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Síndrome de Cushing en Equinos

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El Síndrome de Cushing Equino o Disfunción de la pars intermedia de la Pituitaria (PPIS), es una de las endocrinopatías más comunes en esta especie. Se trata de una condición progresiva y lenta, debida a la presencia de un adenoma, hiperplasia o hipertrofia a nivel de la pars intermedia de la Pituitaria.

 

Hirsutismo severo y generalizado, además de pérdida de la masa muscular sobre la línea dorsal.

El Síndrome de Cushing Equino o Disfunción de la pars intermedia de la Pituitaria (PPIS), es una de las endocrinopatías más comunes en esta especie. Se trata de una condición progresiva y lenta, debida a la presencia de un adenoma, hiperplasia o hipertrofia a nivel de la pars intermedia de la Pituitaria.

En condiciones fisiológicas los melanotrofos localizados en este lugar, sintetizan el precursor de tipo proteico: pro-opiomelanocortin (POMC), que luego y por acción enzimática es transformado en pépidos activos derivados de tipo hormonales, tales como: alfa o beta Hormona estimulante de los Melanocitos (MSH), CLIP, bEND y ACTH. En los equinos que sufren de PPID se genera un marcado aumento en la síntesis de POMC y consecuentemente de sus péptidos activos derivados de tipo hormonales.

Estos compuestos activos generan un desbalance hormonal que lleva a una variedad de signos clínicos, dentro de los cuales los más importantes son: crecimiento excesivo del pelo o hirsutismo, laminitis recurrentes y crónicas, pérdida de la masa muscular y susceptibilidad incrementada a las infecciones. Palabras claves: endocrinopatía, Glándula Pituitaria, POMC, ACTH, hirsutismo.

La Parte Intermedia de ésta Glándula se encuentra muy poco vascularizada, por lo cual, el control de su secreción hormonal, originada en sus células melanotrofas, depende de la inervación proveniente de neuronas dopaminérgicas ubicadas en el Hipotálamo. El principal neurotransmisor involucrado en el control es la Dopamina, la cual cumple un rol inhibitorio.

En condiciones fisiológicas los melanotrofos ubicados en la pars intermedia, sintetizan el precursor de tipo proteico: proopiomelanocortin (POMC), que luego y por acción enzimática de una prohormona activa denominada convertasa I es procesado en ACTH y por acción de la convertasa II en péptidos activos derivados de la POMC tales como: péptidos beta relacionados a endorfinas (beta END), α hormona estimulante de los melanocitos (α-MSH) y péptido intermedio similar a la corticotrofina (CLIP).

Ha sido demostrada la vacuolización citoplásmica y/o la presencia de material granular extracelular (que quizás es derivado del citoplasma de queratinocitos alterados) en

Sin embargo la alfa-MSH y los beta-END son capaces de inducir por si mismos un aumento de seis veces, las propiedades esteroidogénicas de la ACTH. Por lo tanto, un pequeño incremento en la ACTH, acompañado con un gran aumento de la concentración de los péptidos potenciadores es suficiente para estimular la esteroidogénesis adrenocortical, lo que genera la elevación de la concentración plasmática de cortisol, y más importante aún la pérdida del patrón circadiano de su secreción.

La hipótesis más reciente sostiene: que la PPID se debe a la pérdida de la inhibición dopaminérgica a nivel de la pars intermedia de la pituitaria. Este hecho se genera como consecuencia de la degeneración de las neuronas dopaminérgicas hipotalámicas, encargadas de regular la actividad de la pars intermedia, debido a un estrés oxidativo crónico en dichas neuronas. En el SCE el exceso de ACTH genera un aumento de los niveles de corticosteroides de la Glándula Adrenal.

  

Los signos generados a largo término por los mismos, son variados y entre ellos podemos citar: crecimiento excesivo del pelo o hirsutismo que no se muda en las estación de verano La HGPE es la única condición conocida hasta el momento, que cause hirsutismo en los equinos 3 y por lo tanto el signo más importante en el diagnóstico de la enfermedad. Sudoración profusa 6, laminitis recurrentes y crónicas 1-5-7, pérdida de la masa muscular sobre todo en la línea superior 6, distribución anormal de la grasa y susceptibilidad incrementada a las infecciones.

  

La enfermedad se presenta con mayor frecuencia en animales añosos y si no es tratada, los síntomas tienden a empeorar con el tiempo, por lo cual los animales deben ser sacrificados debido las complicaciones que se generan.

 

Historia clínica:

.-   Hirsutismo, pelo áspero durante todo el año.

.-  Cojeras recurrentes.

.-  Estado nutricional desmejorado a pesar de tener un buen apetito y ser alimentada correctamente.

.-  El consumo de agua aumenta, así como la frecuencia de orina.

.-  Historia de enfermedades respiratorias en forma continua.

 

Examen clínico:  

1-              Hirsutismo severo a pesar de la alta temperatura ambiental y fiebre (40°C).

2-              Sudoración excesiva que hace que el pelo se encuentre "aglomerado"

3-              Distribución anormal de la grasa en el cuello y sobre los ojos

4-              Pérdida de la masa muscular sobre la región dorsal.

5-              Dolor a la presión con la pinza de tentar sobre la palma del casco, en ambos miembros anteriores.

6-              Crecimiento anormal del casco y presencia de anillos circulares sobre su superficie dorsal.

7-              Resistencia a permanecer parado y a moverse.

Diagnóstico complementario: Se sugiere la prueba de Supresión con Dexametasona. El objetivo del test es detectar una falla en la supresión de la secreción de cortisol, luego de la aplicación de una dosis de dexametasona exógena en equinos con el SCE. El razonamiento se basa, en que las concentraciones plasmáticas de ACTH y la resultante producción de cortisol adrenal no se ven afectadas por un mecanismo de feed back negativo en los animales enfermos, condición que si se presenta en los animales sanos.

Los caballos normales muestran una supresión de la concentración basal de cortisol de alrededor del 80%, luego de la administración de dexametasona. Los animales afectados tienen un valor de cortisol sanguíneo mayor a 40 nmol/l partiendo de un valor basal de 100 nmol/l, luego de administrar la dexametasona, mientras que los equinos normales alcanzan un valor de 20 nmol/l a causa de la supresión normal en la liberación de dexametasona. Cuando la muestra es recolectada 19 horas posteriores a la administración de la dexametasona, el test alcanza casi un 100% de sensibilidad y especificidad.

 

Agradecimientos: Al MVZ González del Pino, Francisco Javier, de Argentina por su aportación y seguimiento del caso clínico.

 
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