Explorar
Comunidades en español
Anunciar en Engormix

Mecanismos de inmunidad y estrategias de control (vacunas y fármacos) contra la coccidiosis y la respuesta intestinal en la productividad

Publicado: 13 de octubre de 2015
Por: Thomas K. Jeffers, Ph.D. (Department of Animal Science, Cornell University, Ithaca, New York, USA) and H. David Chapman, Ph.D. (Department of Poultry Science, University of Arkansas, Fayetteville, Arkansas, USA).
Los coccidios son un grupo de parásitos protozoarios extensamente esparcidos. Los coccidios de pollos se clasifican en siete reconocidas especies: Eimeria acervulina, E. brunetti, E. maxima, E. mitis, E. necatrix, E. praecox, y E. tenella. Las descripciones originales de todas estas especies, excepto una, fueron proporcionadas hace más de 80 años atrás como resultado de estudios exhaustivos y detallados conducidos por E.E. Tyzzer en la escuela de Medicina de la Universidad de Harvard (Harvard University Medical School) y documentados en dos artículos clásicos de la biología de la coccidia aviar (Tyzzer, 1929; Tyzzer, et al., 1932). Extraordinariamente, Tyzzer describió completamente todas las especies válidas de coccidios de pollos, excepto E. brunetti, el cual fue descrito en 1942 por P.P. Levine en la Universidad de Cornell (Levine, 1942).
Tyzzer también demostró otros aspectos importantes de la biología de la coccidia aviar que fueron esenciales para proveer las bases para los diferentes diagnósticos de infección con diferentes especies de coccidios; y, sucesivamente, las bases para el muy usado sistema de puntuación de lesiones desarrollado por Johnson y Reid (1970) para evaluar la gravedad relativa de las infecciones por coccidios. 
Las coccidias han evolucionado junto con los pollos por varios períodos sin presentar problemas de enfermedad mayores. Sin embargo, empezando la década de 1940, cuando la producción y alojamiento de pollos se volvió más concentrado, la coccidiosis emergió como un problema de enfermedad significativo en la producción de aves de corral. La coccidiosis es una enfermedad causada por la ingesta de ooquistes de una o más especies de coccidios y la posterior reproducción asexual en las células intestinales de los pollos. Cuando se multiplican en los intestinos, los coccidios provocan daño a los tejidos causando una absorción pobre de nutrientes. Dependiendo de la gravedad de la infeccion, la coccidiosis provoca reducción en la ganancia de peso y en la eficiencia de alimentación para engorde; en infecciones severas pueden causar morbilidad y mortalidad. El efecto adverso general de la coccidiosis es la reducción de la eficiencia en el desempeño del crecimiento y reducción de la rentabilidad en la producción de aves de corral. Una preocupación adicional es el hecho de que incluso la coccidiosis subclínica es uno de los principales factorespredisponentes en el desarrollo de enteritis (Collier, et al., 2008; Lanckreit, et al., 2010; Williams, 2005).
Los coccidios están omnipresentes en las instalaciones modernas de producción de aves de corral en todo el mundo y los ooquistes de coccidios se transmiten fácilmente entre aves a través de la ingestión de estos en la camada. Como en la actualidad existe una tendencia a criar pollos de engorde con mayor peso, la densidad de aves ha crecido con el paso de los años, lo que aumenta aún más el reto para combatir los ooquistes y la eficiencia de transmisión de los mismos. Por lo tanto, los pollos de engorde se enfrentan a una amenaza constante de coccidiosis y al daño a su integridad intestinal que es producida por la infección.
La única manera de mitigar esta amenaza es proteger a los pollos de engorde durante toda su vida, ya sea mediante el uso de quimioterapia anticoccidial administrada en la ración o proporcionando protección inmunológica a través de la utilización de una vacuna contra la coccidiosis.
Hoy en día, la quimioterapia anticoccidial puede ser agrupada en tres clases generales: ionóforas, ionóforas potenciadas y químicas. El desarrollo de la quimioterapia sintética empezó en la década de 1940, y durante los siguientes 40 años, más de 20 nuevas clases de anticoccidiales sintéticos fueron introducidos a la industria de aves de corral, siendo algunos ejemplos amprolio, decoquinato, diclazuril, nicarbacina, robenidina y las sulfonamidas. Muchos de estos productos eran eficaces sólo por un corto período de tiempo cuando se usa en raciones de engorde, debido al desarrollo de resistencia a los medicamentos (Jeffers, 1974 a; 1974b), por lo que su potencial para uso continuo en pollos de engorde fue limitado, y, en la actualidad, el uso de anticoccidiales sintéticos está en gran parte confinado a ser incorporados en los programas de alimento a corto plazo, ya que la resistencia a los sintéticos se puede desarrollar muy rápidamente, en algunos casos en una sola generación de reproducción coccidial, en la presencia del medicamento (Williams, 1998). Estudios sobre la resistencia de las cepas de campo de las coccidias hacia los anticoccidiales sintéticos revelaron otro aspecto preocupante, algunas cepas resultaron ser simultáneamente resistentes a dos o más anticoccidiales químicamente diferentes. Tal resistencia múltiple a fármacos puede resultar por la exposición secuencial a los diferentes anticoccidiales, o por la hibridación entre las cepas de coccidia resistentes (Jeffers, 1974c). En cualquiera de los casos, la resistencia múltiple a fármacos corrobora el hecho de que una vez que se desarrolla resistencia a un anticoccidial sintético, tal resistencia es estable incluso en ausencia de exposición adicional al mismo anticoccidial y una parte residual de la población de coccidios en el hábitat de los pollos de engorde conserva esta expresión de resistencia a drogas.
