Micotoxinas en pollos y gallinas: ¿Habrá más riesgos de micotoxicosis con el uso de nuevas materias primas?

Resumen

Después de una introducción al respecto de los metabolitos secundarios tóxicos, denominados micotoxinas, se exponen aquellas que son producidas por mohos de los géneros Aspergillus y Fusarium y que pueden provocar problemas de micotoxicosis en pollos y gallinas. Se describen casos de esas micotoxicosis, con las concentraciones más bajas, y otras, de micotoxinas, que se han podido encontrar en estudios realizados y publicados con respecto a la aflatoxina B1, ocratoxina A, zearalenona, vomitoxina o deoxinivalenol, fumonisina B1, toxina T-2 y diacetoxiscirpenol. También se describen casos de micotoxicosis provocados por sinergismos o/y asociaciones de algunas de las micotoxinas anteriores.

Se hace una llamada de atención al problema de la formación de deoxinivalenol y zearalenona glucósidos y se indican una serie de recomendaciones atenuantes para problemas de micotoxicosis al igual que se detallan algunas soluciones para la prevención, descontaminación, detoxificación e inactivación de esos metabolitos tóxicos.

Se hace referencia a los métodos de análisis hoy en día disponibles para esos metabolitos, y se indican algunos detalles importantes sobre la Legislación y las Recomendaciones de la Unión Europea para micotoxinas en avicultura.

Finalmente y antes de los comentarios al respecto del tema (que contienen entre otros, el uso de detoxificantes y fungistáticos para el tratamiento de los alimentos y de las instalaciones de la fábrica), se intenta desvendar la pregunta de si con el uso de nuevas materias primas en la alimentación avícola habrá más riesgos de micotoxicosis.


Introducción

Las micotoxicosis son originadas por metabolitos secundarios tóxicos denominados micotoxinas, las cuales son producidas por algunas especies fúngicas. Las micotoxinas son compuestos policetónicos resultantes de las reacciones de condensación que tienen lugar cuando en determinadas condiciones físicas, químicas y biológicas se interrumpe la reducción de los grupos cetónicos en la biosíntesis de los ácidos grasos realizada por los mohos. Estos ácidos grasos son metabolitos primarios utilizados por los mohos como fuente de energía. Las micotoxinas se suelen formar al final de la fase exponencial o al principio de la fase estacionaria del crecimiento del moho.

En los animales, existen toda una serie de factores que pueden influenciar la toxicidad de las micotoxinas (aumentándola o disminuyéndola), factores tales como: a) la especie y raza de los animales; b) la concentración de micotoxina y duración de la contaminación (tiempo que los animales están ingiriendo alimento contaminado); c) El estado nutricional y de salud de los animales; d) la edad y el sexo de los mismos; e) Si hay infecciones bacterianas, virales o parasitarias concomitantes; f) Las condiciones inadecuadas de “hábitat” de los animales (temperatura, humedad, ventilación, manejo y otras); g) Los tratamientos farmacológicos; h) la presencia de otras micotoxinas y sinergismos o asociaciones entre ellas.

La mayoría de los casos de toxicidad que se van ha presentar son pruebas experimentales donde los animales estaban en las condiciones más óptimas posibles y en donde se cuidó que algunos de los factores antes mencionados no ejercieran su influencia, así pues, los casos que se presentaran no son exactamente las situaciones diversas que diariamente se encuentran en las granjas. Es así que queremos destacar, que se pueden encontrar en la práctica concentraciones de contaminación más bajas que las que aquí se expondrán y ser también causa de problemas porque alguno de los factores antes mencionado esté influenciando la toxicidad y la agrave, por ejemplo, el estado de salud del animal como consecuencia de algún problema patológico o el estrés provocado por condiciones ambientales y de manejo deficientes.

Queremos resaltar que es muy arriesgado decir que existen niveles de contaminación con micotoxina que son seguros y no van a provocar problemas; a lo sumo podríamos decir que existen niveles de contaminación que son “mas seguros”.

En este artículo: serán descritos algunos problemas de micotoxicosis en pollos y gallinas, provocados por micotoxinas tales como aflatoxina B1 y ocratoxina A, ambas producidas por mohos del género Aspergillus, y la fumonisina B1, toxina T-2, diacetoxiscirpenol, vomitoxina o deoxinivalenol y zearalenona, producidas por mohos del género Fusarium. También se hablará de micotoxicosis producidas por sinergismos o/y asociaciones entre micotoxinas y se indicaran algunas recomendaciones atenuantes para un problema de micotoxicosis al igual que se darán algunas soluciones para la prevención, descontaminación, detoxificación e inactivación de las micotoxinas. Se citaran los métodos de análisis hoy en día disponibles para micotoxinas y se indicaran algunos detalles importantes sobre la Legislación y Recomendaciones de la Unión Europea para micotoxinas en avicultura.

Previo a unos comentarios finales (que contienen entre otros el uso de detoxificantes y fungistáticos para el tratamiento de los alimentos y de las instalaciones de la fabrica), se intentará desvendar la pregunta de si con el uso de nuevas materias primas en la alimentación avícola habrá más riesgos de micotoxicosis.


Micotoxinas de Aspergillus y micotoxicosis

El Aspergillus es un moho que fundamentalmente pertenece a la flora de almacenamiento. En general, la temperatura mínima necesaria para desarrollarse y producir micotoxinas es de 10-12ºC. La actividad de agua (aw) necesaria para iniciar su desarrollo y para producir micotoxinas es, a partir de 0,75 y de 0,83, respectivamente. Aspergillus crece y puede producir micotoxinas de una forma óptima a 25ºC, con una actividad de agua de 0,95. Sin embargo, existen estirpes de Aspergillus flavus que en sustratos tales como el arroz, crecen entre 6 y 45ºC con un optimo a 37ºC y la producción de micotoxinas se efectúa entre 11 y 36ºC con un máximo de producción a 30ºC.

En sustratos tales como cacahuete, arroz, sorgo, trigo y maíz, las estirpes de Aspergillus parasiticus NRRL 3000 y NRRL 2999 tienen un rendimiento de producción de aflatoxinas de 107, 107, 72, 72, 53 mg/Kg y de 104, 185, 88, 19, 47 mg/Kg, respectivamente. En cambio la producción de aflatoxinas en soja es de 19 y 2,8 mg/Kg, respectivamente. La estirpe NRRL 3145 tiene un rendimiento de producción en cacahuete, arroz, sorgo, trigo y maíz de 8,50; 10,60; 57,60; 7,10 y 5,50 mg/Kg, respectivamente. La producción de aflatoxinas en soja es significativamente más baja, del orden de 0,06 mg/Kg. Dentro de unas condiciones de temperatura y actividad de agua (aw) optimas, podemos ver que la estirpe y la composición del sustrato están muy ligados a la producción de la micotoxina. Las estirpes de Aspergillus flavus NRRL 3251, 3357, 3517 y 3353 son productoras de aflatoxinas, sin embargo la estirpe NRRL 1957 no produce aflatoxinas.
Las principales micotoxinas producidas por Aspergillus son las aflatoxinas y las ocratoxinas.

Aflatoxinas
Producidas esencialmente por Aspergillus flavus y Aspergillus parasiticus. Existen hasta el momento, 18 tipos de aflatoxinas de las cuales la más tóxica es la aflatoxina B1 (AFB1) y la aflatoxina M1 (AFM1) (siendo ésta un derivado metabólico de la aflatoxina B1). Siguen después en orden de mayor a menor toxicidad, las aflatoxinas G1 (AFG1), M2 (AFM2), B2 (AFB2) y G2 (AFG2) (siendo la aflatoxina M2, un derivado metabólico de la aflatoxina B2).

Las aflatoxinas pueden encontrarse como contaminantes naturales en los cereales ( esencialmente en el maíz trigo, sorgo y arroz) y subproductos de cereales, turtos de oleaginosas (algodón, cacahuete, colza, coco, palmiste y girasol), mandioca y toda una serie de alimentos para humana de los que destacamos productos de cereales, frutos secos, productos de salchichería, especias, vinos, leguminosas, frutas, leche y derivados.

Las aflatoxinas tienen una gran actividad cancerígena, teratogénica y mutagénica. El principal síndrome que producen es el hepatotóxico, pudiendo también provocar problemas renales. Los principales órganos afectados son: el hígado, riñón y cerebro.

Las aflatoxinas son inmunosupresoras ya que inhiben la fagocitosis y la síntesis proteica (los anticuerpos son proteínas) interrumpiendo la formación del ADN, ARN y proteínas en el ribosoma. La absorción de los aminoácidos se ve alterada y la retención hepática de éstos aumenta.

Aflatoxina B1 (AFB1)

Pollos
Contaminaciones con AFB1 de 75 a 800 ppb (microgramos/Kg) en alimentos compuestos, suministrados a pollitos de 1 día de vida en periodos de 3 a 10 semanas, provocaron una inhibición del desarrollo con las concentraciones más bajas y lesiones hepáticas graves y muertes con las concentraciones más altas. Con 500 ppb y a las 3 semanas se observaron también problemas de hígado graso. Con 308 y 610 ppb las mortalidades fueron de 8 y 11%, respectivamente, entre las 0 y 9 semanas.

Sin embargo, cuando dietas contaminadas con 2500 y 5000 ppb de AFB1 fueron dadas a pollos de 23 días de edad durante 32 días, no se observaron mayores problemas que los de un hígado ligeramente friable y una reducción de la concentración de calcio en el suero, las lesiones histológicas fueron una vacuolización de los hepatocitos y una infiltración grasa. Con la edad los pollos son más resistentes a la acción tóxica de las aflatoxinas.

Pollitos de 1 día de vida a consumir durante 3 semanas un alimento compuesto con 20% de proteína bruta y con 5000 ppb de AFB1, sufrieron una reducción de peso del orden de 20% comparado con el control. Sin embargo, cuando la proteína bruta fue aumentada para 30% con el mismo nivel de contaminación, la reducción de peso fue solo de un 5,4%.

