosis de clima cálido”; enfermedad de origen toxico que afecta bovinos y ovinos en municipios del Huila y Tolima (Colombia). (Peña Beltrán, N.E.; Torres Gámez,, J.E.; Yepes, H.; Carpintero de Jimeno, M.I.; Echeverry, R.; Montaño, Aguirre, J). Cromatosis Bovina. Informe Preliminar. Ministerio de Agricultura. Documento de Trabajo. 1.982. Su nombre hace relación a la coloración rosada o violácea, que presentan los órganos, tejidos y orina de los animales afectados, incluyendo la boca y los dientes. Se presenta en época de sequia y se presume que en algunas fincas la morbilidad puede alcanzar del 90 al 100 por ciento y la mortalidad del 1 al 5 por ciento. Posteriormente Mejía, B, (1984): Toxicología de la Bunchosia pseudonitida, estudio clínico patológico de la Cromatosis bovina. Tesis de Maestría. Programa Escuela de Graduados Universidad Nacional de Colombia. Instituto Colombiano Agropecuario. Bogotá. Colombia, la planta se conoce como (mamey, tomatillo, pata de perro, o ciruelo cimarrón (Cuatrecasas, J) y crece en las riberas del Rio Magdalena a una altitud mínima y máxima de 400 metros sobre el nivel del mar; Mejía, B, reprodujo experimentalmente la enfermedad suministrándole a los animales diariamente 5 grs de Bunchosia pseudonitida, por Kg de peso corporal durante 45 días. Torres en 1.984 reporto que la planta puede tener concentraciones de mas de 40mg de HCN ( Acido Cianhídrico), por 100 grs, de material vegetal, niveles mayores o iguales de 20 mgs de HCN por 100 grs, se consideraran potencialmente tóxicos, los animales presentan también ataxia leve del tren posterior y toxicidad hepática. El genero Bunchosia comprende cerca de 75 especies de arboles y arbustos nativos de América distribuidos desde México y el Caribe hasta el suroriente de Brasil y la frontera con Argentina. Bunchosia es uno de los tres géneros de naturaleza arbórea de la familia Malpighiaceae con frutos y semillas carnosas que son dispersados por las aves. En Roncesvalles (Tolima) a 2640 msnm, se ha reportado una “Cromatosis de clima frio” asociada al consumo de Bunchosida ameniaca (mamey de tierra fría, manzano de monte).
MARIO OVIEDO MORALES
5 de enero de 2020
Como se combate las plantas toxicas y tratamiento por sintomas por intoxicacion para el ganado bovino
José Manuel
2 de noviembre de 2018
Me gustaría saber alguna información sobre la moradilla está se da en la sierra aqui en el centro de México en temporada de frío en lugares con mucha humedad quisiera saber algún tratamiento , cual es su toxicidad y si a caso pudiera evitarse
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