Por lo tanto, los programas que incorporan anticoccidiales sintéticos pueden ser difíciles de administrar para los productores de pollos de engorde debido a la probabilidad de desarrollo de resistencia a medicamentos, junto con el hecho de que esa resistencia se mantiene como un rasgo estable en una porción de la población, incluso después de haber sido abandonado el uso del medicamento sintético. Cuando se desarrolla un programa permanente e incorpora un anticoccidial sintético el rendimiento del grupo de pollos de engorde debe ser monitoreado cuidadosamente para asegurar que la integridad intestinal y elrendimiento óptimo de crecimiento se mantengan.
En la historia de la quimioterapia anticoccidial cuando las perspectivas de éxito a largo plazo de este tipo de programas no parecían prometedoras debido a la amenaza del desarrollo de resistencia a los medicamentos, el descubrimiento del primer anticoccidial ionóforo, monensina, en la década de 1960, destaca como uno de los mejores ejemplos del papel de la casualidad en la investigación anticoccidial (Shumard and Callender, 1967; Shumard, et al., 1970).
La monensina fue aprobada para su uso en pollos de engorde por primera vez en Estados Unidos en 1971 y se convirtió rápidamente en el anticoccidial preferido entre los productores de pollos de engorde. Ningún otro anticoccidial ha sido objeto de tantas investigaciones científicas como la monensina. Estos estudios dieron lugar en numerosas publicaciones, un extenso análisis proporcionado por Chapman, et al. (2010). 
En vista de la popularidad de la monensina como un anticoccidial, varias compañías farmacéuticas han buscado otros compuestos ionóforos con actividad anticoccidial, de tal manera que hoy existen seis ionóforos aprobados para su uso en la producción de pollos de engorde (lasalocid, maduramicina, monensina, narasina, salinomicina y semduramicina) en diversas áreas de producción de pollos de engorde a nivel global.
El modo de acción anticoccidial único de la monensina y otros ionóforos se encontró que era debido a una alteración de los gradientes de cationes después de la captación directa del ionóforo por etapas invasivas extracelulares (esporozoitos y merozoitos) de la coccidia. Esto, a su vez, dio lugar a desequilibrios iónicos letales en las etapas invasivas que mató a los coccidios poco después de que invadieron las células epiteliales del intestino, bien podría ocurrir antes de cualquier daño intestinal (Smith and Galloway, 1983; Smith and Strout, 1979; Smith et al., 1981). Aunque los anticoccidiales ionóforos difieren en cierto grado en sus estructuras y en su potencia en términos de captura de iones y transporte; todos ellos tienen esencialmente el mismo modo de acción (Long y Jeffers, 1982). 
Ahora es evidente que a diferencia de su respuesta a la exposición a anticoccidiales sintéticos, los coccidios son incapaces de desarrollar rápida resistencia a los ionóforos, probablemente debido a la complejidad de los cambios genéticos en los coccidios que serían necesarios para hacer frente al modo de acción único de los ionóforos. De hecho, es este modo de acción único el que aparentemente ha proporcionado la longevidad sin precedentes en la eficacia de los anticoccidiales ionóforos a través de muchos años de uso intensivo por la industria avícola mundial.
Un hallazgo clave en los estudios sobre el modo de acción de los ionóforos es que la actividad anticoccidial resulta de la absorción directa del ionóforo respectivo por etapas invasivas de coccidios antes de la invasión de las células huésped en los intestinos de los pollos (Long et al., 1983). Por lo tanto, con el fin de ser eficaz como anticoccidial, los ionóforos deben estar en la ración de pollos de engorde continuamente. Los ionóforos son más ampliamente usados por la industria avícola que los anticoccidiales sintéticos debido a que ofrecen un control más consistente de la coccidiosis a largo plazo. A pesar de que parece que con el tiempo, los coccidios de pollos de engorde han desarrollado una mayor tolerancia a los ionóforos, ¿cómo se puede explicar la eficacia continua de ionóforos en condiciones de producción comercial de pollos de engorde después de tantos años de uso continuo?