Tal como hemos referido antes, la aflatoxicosis altera la digestión de las proteínas y la absorción de los aminoácidos, la retención hepática de éstos aumenta y se reduce la síntesis de ADN, ARN y proteínas en el ribosoma. Todo esto provoca un aumento de las necesidades proteicas de las aves y conduce a un retraso en el crecimiento. Parece ser que un aumento de la proteína para un 30%, ayudó a reducir esos efectos.

Contaminaciones con AFB1 de 250 a 500 ppb en alimento compuesto, suministrados a pollitos de 1 día de vida durante 3 semanas, provocaron resistencia a la inmunización contra Pasteurella multocida y contaminaciones de 200 ppb durante 29 días provocaron un aumento de susceptibilidad a la coccidiosis por Eimeria tenella y fallos en el coccidiostático utilizado. Con otras dietas contaminadas, los pollos tuvieron un incremento de susceptibilidad a la salmonelosis y candidiasis. La interferencia de la AFB1 con la función hepática normal, reduce posiblemente la síntesis de las sero-inmunoglobulinas, lo cual tiene una gran influencia en la patogénesis y morbosidad.

Gallinas
Concentraciones de 100 ppb de AFB1 en alimento compuesto durante 6 semanas, en gallinas reproductoras, dieron valores bajos de fertilidad, problemas de incubabilidad y de supervivencia de los pollitos tras el nacimiento, y huevos blandos.

Concentraciones más elevadas del orden de 610 ppb durante 33 semanas provocaron en gallinas ponedoras, hepatotoxicosis, bajas de puesta y muertes.

Ocratoxinas

Producidas esencialmente por Aspergillus ochraceus, Penicillium viridicatum y Penicillium cyclopium. Existen 7 tipos de ocratoxinas, sin embargo la más tóxica es la ocratoxina A (OTA).

La ocratoxina A puede encontrase como contaminante natural en los cereales (esencialmente la cebada y arroz), subproductos de cereales, harina y turto de cacahuete y en una serie de alimentos para humanos como son, granos de café crudo, legumbres, quesos, carnes ahumadas (jamón, tocino y embutidos).

El principal síndrome que produce es el nefrotóxico pero también se producen trastornos en el hígado dando lugar a una acumulación de glucógeno en los tejidos hepático y muscular. Los órganos afectados son: el hígado y el riñón. Las ocratoxinas son inmunosupresoras.

Pollos
En pollitos de 1 día de vida que estuvieron a consumir durante 2-3 semanas alimentos compuestos contaminados con 200, 500, 800 y 1600 ppb de OTA, se observó que para todas las concentraciones de la micotoxina hubo una lentitud de crecimiento y reducción de la ganancia de peso vivo. Para las concentraciones más elevadas: el buche, páncreas, hígado y riñones estaban aumentados de tamaño y edematosos, el peso de la bolsa de Fabricio estaba disminuido, la mortalidad fue alta así como también la fragilidad ósea y el tiempo de protombina y tiempo de recalcificación en sangre estaban aumentados. La nefropatía era muy significativa y la pigmentación fue deficiente. Con concentraciones de 500 ppb de OTA ya hubo problemas de linfocitopenia e inmunosupresión.

Una contaminación con 140 ppb de OTA asociada a una microflora del alimento compuesto en que el 85% estaba formada por Scopulariopsis spp, provocó en unos 8800 pollitos, una significativa reducción de la ganancia de peso vivo y problemas graves de nefritis, enteritis necrótica y mortalidad. Se piensa que el principal responsable fue el hongo y no la concentración de OTA.

Los problemas de nefrotoxicosis surgen mucha veces asociados con el síndrome hemorrágico caracterizado por las típicas petequias musculares. Sin embargo en una aflatoxicosis o bien durante y después de la enfermedad de Gumboro, también se pueden observar estos problemas de petequias.

Gallinas
Pollitas blancas Leghorn de 1 día de vida y gallinas ponedoras blancas Leghorn de 26 semanas de vida que estuvieron a consumir alimentos compuestos contaminados con 300 a 1000 ppb de OTA y con 500 a 4000 ppb de OTA, respectivamente, durante 341 y 42 días, respectivamente, tuvieron lesiones renales graves, cambios microscópicos en hígado y alteraciones histopatológicas en lo que se refiere a las pollitas. Respecto a las gallinas ponedoras hubo una disminución en la producción de huevos, peso del huevo, consumo de pienso y peso vivo. El tiempo de protombina se incrementó y la proteína sérica total se vio reducida.

Concentraciones de contaminación en el alimento comprendidas entre 500 a 1000 ppb provocaron en gallinas ponedoras blancas Leghorn una significativa reducción de la producción de huevos, cáscaras de huevo manchadas y los niveles de ácido úrico en suero se incrementaron.


Micotoxinas de Fusarium y Micotoxicosis

El Fusarium es un género de moho que forma parte de la flora de campo (sustratos fitopatógenos, plantas vivas) y de la flora intermedia (sustratos de cereales recién recogidos y aun húmedos). Este moho vegeta entre 6 y 40º C con un óptimo entre 18 y 30ºC. Es aerobio y necesita en general, de una actividad de agua, aw, superior a 0,88 para crecer y proliferar y superior a 0,91 para producir micotoxinas. En lo que se refiere a la temperatura hay casos como el Fusarium roseum que necesita de un mínimo de 15ºC para desarrollarse con un optimo entre 24 y 27ºC y que en cambio, una de las micotoxinas que puede producir como es el caso de zearalenona, solo la producirá a temperaturas entre 10-14ºC. No obstante hay variedades de Fusarium roseum como es el caso de Fusarium roseum “gibbosum” y Fusarium roseum “semitectum” que son capaces de producir en un sustrato de sorgo a 25ºC, cantidades de zearalenona equivalentes a las producidas a una temperatura de 10ºC. Fusarium es uno de los grupos de mohos con más capacidad genética para producir micotoxinas cuando se tienen las condiciones físicas, químicas y biológicas adecuadas para ello.

El Fusarium contamina el cereal en el campo y posteriormente cuando este cereal es sometido a procesos de secado y otros, el moho puede morir y no obstante la micotoxina permanecer en el sustrato. Así pues, no es de extrañar que en los análisis micológicos y de micotoxinas que se realicen posteriormente al cereal almacenado, se encuentre la micotoxina y no el Fusarium. Por otro lado también no es extraño que se encuentre Fusarium en ese cereal almacenado, o bien porque el tratamiento del cereal fue insuficiente para matar totalmente a ese moho o bien como consecuencia de recontaminaciones posteriores debidas por ejemplo, a vectores trasportadores como son el aire y los insectos.

Las micotoxinas de Fusarium de las que vamos a tratar en este articulo son: zearalenona (ZEN), vomitoxina o deoxinivalenol (DON), fumonisina B1 (FB1), toxina T-2, y diacetoxiscirpenol (DAS).

Expondremos una serie de casos de fusariomicotoxicosis en pollos y gallinas, donde y dentro de la variedad de concentraciones de contaminación que se indicaran, están también las más bajas encontradas en los estudios y datos publicados (por lo menos los que hemos podido encontrar) por varios autores y que pueden ser causa de problemas en esos animales.


Zearalenona (F-2)

La zearalenona (ZEN) es producida esencialmente por Fusarium roseum, F.tricinctum, F.roseum “Culmorum”, F.roseum “Equiseti”, F.roseum “Gibbosum”, F.roseum “Graminearum”, F.oxysporum y F.moniliforme. El F.roseum es el que produce zearalenona en mayor concentració n (3000-15000 mg/Kg) mientras que el F.moniliforme, sintetiza pequeñas cantidades (1-19 mg/Kg). Existen unos 16 derivados de la zearalenona de los cuales el más importante es la zearalenona y después el zearalenol.
La zearalenona puede encontrase como contaminante natural en maíz y subproductos, cebada, trigo, avena, sorgo, semilla de sésamo, colza, heno y ensilados.
El principal síndrome que la zearalenona produce es el estrogénico.

Pollos
Contaminaciones con ZEN en alimento compuesto comprendidas entre 1000 a 30000 ppb no provocaron problemas en pollitos que estuvieron a consumir el alimento compuesto contaminado durante 7-8 semanas. Otras contaminaciones más elevadas, del orden de 300000 a 600000 ppb con consumos durante 4 días, provocaron en pollitos un aumento de peso en la bolsa de Fabricio y un aumento de quistes en el tracto genital.
La LD50 (administración oral, dosis única) en pollitos es muy elevada y se sitúa en los 15000 mg/Kg de p.v. (peso vivo).
Podemos pues observar la elevada resistencia de los pollos a esta micotoxina.

Gallinas
Las gallinas son también bastante resistentes a la zearalenona ya que no hubo problemas con alimentos compuestos contaminados con 25000 y 100000 ppb de ZEN suministrados a gallinas Leghorn de 20 y 42 semanas de vida durante 17 y 7 semanas, respectivamente. Incluso el porcentaje de producción de huevos/gallina/día fue superior en las gallinas que consumieron el alimento compuesto con ZEN (5,9 y 7,9% más).


Fumonisinas

Las fumonisinas son producidas esencialmente por Fusarium moniliforme. Existen 6 tipos de fumonisinas, la B1, B2, B3, B4, A1 y A2. Sin embargo, las que suelen encontrase con más frecuencia y las más importantes son la fumonisina B1 (FB1) y la fumonisina B2 (FB2). Éstas pueden encontrase como contaminantes naturales, en los cereales (de preferencia en el maíz y subproductos del maíz).

Los principales síndromes que producen son: neurotóxicos (leucoencefalomelacia), nefrotóxicos, edema pulmonar y cerebral, hepatotóxicos y lesiones cardiacas. Los órganos afectados son: el cerebro, pulmón, hígado, riñón y corazón. Estas micotoxinas inhiben la biosíntesis de los esfingolípidos (esfinganina y esfingosina), estos son constituyentes del hígado y las lipoproteínas.

Pollos
Contaminaciones en alimentos compuestos con FB1 de 10000, 30000, 75000, 300000 y 525000 ppb suministrados a pollitos de 2 días de vida en periodos que oscilaron entre 6 y 21 días, provocaron una disminución de peso vivo y de los pesos absolutos del hígado, bazo y bolsa de Fabricio, alteraciones en el sistema enzimático y en parámetros hematológicos. Hubo variaciones en los niveles de esfinganina libre y en la relación esfinganina/esfingosina.

Gallinas
Las concentraciones en el alimento compuesto que provocaron diarreas, bajas de puesta y mortalidad fueron de 8000 a 16000 ppb.


Micotoxinas Tricotecenas

Producidas esencialmente por Fusarium tricinctum, F.nivale, F.roseum, F.graminearum, F.solani, F.oxysporum, F.lateritium, F.sporotrichioides, F.rigidiusculum, F.episphaeria y F.poae. Otros mohos también pueden producir toxinas tricotecenas, a saber, Cephalosporium crotocigenum, Myrotecium verrucaria, Stachybotrys atra, Calonectria nivalis, Trichoderma viride, Tricotecium roseum y Gibberella saubinetti. Existen más de 40 derivados de tricotecenos, sin embargo los que se han encontrado mas significativamente como contaminantes naturales, por el momento, son: toxina T 2, diacetoxiscirpenol (DAS), vomitoxina o deoxinivalenol (DON) y nivalenol.
Los tricotecenos reciben este nombre por poseer en su molécula el esqueleto tetracíclico, 12,13-epoxitricotec-9-eno.

Las toxinas tricotecenas pueden encontrarse como contaminantes naturales en los cereales (maíz y subproductos, cebada, sorgo, avena, trigo y subproductos, arroz, centeno y mijo).
El principal síndrome que provocan es el gastroentérico, los sistemas y órganos afectados son, el sistema digestivo, nervioso, circulatorio y la piel. Es característico de la vomitoxina el provocar vómitos y rechazo del alimento. Las micotoxinas tricotecenas tienen una potente actividad inmunosupresora. Las características toxicológicas generales de estas micotoxinas, son:

1. Vómitos, taquicardia, diarrea.
2. Hemorragias, edemas, necrosis de los tejidos cutáneos.
3. Hemorragias de la mucosa epitelial del estómago e intestino.
4. Destrucción de tejidos hematopoyéticos.
5. Disminución de los glóbulos blancos y plaquetas circulantes.
6. Meninges hemorrágicas (cerebro).
7. Alteración del sistema nervioso.
8. Rechazo del alimento.
9. Lesiones necróticas en diferentes partes de la boca.
10. Degeneración patológica de las células de la médula ósea, nódulos linfáticos, e intestino.

Las micotoxinas tricotecenas se dividen en dos grupos, o sea: macrocíclicas y no-macrocíclicas. La toxicología de las micotoxinas macrocíclicas (roridins, verrucarins, satratoxins y otras) en los animales, esta poco estudiada. Por el contrario, la toxicología de las micotoxinas no-macrocíclicas esta mucho más estudiada. Las micotoxinas tricotecenas no-macrocíclicas se dividen en dos grupos, A y B. Las micotoxinas del grupo A son más toxicas para las aves que las del grupo B. Algunas de las micotoxinas del grupo A son: toxina T-2, diacetoxiscirpenol (DAS), monoacetoxiscirpenol (MOS), triacetoxiscirpenol (TAS), escirpentriol (STO) y HT-2 toxina. Algunas del grupo B son: fusarenona-X, vomitoxina o deoxinivalenol (DON) y nivalenol (NIV).

Fundamentalmente y a nivel celular, el principal efecto toxico de las micotoxinas tricotecenas consiste en la inhibición de la síntesis proteica seguida de una interrupción secundaria de la síntesis del ADN y ARN. Se produce también una división de células tales como en aquellas que forman parte de la membrana del tracto gastrointestinal, piel y células linfoides y eritrocíticas. La acción tóxica de las micotoxinas tricotecenas consiste en una necrosis extensiva de la mucosa de la piel y de la boca cuando hay contacto con la micotoxina. Se producen problemas agudos a nivel del tracto gastrointestinal, degeneración de la medula ósea y una inhibición muy significativa del sistema inmunitario. Se dan lugar a hemorragias de la mucosa epitelial del estómago e intestino con una destrucción de los tejidos hematopoyéticos. En las aves, las típicas lesiones orales consisten en una proliferación de placas amarillas caseosas (sustancia albuminoidea) que tienen lugar en la parte superior e inferior del pico, mucosa del paladar, boca y lengua. Las erosiones bucales son patentes. Evidentemente que la gravedad de las lesiones se incrementa con el tiempo de exposición a la micotoxina.

Teniendo en consideración que las micotoxinas tricotecenas son de una alcalinidad elevada, en especial la toxina T-2 y el diacetoxiscirpenol, se atribuye el problema de las lesiones orales a que el animal al ingerir el alimento contaminado, éste se adhiere más en la región bucal debido a una mayor humedad ejerciendo pues el efecto agresivo como consecuencia de esta elevada alcalinidad.

Los pollos afectados pueden tener problemas de atraso en el crecimiento, plumaje anormal, regresión de la bolsa de Fabricio y anemia. En gallinas ponedoras se producen lesiones orales y una disminución de la ingesta y de la producción de huevos, y deficiencias en la calidad de la cáscara con un significativo aparecimiento de huevos blandos.

En lo que se refiere a los problemas de emplume provocados por estas micotoxinas, se argumentan como causas, la necrosis provocada en la epidermis y el folículo de la pluma así como la inhibición de la síntesis proteica


Vomitoxina o deoxinivalenol (DON)

Pollos
Los pollos son muy resistentes a la acción tóxica de DON, así pues, alimentos compuestos contaminados con 15000 y 50000 ppb de DON fueron suministrados a pollitos de 6 días de vida en periodos que oscilaron entre los 42 y 6 días, respectivamente. Solo fueron notadas algunas erosiones en la boca con la mayor contaminación.

Gallinas
Las gallinas son significativamente más sensibles que los pollos a esta micotoxina ya que contaminaciones en alimentos compuestos del orden de 350 a 700 ppb de DON durante 10 semanas (192 a 262 días de edad), provocaron una disminución del peso del huevo y huevos blandos, no se observaron cambios significativos en el rendimiento (performance).
Contaminaciones más elevadas correspondientes a 2500 y 4900 ppb durante 10 semanas, provocaron anomalías significativas en el desarrollo del pollito (pollitos débiles con atrasos en la formación ósea). Sin embargo no hubo efectos negativos en el consumo de pienso, producción de huevos, fertilidad, incubabilidad y mortalidad perinatal.


Toxina T-2

Pollos
Una contaminación de 400 ppb de toxina T-2 en alimento compuesto suministrado a pollitos de 1 día de vida durante 49-63 días, provocó lesiones en la boca y reducción de la ganancia de peso vivo al igual que 1000 ppb en 21 días.
Contaminaciones más elevadas de 4000, 8000 y 16000 ppb? durante 21 días en pollitos de 1 día de vida, provocaron, además de las lesiones antes mencionadas, una alta mortalidad (que ya fue patente a los 7 días) y una elevada incidencia de hematomas en hígado. Los pesos relativos del bazo y páncreas aumentaron y el peso de la bolsa de Fabricio disminuyó con concentraciones de 8000 y 16000 ppb de toxina T-2.
No hubo alteraciones enzimáticas, con concentraciones de contaminación comprendidas entre 200 y 4000 ppb de toxina T-2 suministradas a pollitos de 1 día de vida durante 9 semanas.
Contaminaciones que fueron de 1000 a 16000 ppb suministradas a pollitos de 1 día de vida durante 7 días provocaron lesiones en paladar y lengua. Cuando los consumos se prolongaron hasta los 21 días, se produjeron, disturbios neurológicos con atrasos en crecimiento, una alteración del plumaje, aumento del tamaño de las lesiones orales y lesiones necróticas en molleja. Incluso algunos pollitos no podían cerrar la boca y comían con dificultad. Las lesiones orales se caracterizaban por la proliferación de placas amarillas caseosas en el margen del pico, mucosa del paladar, boca y lengua, había una inflamación de los tejidos y necrosis locales. Las zonas externas de las lesiones orales eran fibrinosas y blandas, mientras que en las zonas internas había infiltraciones de leucocitos granulares.

En las zonas erosionadas había un gran numero de bacterias tipo “coccus” dispersas a lo largo del tejido afectado.

Tomando como base el consumo de alimentos contaminados con toxina T-2 para pollitos de engorde en el periodo comprendido entre 1 y 21 días de edad, las concentraciones de esa micotoxina en alimento compuesto que no afectan a ciertos parámetros son: tasa de crecimiento, 2000 ppb; peso del páncreas, 2000 ppb; peso del bazo, 2000 ppb; peso de la bolsa de Fabricio, 4000 ppb; lesiones orales, < 1000 ppb.

Interacciones
Concentraciones de toxina T-2 del orden de 2000 a 4000 ppb en alimentos compuestos dados a pollos, provocaron fallos muy significativos del coccidiostático monensina de sodio que estaba siendo correctamente utilizado contra Eimeria tenella. Concentraciones semejantes disminuyeron la LD50 de la narasina que pasó de 176 mg/Kg peso vivo para 102 mg/Kg peso vivo. Niveles de contaminación con toxina T-2 en alimento compuesto del orden de 500, 1250 y 6000 ppb provocaron fallos también significativos del coccidiostático lasalocida de sodio que estaba a ser correctamente utilizado contra Eimeria tenella y Eimeria mitis en gallos jóvenes.

Gallinas
Concentraciones de 1000, 5000 y 10000 ppb de toxina T-2 en alimento compuesto durante 28 días dieron lugar a una reducción en la producción de huevos (reducciones de 12,5; 68,0; y 78,9%, respectivamente) y una disminución en la capacidad de incubación de los mismos. Con 2000 ppb, las lesiones orales que afectaron al paladar, lengua y pico, reducción del consumo de alimento compuesto y de la producción de huevos, ya fueron patentes a las 24 horas.
Con 500 ppb se desarrollaron lesiones orales en gallinas reproductoras que consumieron el alimento compuesto durante 3 semanas, concentraciones de contaminación mayores del orden de 2000 a 8000 ppb afectaron negativamente a la capacidad de incubación y fertilidad del huevo, hubo una disminución del consumo de pienso, de la producción de huevos y del espesor de la cáscara.


Diacetoxiscirpenol (DAS)

Pollos
Con contaminaciones de DAS en alimento compuesto de 1000 a 2000 ppb hubo problemas de lesiones orales y de atrasos en crecimiento en pollitos de 1 día de vida que estuvieron a consumir el alimento contaminado durante 3 semanas.
En pollitos de 1 día de vida a consumir alimentos contaminados durante 3 semanas, una concentración en alimento compuesto de 5000 ppb de DAS fue más agresiva en cuanto a la producción de lesiones orales que 5000 ppb de toxina T-2. Destacamos que las lesiones orales ya fueron patentes a los 5 días.

Interacciones
Alimentos compuestos con 12 % de grasa y contaminados con 4000 y 8000 ppb de diacetoxiscirpenol, provocaron en pollos durante 3 semanas, problemas de disminución del peso vivo más graves que los que resultaron con las mismas contaminaciones de micotoxina pero en alimentos compuestos con 6% de grasa. El incremento de la absorción micelar lipídica de la micotoxina cuando administrada en la dieta con más elevado contenido graso, puede ser probablemente una explicación al respecto.

Gallinas
Con 2000 ppb de DAS en alimento compuesto suministrado a gallinas, las lesiones orales que afectaron al paladar, lengua y pico y la reducción de la ingesta y producción de huevos ya fue manifiesta a las 24 horas del consumo de alimento contaminado.
En gallinas de 50 semanas de vida, una contaminación en alimento compuesto del orden de 500 ppb de DAS durante 4 semanas, dio lugar a una disminución en la capacidad de incubación de huevos fértiles.


Algunos sinergismos y/o asociaciones de micotoxinas

Vomitoxina + Zearalenona

Una dieta contaminada con 300 ppb de vomitoxina + 1100 ppb de zearalenona provocó en gallinas ponedoras una disminución en la producción de huevos y lesiones en la boca y en el buche. Sin embargo y como era difícil comprender ese aparente sinergismo visto que contaminaciones individuales de ese orden y mucho mayores (como antes hemos visto para vomitoxina y zearalenona en gallinas) no dan los problemas mencionados anteriormente, se sospechó que quizás otras micotoxinas de Fusarium estaban presentes junto con las micotoxinas anteriormente indicadas.


Toxina T-2, Aflatoxina B1, Toxina T-2 + Aflatoxina B1

Pollitos Hubbard de 1 día de vida que estuvieron a consumir piensos contaminados con, 4000 ppb de toxina T-2 (contaminación individual), 2500 ppb de aflatoxina B1 (contaminación individual, 4000 ppb de toxina T-2 + 2500 ppb de aflatoxina B1 (contaminación conjunta), durante 3 semanas, tuvieron los siguientes problemas.
La contaminación solo con toxina T-2 provoco lesiones orales, disminución de los niveles de proteína, albúmina, potasio y magnesio en el suero, hubo una disminución de la actividad de ciertas enzimas en el suero.
La contaminación solo con aflatoxina B1 provoco una reducción en la ganancia de peso vivo y alteraciones en los niveles de proteína, albúmina, glucosa, colesterol, calcio y magnesio en el suero y ciertas enzimas. Hubo un aumento del peso relativo del hígado, riñones, bazo, páncreas, proventrículo y corazón.
La contaminación con las dos micotoxinas, agrava substancialmente todos los trastornos anteriormente mencionados.


Toxina T-2, Ocratoxina A, Toxina T-2 + Ocratoxina A

Pollitos de 1 día de vida que estuvieron a consumir piensos contaminados con, 4000 ppb de toxina T-2 (contaminación individual), 2000 ppb de ocratoxina A (contaminación individual), 4000 ppb de toxina T-2 + 2000 ppb de ocratoxina A (contaminación conjunta), durante 3 semanas, tuvieron los siguientes problemas.
Con las contaminaciones con ocratoxina A y con la suma de las dos micotoxinas hubo una reducción de la eficacia nutricional del pienso. La contaminación solo con ocratoxina A provoco un aumento significativo del peso relativo del hígado, riñones, molleja y páncreas.

La contaminación con las dos micotoxinas aumentó los efectos antes mencionados y disminuyo la ganancia de peso vivo y los niveles de proteína, la actividad de la deshidrogenasa láctica en el suero también se vio disminuida. La interacción entre estas dos micotoxinas, provoco una elevación en los niveles de triglicéridos en el suero y una disminución de la actividad de la gamma glutamil transferasa y calcio en el suero.


Toxina T-2, Vomitoxina, Toxina T-2 + Vomitoxina

Pollitos de 1 día de vida que consumieron piensos contaminados con, 4000 ppb de toxina T-2 (contaminación individual), 16000 ppb de vomitoxina (contaminación individual), 4000 ppb de toxina T-2 + 16000 ppb de vomitoxina (contaminación conjunta), durante 3 semanas, tuvieron los siguientes problemas.
La contaminación con las dos micotoxinas provoco una reducción de la ganancia de peso vivo y del peso vivo final, sin embargo esta situación no fue prácticamente significativa cuando se utilizaron las dos contaminaciones por separado. Los problemas de lesiones orales que aparecieron con la contaminación individual con toxina T-2, estuvieron incrementados con la contaminación múltiple.
Otros parámetros que prácticamente permanecieron inalterados con el uso de las contaminaciones por separado, fueron gravemente afectados cuando se utilizo la contaminación con las dos micotoxinas.


Diacetoxiscirpenol, Ocratoxina A, Diacetoxiscirpenol + Ocratoxina A

Pollitos de 1 día de vida que consumieron piensos contaminados con, 6000 ppb de diacetoxiscirpenol (contaminación individual), 2000 ppb de ocratoxina A (contaminación individual), 6000 ppb de diacetoxyscirpenol + 2000 ppb de ocratoxina A (contaminación conjunta), durante 19 días, tuvieron los siguientes problemas.

Todas las contaminaciones provocaron una disminución del peso vivo. En la contaminación solo con diacetoxiscirpenol y en la contaminación múltiple hubo una reducción de la eficacia nutricional del pienso.
La contaminación múltiple provoco un incremento del peso relativo del hígado y molleja y disminuyó la concentración de la proteína total y de la hemoglobina en el suero.

El 90% de los pollitos presentaron lesiones orales con todas las contaminaciones.

Fumonisina B1, Toxina T-2, Vomitoxina, Fumonisina B1 + Toxina T-2, Fumonisina B1 + Vomitoxina

Pollitos recién nacidos que consumieron piensos contaminados con, 300000 ppb de fumonisina B1 (contaminación individual), 5000 ppb de toxina T-2 (contaminación individual), 15000 ppb de vomitoxina (contaminación individual), 300000 ppb de fumonisina B1 + 5000 ppb de toxina T-2 (contaminación conjunta), 300000 ppb de fumonisina B1 + 15000 ppb de vomitoxina (contaminación conjunta), durante 19-21 días, tuvieron los siguientes problemas.

La ganancia de peso vivo se vio reducida en 18 a 20% para la contaminación solo con fumonisina B1, 18% para la de toxina T-2, 2% para la de vomitoxina, 32% para la combinación de fumonisina B1 y toxina T-2 y 19% para la combinación de fumonisina B1 y vomitoxina. La eficacia nutricional del pienso fue afectada preferentemente por la dieta con fumonisina B1, independientemente si existían o no las otras micotoxinas.
La mortalidad fue de un 15% para la contaminación conjunta con fumonisina B1 y toxina T-2. Los pesos relativos del hígado y riñones al igual que los niveles de colesterol en el suero, fueron aumentados en especial por la dieta con fumonisina B1, independientemente de si existían o no las otras micotoxinas.
El incremento de los niveles de actividad de ciertas enzimas fue provocado por la dieta con solo fumonisina B1 y por las dietas con la combinación de esta micotoxina con la toxina T-2 o con la vomitoxina.


Ocratoxina A y Diacetoxiscirpenol

En pollitos de 1 día de vida fueron suministradas dietas que contenían 2000 ppb de ocratoxina A y 6000 ppb de diacetoxiscirpenol, en combinación y separadamente, durante 19 días.
Los pesos de los pollitos decrecieron para todas las dietas. Hubo una significativa interacción antagonista entre ocratoxina A y diacetoxyscirpenol para ácido úrico y colesterol.

El índice de conversión empeoró con la dieta contaminada con 6000 ppb de diacetoxyscirpenol y con la dieta en que estaban las dos micotoxinas. Con esta misma dieta, los pesos del hígado y riñón aumentaron y las lesiones en la boca fueron altamente significativas en un 90% de los pollos para la dieta conteniendo solo diacetoxyscirpenol y para la dieta en que estaban las dos micotoxinas.


Recomendaciones atenuantes para un problema de micotoxicosis

Podemos indicar unas recomendaciones generales que pueden atenuar el efecto de una micotoxicosis en los animales cuando ésta ya se está produciendo, así pues podríamos aconsejar:

Aumentar los niveles de proteína en la dieta al igual que los de algunas vitaminas como la riboflavina y D3, visto que éstas ayudan a detoxificar micotoxinas tales como la AFB1. Por el contrario, una deficiencia en tiamina ejerce un efecto protector contra la aflatoxicosis. La explicación que se da es que la deficiencia de esta vitamina moviliza la reserva lipídica, interfiriendo con el metabolismo hepático de las aflatoxinas.
Suministrar el alimento compuesto contaminado a animales adultos con excepción de los animales reproductores. La resistencia a las micotoxicosis aumenta con la edad de los animales.

Aumentar el nivel de metionina y cistina. Estos dos aminoácidos son los precursores del glutatión que forma dentro del animal y en el hígado, complejos conjugados con la AFB1, siendo estos complejos posteriormente eliminados por heces y orina.

Utilizar o aumentar las concentraciones en el pienso de protectores hepáticos como el cloruro de colina y el inositol que nos ayudaran a atenuar los problemas de degeneración grasa del hígado que algunas micotoxinas provocan.

Mantener los animales a temperaturas ambientales relativamente bajas, éstos son menos resistentes a la aflatoxicosis a temperaturas elevadas.

Reducir al mínimo o anular los factores que puedan o estén a producir “estrés” en los animales (cambios bruscos de temperatura y humedad, vacunación, falta de agua, ventilación inadecuada, concentraciones de amoniaco elevadas).

Reformular el alimento compuesto y utilizar una concentración mas baja de la o las materias primas contaminadas.

Si no se puede prescindir de la o las materias primas contaminadas, utilizar ésta o éstas en formulaciones de alimentos compuestos destinadas a especies animales menos sensibles o no sensibles a la acción de la micotoxina que contamina la o las materias primas en cuestión.


Prevención, Descontaminación, Detoxificación e Inactivación

La mejor prevención empieza en el campo donde son cultivados muchos de estos alimentos base como por ejemplo los cereales y es allí donde comienza uno de los focos de contaminación. Los ensayos de cereales genéticamente modificados o variedades resistentes al crecimiento y proliferación de ciertos mohos toxicogénicos y al ataque de insectos es cada vez mayor, sin embargo los otros estudios efectuados sobre los posibles efectos adversos en la salud humana con el consumo de estos cereales dificulta todas estas prevenciones al respecto.

Deben ser utilizados, fungistáticos, fungicidas e insecticidas adecuados (debiendo cuidar en estos últimos de que los niveles de residuos estén dentro de las concentraciones no nocivas y permitidas). Con ellos, no solo reduciremos la posibilidad de crecimiento fúngico y proliferación sino que también mantendremos la integridad física de los granos en lo que respecta al ataque de insectos. Éstos no solo atacan el grano y lo deterioran sino que también son vectores transportadores que actúan como diseminadores de la microflora y contribuyen a la contaminación fúngica. El propio metabolismo del insecto eleva el contenido de humedad o agua libre del sustrato y la rotura que provocan del pericarpio permite la infección del interior del grano. La parte interna del grano es más vulnerable que la cutícula o parte externa. Los tegumentos intactos del grano dificultan el acceso del hongo al almidón endospérmico. No hay que olvidar que los pájaros contribuyen significativamente para el deterioro del grano y por lo tanto se debe evitar al máximo que esto ocurra utilizando sistemas adecuados para ahuyentarlos, como son los clásicos espantapájaros.

Es evidente que el control, exigencia y rugosidad en la calidad de las materias primas en el momento de la compra y uso de éstas sin contaminación detectable para la elaboración de los piensos, es uno de los primeros pasos ha tener en consideración en la eliminación o reducción de las micotoxicosis. Sin embargo otros factores como son la higiene constante y la desinfección periódica en el almacenamiento de materias primas y en las plantas de fabricación donde son elaborados los alimentos compuestos, así como el análisis de las materias primas y del producto acabado, deben ser tenidos también en cuenta y puestos en práctica a fin de continuar con los objetivos de prevención de riesgos anteriormente referidos.

Es aconsejable la conservación de materias primas con niveles de humedad de 9% máximo (para algunas oleaginosas como el girasol integral) y de 12% máximo (para las amiláceas y la soja integral), que darían en general, actividades de agua (aw) inferiores a 0,65. Con esto evitamos en gran manera el crecimiento y proliferación fúngica y la posible producción de micotoxinas en las materias primas almacenadas.

El uso de sistemas de introducción forzada de aire seco y frío en los silos, ayuda extraordinariamente a evitar las zonas de microflora y ha reducir pues la humedad y la temperatura de la masa alimentar. En general los hongos crecen y proliferan bien a una temperatura superior a 20ºC y una actividad de agua (aw) superior a 0,70, que correspondería aproximadamente a una humedad o agua libre en el sustrato superior al 12,5-13,5% para amiláceas, y 12,5% y 9,5% para oleaginosas como la soja integral y el girasol integral, respectivamente.
La producción de micotoxinas se puede efectuar con actividades de agua (aw) a partir de 0,85 (con actividades de agua inferiores, la producción de micotoxinas es en general, nula o muy baja). El crecimiento de bacterias se efectúa a partir de actividades de agua (aw) de 0,90.

Se han estudiado métodos físicos, químicos y biológicos para la prevención, descontaminación, detoxificación o inactivación de las micotoxinas. Los estudios efectuados con algunos de ellos están aún en la fase de planta piloto o laboratorial. Otros son impracticables, o bien por su elevado costo, o por la falta de suficiente efectividad en la detoxificación o bien porque mismo siendo económicos y efectivos, éstos dejan residuos en el alimento que después por otro lado pueden ser perjudiciales a la salud. En general, estos métodos deben ser sistemas que estén preparados para el tratamiento de grandes cantidades de alimento. Con ellos, se debe de conseguir la descontaminación, detoxificación o inactivación de concentraciones elevadas de micotoxina. En estos se debe tener en cuenta que a veces la micotoxina puede estar protegida dentro del alimento por estar unida a estructuras proteicas o bien a otros constituyentes. En su forma de aplicación hay que considerar que la micotoxina, debido a las zonas de microflora, no esta uniformemente repartida en la masa alimentar. Estos métodos deben ser eficaces, baratos y no deben modificar significativamente los valores nutritivos del alimento, el tratamiento no debe dejar residuos que después puedan ser adversos para la salud animal y humana.

Citaremos de una forma breve los métodos que pueden ser aplicables para fines de prevención, descontaminación, detoxificación e inactivación más o menos con una efectividad significativa.


En la fabricación de alimentos compuestos para animales

La conservación de las materias primas con un control adecuado de humedad o agua libre (no superior a 12 y 9% para las amiláceas y soja integral y algunas oleaginosas como el girasol integral, respectivamente), actividad de agua, aw (inferior a 0,70), temperatura (20-22ºC), tratamiento de las materias primas en los silos con corrientes de aire frío y seco, tratamientos con corrientes de anhídrido carbónico (la mayor parte de los hongos son aerobios y por lo tanto, una carencia de oxigeno condiciona el crecimiento de los mismos y la ausencia total puede llegar a producir la muerte de estos) y la limpieza y desinfección de los circuitos de fabricación, ayudan a evitar el crecimiento de especies de mohos toxicogénicos y la posible producción de micotoxinas. El problema se origina cuando esas materias primas ya vienen contaminadas con micotoxinas antes del almacenamiento.


Selección del grano, descascado, y eliminación de cáscara y polvo

Los métodos de selección de granos de cereales y los descascados y posterior separación mecánica de la cáscara y el polvo del resto del cereal, resultan ser adecuados para una descontaminación visto que habitualmente la mayor concentración de micotoxinas se encuentra en el pericarpio de los granos y en el polvo de cereal.


Tratamiento térmico

Los tratamientos térmicos también pueden dar buenos resultados en lo que se refiere a la flora fúngica pero no en lo que respecta a las micotoxinas. La granulación a temperaturas de 70-80ºC y los procesos de extrusión y expandido son excelentes en esencial para conseguir una significativa reducción o eliminación de la flora fúngica, sin embargo, las micotoxinas son en general bastante resistentes a ciertas temperaturas, así pues, las aflatoxinas, ocratoxina A, zearalenona, fumonisinas, toxina T-2 y diacetoxiscirpenol resisten temperaturas hasta 120, 100, 110, 150, 120 y 120ºC, respectivamente. La vomitoxina o deoxinivalenol es resistente a temperaturas de 150ºC y más.

La efectividad de la detoxificación térmica esta limitado al tiempo de permanencia a determinadas temperaturas y la presión a que son realizados los tratamientos a esas temperaturas. Tiempos de permanencia mayores pueden dar detoxificaciones más efectivas pero pueden estropear el alimento y hacerlo inadecuado para consumo.

El envasado de los alimentos compuestos granulados en condiciones de enfriamiento anterior deficientes, puede dar lugar a condensaciones de humedad indeseables dentro del saco y conducir a un crecimiento y proliferación fúngica, ya que una temperatura de 70-80ºC, mantenida durante poco tiempo, no es suficiente para una total eliminación de la flora y algunos tipos de granulados se hacen con temperaturas inferiores a 70ºC


Métodos químicos

Dentro de los métodos químicos de detoxificación se destacan los que consisten en la degradación de las aflatoxinas, como el tratamiento con amoniaco o con hidróxido cálcico y monometilamina, con los que se pueden conseguir en algunas materias primas (harinas y tortas de cacahuete, algodón y semillas de oleaginosas), reducciones de las aflatoxinas en un 98% por la transformación de éstas en metabolitos no tóxicos (aflatoxinas B2a y G2a).

Se ha puesto en causa que el tratamiento con amoniaco provoca un 15 a 30% de reducción del aminoácido cisteína en la materia prima tratada. En el tratamiento del maíz se produjo una decoloración y los residuos de amoniaco dejaron olores remanentes indeseables en el cereal. El segundo tratamiento con hidróxido cálcico y monometilamina no disminuyó significativamente la digestibilidad de las proteínas ni la utilización proteica neta ni interfirió con los caracteres organolépticos de la materia prima. Éste tratamiento se utilizó hace ya muchos años durante algún tiempo, sin embargo el encarecimiento del coste de la materia prima era lo suficientemente elevado como para perder interés y dejarse de utilizar.


Utilización de fungistáticos

El uso de fungistáticos como inhibidores del metabolismo, crecimiento y proliferación de los hongos (mohos + levaduras) esta ha ser utilizado desde hace ya muchos años. Un fungistático o mezcla de ellos actúa inhibiendo la síntesis de varios enzimas a nivel de célula fúngica y por tanto el metabolismo del hongo, evitando así su crecimiento y proliferación. Consecuentemente el riesgo de contaminación con micotoxinas se vera reducido o anulado. Sin embargo, si las micotoxinas ya están contaminando el alimento, el fungistático no actuara sobre estas. Un fungistático o mezcla de ellos no solo se puede utilizar incorporándolo a las materias primas y piensos, sino que también puede ser utilizado de una forma directa para el tratamiento de los circuitos e instalaciones de la fábrica de piensos.

Los fungistáticos más comunes utilizados en alimentación animal son: ácido propiónico y sus sales cálcica, sódica y amónica, ácido sórbico y su sal potásica, ácido fórmico y sus sales cálcica y sódica.

Los fungistáticos anteriormente mencionados son a veces mal llamados, “fungicidas”, un fungicida actúa destruyendo la membrana celular fúngica y matando al hongo, este es el caso del formaldehído, de los pesticidas, herbicidas y otros. Los fungicidas no son utilizados ni están autorizados para ser utilizados directamente en los alimentos para animales visto que sus efectos tóxicos y agresivos pueden causar serios efectos adversos en la salud del animal.

Es de resaltar que el uso indebido de fungistáticos en concentraciones sub-inhibitorias puede en algunos casos ocasionar que éstos sean metabolizados por algunas especies de mohos toxicogénicos favoreciendo la producción de micotoxinas.


Adsorbentes de micotoxinas

Actualmente hay un gran interés para el control de las micotoxinas con el uso de aditivos adsorbentes de micotoxinas como son los aluminosilicatos de calcio y sodio hidratados (HSCAS) que forman parte de la familia de las arcillas filosilicatos y con el uso de los glucomananos esterificados incorporados ambos al alimento compuesto para animales. Respecto a las arcillas hay otras que también son utilizadas como adsorbentes.

El fenómeno de quimi-adsorción se efectúa dentro del organismo del animal y tiende a que se formen con la micotoxina/s, compuestos inertes, estables e irreversibles que son eliminados por las heces. Algunos de estos productos quimi-adsorbentes tienen un espectro de acción y eficacia de adsorción muy limitada, incluso hay algunos con los que se corre el riesgo de absorber nutrientes. Existen actualmente filosilicatos modificados y purificados que parece ser que tienen una buena eficacia adsorbente dentro de un mayor espectro de acción contra una mayor y más variada gama de micotoxinas.


Enzimas biotransformadoras

Está también muy difundido el uso de enzimas biotransformadoras de micotoxinas. Estas enzimas son incorporadas al alimento compuesto y dentro del animal tienden a biotransformar la micotoxina en compuestos derivados que después son eliminados por la orina y las heces. Estos compuestos pueden ser en algunos casos menos tóxicos o no tóxicos respecto a la micotoxina original, sin embargo, esto no es exactamente así para algunas micotoxinas incluso en las reacciones intermedias de biotransformación se pueden formar compuestos igual o más tóxicos que la micotoxina original.


Métodos biológicos

Dentro de los métodos biológicos para la inactivación de micotoxinas, se han efectuado estudios y pruebas para el estudio de microorganismos (Sacharomices cerevisiae, Flavobacterium aurantiacum, Rhizopus, spp, Neurospora sitophila y microorganismos del rumen) que degraden en determinadas condiciones ciertas micotoxinas. En laboratorio se han obtenido resultados efectivos en la degradación de las micotoxinas aflatoxinas, patulina, ocratoxina A, zearalenona, toxina T-2, diacetoxiscirpenol y rubratoxina A, sin embargo la aplicación práctica de estos sistemas está aun en proceso de estudio y desarrollo.

Disponibilidad de métodos de análisis de micotoxinas. La zearalenona, vomitoxina y fumonisina B1, como biomarcadores.

De entre los diferentes métodos de análisis de micotoxinas de que hoy día se dispone, tenemos los que se basan en la cromatografía en capa fina, la cromatografía de líquidos de alta resolución previo uso de las columnas de inmunoafinidad con anticuerpos monoclonales específicos de la micotoxina que se va a analizar o bien sin el uso de estas columnas, la cromatografía de gases-espectrometría de masas y los método basados en ELISA. Queremos destacar que en estos últimos y cuando los resultados son positivos, es aconsejable reconfirmar por cromatografía de líquidos de alta resolución o por cromatografía de gases-espectrometría de masas. Todo esto es debido a la posibilidad de obtener falsos positivos, esencialmente en los piensos, como consecuencia de los anticuerpos policlonales contenidos en el kit de ELISA. Con el kit de ELISA también se corre el riesgo de obtener concentraciones de micotoxina más elevadas que las que en realidad existen. Digamos que los métodos basados en ELISA son técnicas de “screening”, no son técnicas de análisis final.
Los mejores métodos para el análisis de las micotoxinas tricotecenas son aquellos que se basan en la cromatografía de gases-espectrometría de masas.

Es de vital importancia que la muestra de alimento para analizar sea representativa de la masa alimentar a la que corresponde, para ello hay que seguir las normas oficiales de muestreo que están publicadas en el Diario Oficial de la Unión Europea, cuanto más lejos se este de esa representatividad más riesgo se corre de que los resultados de análisis obtenidos puedan dar conclusiones erradas al respecto del caso en cuestión.

Como hemos visto, la zearalenona y la vomitoxina o deoxinivalenol no tienen importancia significativa en la avicultura, con excepción de la vomitoxina en gallinas y los posibles sinergismos por la presencia de estas dos micotoxinas. La fumonisina B1 tampoco tiene una importancia significativa en avicultura, esencialmente en los pollos. Sin embargo, es importante analizar estas micotoxinas en el pienso de pollos y de gallinas, ya que nos pueden servir de biomarcadores que nos indiquen que su presencia pueda implicar que existan otras micotoxinas de Fusarium como la toxina T-2 y el diacetoxiscirpenol, las cuales tengamos también que analizar.


Deoxinivalenol y zearalenona glucósidos

Con la glucosa del alimento, DON y ZEN forman complejos conjugados en el propio alimento, DON y ZEN glucósidos. Durante la digestión del alimento esos complejos se desdoblan (por hidrólisis) y se libera DON y ZEN originales. El problema de micotoxicosis se puede producir, sin embargo, los análisis de DON y ZEN en el alimento compuesto dan negativos porque las micotoxinas están en forma de complejos conjugados y no en su forma original que es tal como se analizan.

Así pues, habría analizar también DON y ZEN glucósidos (llamados vulgarmente micotoxinas enmascaradas)


La Legislación y las Recomendaciones de la Unión Europea (UE) para micotoxinas en avicultura

Respecto a las micotoxinas en productos destinados a la alimentación animal, solo existe hasta el momento legislación para aflatoxina B1. Los límites máximos permitidos en microgramos/Kg (ppb) se refieren a alimentos con un contenido de humedad de 12% y solo indicaremos lo que concierne a alimentos compuestos para aves.

Piensos completos para aves de corral (excepto para aves jóvenes): 20 ppb.
Piensos completos para aves jóvenes: 10 ppb.
Piensos complementarios para aves de corral (excepto para aves jóvenes): 20 ppb.
Piensos complementarios para aves jóvenes: 5 ppb.

El 23 de agosto de 2006 apareció publicada una Recomendación de la Comisión de Unión Europea (UE) en la que aparte de una serie de consideraciones y recomendaciones, aparecen unos valores máximos de contaminación orientativos en productos destinados a la alimentación animal sobre la presencia de las micotoxinas, vomitoxina o deoxinivalenol, zearalenona, ocratoxina A, toxinas T-2 y HT-2 y fumonisinas. Estos valores orientativos corresponden a lo que puede ser en un futuro los límites máximos permitidos para estas micotoxinas en los susodichos productos destinados a la alimentación animal con un contenido de humedad del 12%.

De la misma forma que anteriormente, solo indicaremos lo que respecta a alimentos compuestos para aves.

Ocratoxina A
Piensos complementarios y completos para aves de corral: 100 ppb.
Fumonisinas B1 + B2
Piensos complementarios y completos para aves de corral: 20000 ppb.

Respecto a las micotoxinas tricotecenas T-2 y HT-2 no aparecen valores orientativos ya que la comisión considera, textualmente, que hay una falta de datos fiables para ellas, y que la amplia variación en su aparición de un año para otro, implica que sean recogidos más datos sobre la presencia de éstas en los piensos compuestos y materias primas, además de los que ya tienen recopilados a raíz de una serie de programas de control coordinados y que ya están en funcionamiento desde el año 2002.

Todo esto no supone, ni mucho menos, la inmediata aparición de una legislación al respecto, que evidentemente será común a todos los países de la UE, así como lo son esos valores orientativos.
La UE dice claramente que la susodicha Recomendación de la Comisión para esas micotoxinas es considerada como “Actos cuya publicación no es una condición para su aplicabilidad”. O sea, es una declaración de intenciones y podemos pues decir que empezó la cuenta atrás para que en un futuro breve, quizás en el año 2009 aparezca ya una legislación obligatoria para todas esas micotoxinas en alimentación animal y, por supuesto, común a todos los países de la UE. Ahora bien, aclaremos lo siguiente, lo ahora publicado es una recomendación, no una obligación. Sin embargo y a partir del 23 de agosto de 2006, cada Estado miembro es libre de establecer dentro de su propio país una legislación definitiva basándose en esas recomendaciones. Si después ese país tiene problemas comerciales y económicos con otros países, inherentes a su legislación interna, eso será un problema de él, no de la Unión Europea. Es muy posible que en 2009 esos valores orientativos sean revisados y se proceda a las modificaciones pertinentes. Debemos señalar que la UE no da valores orientativos para las micotoxinas vomitoxina o deoxinivalenol ni para zearalenona en piensos para aves.

Teniendo en cuenta que los valores orientativos considerados por la Recomendación de la Comisión están indicados para productos destinados a la alimentación animal con un contenido de humedad o agua libre del 12%, igual que la legislación para aflatoxina B1. Esto implica que cuando hacemos el análisis de esas micotoxinas en la muestra o muestras representativas de la masa alimentaria, debemos analizar también la humedad o agua libre y extrapolar el valor de micotoxina obtenido para un 12% de humedad del sustrato, caso de que éste tenga un valor de la misma diferente al indicado, a fin de comparar con la legislación.


¿Habrá más riesgos de micotoxicosis con el uso de nuevas materias primas?*

Ceñiendonos exclusivamente a la situación en España, la principal fuente de contaminación en los alimentos compuestos para aves son los cereales que además de, intervienen en porcentajes importantes dentro de la formula.

Los subproductos de cereales como el gluten de maíz 20, destilados de maíz+solubles (DDGS), germen de maíz, subproductos de la molinería del trigo, mandioca y harina de girasol, también pueden ser fuente de contaminación pero los porcentajes utilizados o que se utilizaban en avicultura son o eran normalmente más bajos, del orden de un 5 a 10%, aunque no por ello se pueden o se podían menospreciar en lo que al análisis de micotoxinas se refiere. La harina de soja y la soja integral no son un gran peligro en lo que concierne a un aporte de contaminación, ya que en general la soja no es un sustrato que se presente significativamente contaminado con las micotoxinas anteriormente mencionadas. El resto de las materias primas utilizadas, como, sustratos minerales, grasa, aceites, enzimas y pigmentantes, no presentan ningún peligro en cuanto a este tipo de contaminaciones.

Antes de la elevada subida de precios en las materias primas, el cereal predominante en las formulas de alimento compuesto para avicultura, era el maíz, seguido muy de cerca por la cebada y el trigo. En pollo blanco, estos dos últimos cereales eran los que se utilizaban y predominaban, acompañados de los correspondientes aditivos enzimáticos. En muchas ocasiones y a depender del precio del maíz, los cereales cebada y trigo eran los que predominaban en todas las especies avícolas, utilizándose en mayor cantidad los pigmentantes adecuados cuando era el caso (pollo amarillo y ponedora).

Los riesgos de micotoxicosis con el uso de las materias primas anteriores en especial con los cereales, maíz, trigo y cebada, continúan siendo como siempre ya que todos ellos pueden estar contaminados con micotoxinas. De preferencia, el maíz con aflatoxina B1, zearalenona, vomitoxina, toxina T-2, diacetoxiscirpenol y muy en especial con fumonisinas B1 y B2. El trigo con aflatoxina B1, toxina T-2, diacetoxiscirpenol y muy en especial con vomitoxina y zearalenona. La cebada con toxina T-2 y diacetoxiscirpenol y muy en especial con ocratoxina A.

Hoy en día y con el gran aumento de precio de las materias primas, la formulación de los alimentos compuestos para la avicultura y en general para la alimentación animal ha cambiado con respecto a lo que se hacia anteriormente. Además de trigo y cebada, utilizados ahora en una significativa menor concentración que anteriormente, y maíz, este último en mucho menos porcentaje o en ninguno (con excepción en algunos casos del pollo amarillo y la gallina ponedora), se esta utilizando el sorgo como cereal predominante en la alimentación avícola, por éste, estar a un precio más competido que los otros cereales. También se utiliza algún pequeño porcentaje de harina de colza. No se utilizan subproductos de cereales provenientes del maíz o la cebada ya que no hay, porque las empresas productoras no les resulta rentable su producción. Sin embargo si se utiliza a veces, un subproducto del sorgo que es los DDGS de sorgo.

El sorgo constituye un sustrato ideal para que una vez invadido, en el campo, por estirpes toxicogénicas de Fusarium, éste crezca, prolifere y produzca micotoxinas que contaminaran el cereal. Es frecuente la contaminación del mismo con zearalenona, vomitoxina o deoxinivalenol, toxina T-2 y diacetoxiscirpenol al igual que lo es en los DDGS de sorgo.

Respecto a la zearalenona y vomitoxina, la situación no es tan grave como nos puede parecer, ya que como hemos visto anteriormente, el pollo es muy resistente a estas micotoxinas, mismo el pollo joven. Las gallinas son también muy resistentes a la zearalenona, sin embargo ya no podemos decir lo mismo para la vomitoxina ya que estas aves son sensibles a esa micotoxina, que, a pesar de no afectar el rendimiento, interviene negativamente en el peso y la calidad de la cáscara del huevo así como el hecho de provocar anomalías significativas en el desarrollo del pollito (pollitos débiles con atrasos en la formación ósea), aunque no se produzcan anomalías en el consumo de pienso, producción de huevos, fertilidad, incubabilidad o mortalidad perinatal.

Recordemos también el posible sinergismo entre zearalenona y vomitoxina citado anteriormente y que provocó en gallinas ponedoras una disminución en la producción de huevos y lesiones en la boca y en el buche, aunque se sospechó que otras micotoxinas de Fusarium estuvieron envueltas en esos problemas.

Con respecto a la toxina T-2 y al diacetoxiscirpenol, los pollos y las gallinas son altamente sensibles a estas micotoxinas, tal como hemos visto anteriormente con los cuadros clínicos descritos en los que se presentan toda una serie de disturbios y problemas en las aves que hacen pensar muy seriamente en la extrema atención que debemos dar a esas micotoxinas. Hay que tener también muy en cuenta que estás micotoxinas tricotecenas tienen una potente actividad inmunosupresora y que además de dejar al animal más susceptible para contraer problemas virales o/y bacterianos, ellas pueden provocar fallos de efectividad en la acción de ciertos fármacos como son los coccidiostáticos e incluso disminuir la LD50 de éstos.

Las fumonisinas son micotoxinas que contaminan casi exclusivamente el maíz. Los pollos son muy resistentes a la fumonisina B1 y las gallinas un poco menos pero también son resistentes, todo ello tomando en consideración de que se necesitan concentraciones bastante elevadas para provocar problemas en avicultura.

Concentraciones tales que son muy difíciles de encontrar como contaminación natural, por lo menos en España.
Frente a toda está situación, vemos que se ha disminuido considerablemente el uso de los cereales maíz, cebada y trigo, y el porcentaje de éstos que antes se incorporaba en los alimentos compuestos para aves, ha sido substituido en parte por el sorgo, que es ahora el cereal predominante. El hecho de disminuir el uso de los primeros cereales antes citados, nos disminuye el riesgo de micotoxicosis pero este riesgo vuelve nuevamente a ser recuperado con la utilización del sorgo y digo más, podríamos considerar a la cebada un cereal de poco riesgo ya que difícilmente se encuentran en él y como contaminación natural las micotoxinas antes mencionadas, por lo menos en España (país productor de cebada), mismo la propia ocratoxina A, típica de contaminar ese cereal. Por lo tanto, podemos decir que la disminución del consumo de cebada nos lleva a aumentar el riesgo y mucho más si la substitución se hace con un cereal de alto riesgo como es el sorgo. Todo ello incrementado cuando además de, se utilizan DDGS de sorgo que pueden estar contaminados con las mismas micotoxinas que hemos indicado para el sorgo, aunque la utilización de estos DDGS es en pequeños porcentajes.

España es un buen productor de cereales, en especial cebada y trigo, pero no de sorgo y tiene que importarlo. Así pues, siempre es más fácil intentar resolver o prevenir riesgos de contaminación con micotoxinas, en cereales producidos en el propio país que no con cereales importados y de los que no sabemos cuales son las medidas y precauciones tomadas por el país productor para evitar esas contaminaciones. La exportación corre siempre un riesgo, en primer lugar porque el cereal puede estar ya contaminado antes de entrar en las bodegas de los barcos y en segundo lugar porque pueden existir en el cereal, esporas de mohos toxicogénicos que aun no han crecido y proliferado y debido a las variaciones de temperatura y actividad de agua (aw) a que puede estar sometido el producto durante el trasporte, que es de por si largo, sumado a las no condiciones higiénicas de las bodegas, puede haber un crecimiento y proliferación de las susodichas esporas y una producción de micotoxinas.

Nos faltan datos estadísticos, cualitativos y cuantitativos, amplios y suficientes, sobre las incidencias de contaminación con micotoxinas en los cereales utilizados en España, incluido el sorgo y sus subproductos. También nos faltan datos que correlacionen esas contaminaciones con problemas y sintomatologías clínicas ocurridas en la avicultura. Todo ello nos permitiría evaluar de una forma más precisa si tenemos o no más riesgos de micotoxicosis por el uso de nuevas materias primas. Sin embargo y por las consideraciones efectuadas anteriormente al respecto del tema, creemos que en este momento los riesgos de micotoxicosis son mayores.


Comentarios

Con la información expuesta anteriormente vemos que los pollos son sensibles a la aflatoxina B1 (cuando son pollos jóvenes, hasta 21 días de edad), ocratoxina A, toxina T-2 y diacetoxiscirpenol. Las gallinas son sensibles también a las micotoxinas anteriormente indicadas y a la vomitoxina. Nos queda la duda de aquella asociación sinérgica de vomitoxina y zearalenona a la que las gallinas puedan ser también sensibles.

Los cereales y sus subproductos representan sustratos excelentes para que estas micotoxinas aparezcan como contaminantes naturales y la introducción del sorgo como cereal predominante y en algunos casos los DDGS de sorgo (aunque en porcentajes bajos) en las formulas de alimentos compuestos, nos lleva a poder encontrar contaminaciones significativas con vomitoxina, zearalenona, toxina T-2 y diacetoxiscirpenol, y por lo tanto a un mayor riesgo de micotoxicosis. Por las referencias que yo tengo parece ser que estas dos últimas micotoxinas, en general, son muy poco o casi nada analizadas, sin embargo zearalenona y vomitoxina si son mucho más frecuentes de analizar, apareciendo de una forma muy significativa en el sorgo y los DDGS de sorgo.
Recordando que estas dos micotoxinas y la fumonisina B1, nos pueden además servir de biomarcadores, aconsejamos la necesidad de que toxina T-2 y diacetoxiscirpenol sean también analizadas de una forma rutinaria y frecuente.

No debemos esperar a encontrar lesiones orales que nos sirvan como indicador para el análisis de toxina T-2 y diacetoxiscirpenol. Mismo sin lesiones orales podemos tener graves problemas gastrointestinales, degeneraciones óseas y sobre todo problemas de inmunosupresión que además de hacer el animal más susceptible a problemas patológicos pueden reducir la eficacia de algunos fármacos utilizadas para resolver o prevenir ciertas enfermedades, tal como anteriormente hemos visto para estas micotoxinas.

Las medidas a tomar para disminuir ese mayor riesgo son las clásicas y las ya citadas anteriormente, mismo sin la utilización de ese sorgo, de estas medidas destacamos el uso de fungistáticos y de detoxificantes de micotoxinas, así pues: el uso de fungistáticos para el tratamiento de las materias primas a la entrada de los silos, esencialmente, los cereales, debería ser una práctica común, como medio de evitar el riesgo de un crecimiento y proliferación fúngica, independientemente que después complementemos con la adición de fungistático al alimento compuesto.

Es habitual en el tratamiento de los cereales el uso de fungistáticos líquidos o mezclas de estos por medio de sistemas de pulverización. Inicialmente parece que el fungistático liquido sería la mejor fuente para ese tratamiento, sin embargo la cosa no es exactamente así ya que el fungistático liquido o mezcla de estos, se adhiere a la primera capa de granos de cereal que pasa por las cintas transportadoras antes de entrar en el silo y quedan muchos granos que no se impregnan de fungistático. Cuando el cereal cae dentro del silo, el líquido continua adherido a los granos anteriores de cereal y raramente se desprende en parte para impregnar otros.
En España existen empresas que fabrican unos dosificadores volumétricos en una variada gama de versiones que permiten incorporar los fungistáticos o mezcla de estos en polvo, de una forma tan cómoda y automatizada como lo puede ser las instalaciones para la incorporación de líquidos.

El polvo del fungistático también se adhiere a la primera capa de granos de cereal antes de entrar en el silo, sin embargo cuando entra en éste, parte del polvo se desprende formando una nube del mismo dentro del silo que llega a impregnar muchos más granos de cereal que no estaban impregnados.

En lo que se refiere a otra práctica que debería ser común es la del tratamiento de las instalaciones de la fábrica con fungistáticos o mezcla de estos en polvo. Debemos tener en cuenta que, en la fábrica de alimentos compuestos y a lo largo del proceso de fabricación de los mismos, el polvo de las materias primas y de los piensos, se queda adherido a las paredes de los silos, trasportadores, elevadores, tolvas, mezcladores, interior de las canalizaciones en especial los recodos y curvaturas de éstas. Este polvo puede proceder de materias primas contaminadas con hongos en mayor o menor grado, y por una falta de limpieza y desinfección periódica o bien porque algunas partes de la instalación de la fábrica son muy difíciles de limpiar, este polvo se queda allí adherido durante mucho tiempo.

En condiciones de humedad y temperatura adecuadas, el crecimiento de mohos, levaduras y bacterias así como la producción de micotoxinas, tiene lugar en el polvo acumulado diariamente. Todos estos procesos contaminan las materias primas al pasar por las canalizaciones e instalaciones de la fábrica (focos de contaminación) y consecuentemente originan una contaminación fúngica y de micotoxinas crónica en el alimento final.

Estos tratamientos deben hacerse con fungistático o mezcla de ellos de una forma directa y que tengan por lo menos un 50% de substancias activas, de preferencia 100% (fungistáticos o mezcla de ellos sin excipiente).

El fungistático o mezcla debe tener un tamaño de partícula muy fino, ser pues, pulverulento, para así impregnar las instalaciones de la fábrica adecuadamente. No debe ser corrosivo ni agresivo de una forma significativa, sin embargo es siempre aconsejable y necesario el uso de equipo adecuado (guantes, mascara … etc.) para proceder a su manipulación.

Un esquema general de tratamiento podría ser el que a continuación indicamos, evidentemente que dependiendo del tipo de fabrica y sus dimensiones, podrá haber variaciones al respecto. Estos tratamientos se realizaran al final de la semana y cada semana, a lo sumo cada 15 días. Hacerlos cada mes o más, no sirven para nada y es mejor no gastar dinero.

Si hace mucho tiempo que no se limpian las conducciones e instalaciones de la fábrica, aconsejamos, antes de utilizar el fungistático, pasar por toda la fábrica 1 ó 2 Toneladas de maíz en grano siguiendo el mismo esquema de pasaje que se va ha describir para el fungistático en cuestión. La finalidad de pasar maíz, es la de, por su efecto abrasivo y percutor, arrancar costras de alimento enmohecido que están agarradas a las paredes de las instalaciones de la fabrica. Evidente que después de pasar el maíz, éste debe desecharse.

Se deberá desconectar el sistema de aspiración de polvos existente en la fábrica de piensos y posteriormente se introducirá el fungistático por el inicio de la cadena de fabricación (tolva de entrada de materias primas) y se realiza una pasada del producto por todas las conducciones y equipos de la fabrica de piensos hasta el ensaque o la carga a granel. Si se puede evitar que pase por los silos, mejor, sino, que pase por lo menos por el silo más pequeño. No debe pasar por las zonas de melazado y hay que quitar los tamices de los molinos y las matrices de las granuladoras.

El fungistático deberá impregnar el interior de las conducciones y equipos de la fábrica, por lo menos durante 24-48 horas, por lo que se sugiere que la aplicación del producto sea realizada los fines de semana, después de acabar la fabricación de los piensos compuestos.

La cantidad de fungistático dependerá de las dimensiones de la fabrica a tratar, sin embargo esta cantidad puede oscilar entre 1-2 Toneladas de producto.
Después, el fungistático se puede recuperar y ensacarlo para una nueva aplicación. Se aconseja controlar la cantidad de producto recuperado y guardarlo en sacos cerrados o en big-bag y lugar seco.

La duración de la actividad del fungistático dependerá del grado de contaminación existente en la fábrica de piensos y de la efectividad del fungistático utilizado. Se pueden realizar mensualmente, análisis micológicos a muestras del fungistático recuperado para ver que carga fúngica presentan.

Si se utilizan los fungistáticos anteriormente mencionados, los lunes se puede fabricar sin problemas las primeras partidas de pienso que evidentemente contendrán el fungistático o fungistáticos que habrán arrastrado de las paredes de las instalaciones de la fábrica.

El uso de fungistáticos en general, nos ayudará para preservar el riesgo de un crecimiento y proliferación fúngica pero no nos actuará contra las micotoxinas y deberemos utilizar también aditivos detoxificantes.

Si la materia prima ya viene contaminada con micotoxinas y existen en ella mohos toxicogénicos, evitaremos que se formen más micotoxinas, si no viene contaminada pero existen esos mohos podremos evitar que la materia prima en cuestión se contamine, todo ello a depender de la eficacia y concentración de fungistático adicionada. Por ello, el uso de detoxificantes de micotoxinas será un excelente complemento al uso de fungistáticos o viceversa, ya que la incorporación de estos detoxificantes al pienso nos ayudara a minimizar o evitar el riesgo de problemas de micotoxicosis en los animales, a pesar de que en el mundo de los detoxificantes aun hay mucho que mejorar e investigar para conseguir que dentro del animal, se efectúe una efectiva y amplia eficacia de adsorción contra una variada gama de micotoxinas. Sin embargo es una importante arma contra esos metabolitos tóxicos de la que ahora disponemos y antes no disponíamos. Es muy importante que un aditivo quimi-adsorbente, no solo tenga una elevada eficacia de adsorción sino también que la eficacia de desorción sea baja o nula.

Bibliografía

Lo referido con respecto a deoxinivalenol y zearalenona glucósidos fue tomado de las siguientes referencias bibliográficas:

Berthiller, F.; Dall'Asta C.; Schuhmacher, R.; Lemmens, M.; Adam G.; Krska R. (2005). Masked mycotoxins: determination of a deoxynivalenol glucoside in artificially and naturally contaminated wheat by liquid chromatography-tandem mass spectrometry. J. Agric. Food Chem, 53:3421-3425.

Berthiller. F.; Werner, U.; Sulyok, M.; Krska, R.; Hauser, MT.; Schuhmacher, R. (2006). Liquid chromatography coupled to tandem mass spectrometry (LC-MS/MS) determination of phase II metabolites of the mycotoxin zearalenone in the model plant Arabidopsis thaliana. Food. Addit. Contam., 23:1194-1200.

Gareis, M.; Bauer. J.; Thiem. J.; Plank. G.; Grabley S, Gedek. B. (1990). Cleavage of zearalenone-glycoside, a "masked" mycotoxin, during digestion in swine. Zentralbl Veterinarmed B., 37: 236-240.


El resto del artículo fue elaborado con las siguientes referencias bibliográficas:

Gimeno, A. y Martins, M.L. (2001). Micotoxinas de Fusarium en avicultura y su control analítico. XIII Curso AVIMEX de Salud y Productividad. Julio, 20 en Ciudad de México. Memorias del curso, pp. 1-107.

Gimeno, A. y Martins,M.L. (2003). Micotoxinas y Micotoxicosis en Animales y Humanos. Special Nutrients, Inc. USA (Ed.). Talleres gráficos del SRL, Buenos Aires (Argentina). pp.1-160.

Gimeno, A. y Martins, M.L. (2003). Micotoxinas de Fusarium en varias especies animales. Albeitar, 63. pp. 42-44.

Gimeno, A. (2004). Micotoxicosis más relevantes en cerdos. Suis, 3. pp.24-31.

Gimeno, A. y Martins, M.L. (2006). Mycotoxins and Mycotoxicosis in Animals and Humans. Special Nutrients, Inc. USA (Ed.). Victor Mireles Communications, Mexico City (Mexico). pp. 1-127.

Leeson,S., Diaz,G.J and Summers, J.D. (1995). Poultry Metabolic Disorders and Mycotoxins. University Books (Ed.), P.O. Box 1326, Guelph, Ontario (Canada) N1H 6N8. pp.1-351.

Este artículo corresponde a la conferencia dada por los autores en XLV Symposium de Avicultura organizado por AECA-WPSA (Asociación Española de Ciencia Avícola - The World´s Poultry Science Association), que se celebró en Barcelona (España) los días 16 y 17 de Abril de 2008 en el marco de Expoaviga 2008. El artículo fue ya publicado en el libro de memorias del Symposium.