Debido a que los ionóforos siempre han permitido cierto desarrollo coccidial por cepas de coccidia sensibles a los ionóforos, incluso con la concentración más alta del respectivo ionóforo , el nivel de presión de selección genética ejercido contra las cepas de campo de coccidios han alcanzado una meseta, y esas cepas de coccidios probablemente no puedan llegar a ser totalmente resistentes a los ionóforos, a diferencia de la resistencia generada por los coccidios hacia los anticoccidiales químicos, donde la presión de selección genética es mucho mayor y la base genética para la resistencia, basada en el modo de acción, es mucho más simple. Aunque cierto grado de resistencia a los ionóforos puede ser desarrollado mediante selección genética en el laboratorio, la medida de dicha resistencia está limitada por el hecho de que el consumo de alimento se reduce en concentraciones de ionóforos en la alimentación por encima del nivel aprobado; es decir, limitando la capacidad para aumentar la presión de selección genética mediante el aumento de concentración del ionóforo en el intestino de las aves utilizadas para propagar las cepas de coccidia seleccionadas. Por lo tanto, cuando se utiliza en la producción comercial de pollos, los ionóforos permiten infecciones continuas de coccidia de bajo nivel, mientras que previenen la coccidiosis clínica perjudicial. Esto a su vez proporciona la base ideal para el desarrollo de la inmunidad protectora frente a la coccidiosis en pollos de engorde (Joyner & Norton, 1973, 1976), un fenómeno que se ha demostrado incluso cuando los pollos de engorde se han medicado con los más altos niveles aprobados del ionóforo (Chapman, 1978; 1999).
A diferencia de los anticoccidiales químicos, generalmente se cree que los ionóforos proporcionan un beneficio adicional en la producción de pollos de engorde a través del impacto en la reducción de la enteritis necrótica causada por Clostridium perfringens. Watkins, et al. (1997) reportaron que los ionóforos monensina y narasina tienen una significativa actividad in vitro contra el C. perfringens, mientras Brennan et al. (2001) y Lanckriet, et al. (2013) posteriormente proporcionaron evidencia de que varios ionóforos eran efectivos reduciendo la gravedad de la enteritis necrótica en pollos de engorde infectados con coccidias y también con C. perfringens. La información de los productores comerciales de pollos de engorde sugiere que la incidencia y la gravedad de la enteritis necrótica se reducen considerablemente en parvadas de pollos que reciben algún ionóforo en la alimentación. Esta propiedad de los ionóforos es muy importante en la producción libre de antibióticos de pollos de engorde, porque la eliminación de ambos: los promotores de crecimiento y anticoccidiales ionóforos, en la producción libre de drogas de pollos de engorde incrementa significativamente la incidencia de enteritis necrótica y resulta en una reducción significativa en el desempeño del crecimiento en comparación con la producción de pollos de engorde convencional (Gaucher et al., 2015).
Una tercera clase de anticoccidiales son los ionóforos potenciados, en los cuales la actividad anticoccidial sinérgica es obtenida mediante la combinación de un nivel subóptimo de nicarbacina con un nivel subóptimo de un ionóforo (Callander & Jeffers, 1980). El único ionóforo potenciado que ha sido aprobado para su uso en Estados unidos es la combinación 1:1 de narasina y nicarbacina (Tonkinson et al., 1987). Esta combinación sinérgica anticoccidial proporciona un excelente control de la coccidiosis y, a su vez, un óptimo rendimiento de crecimiento cuando se utiliza seguidos de un ionóforo en la ración de crecimiento (Long et al., 1988; Guneratne & Gard, 1991). Este producto anticoccidial ha sido adoptado con entusiasmo por la industria avícola mundial, y basado en investigaciones y estudios de mercado independientes, es ahora el principal anticoccidial del mundo (Heckman, 2015).
Aunque las mejoras en la genética y nutrición avícola han contribuido a aumentar significativamente la rentabilidad de la producción de pollos de engorde, sin el descubrimiento y desarrollo de los ionóforos y de la combinación sinérgica de narasina y nicarbacina para controlar la coccidiosis, es dudoso que hubiéramos experimentado el rápido crecimiento de la industria avícola que ha tenido lugar en los últimos 40 años o más. Los programas anticoccidiales ya sean químicos o ionóforos están sujetos a constante escrutinio por los productores de pollos de engorde, algunos productores cambian de programa con frecuencia, a menudo sin una base racional para hacerlo. A veces, estas decisiones de rotar hacia otro programa anticoccidial están basados en resultados de las pruebas de sensibilidad de drogas anticoccidiales (Anticoccidial Drug Sensivity Tests – ASTs). ¿Son estas decisiones acertadas si se basan en la suposición de que los resultados de los ASTs son buenos predictores de eficacia del campo anticoccidial? En un intento por responder esta pregunta, Watkins (1997) llevó a cabo cuatro experimentos comparando los resultados de las pruebas de sensibilidad anticoccidial clásicas con las de pollos de engorde criados en piso que simulan las condiciones de una producción comercial de pollos de engorde. Basándose en los resultados de estos experimentos, se concluyó que los resultados de AST clásicos son malos predictores de eficacia en campo de los programas de anticoccidiales. 
Ahora sabemos que esto es especialmente cierto cuando uno considera los programas anticoccidiales basados en ionóforos. Aunque Watkins no ofreció razones específicas para esta dicotomía, Jeffers (2013) sugirió que hay dos aspectos importantes en los que las condiciones de las pruebas ASTs clásicos difieren de las condiciones de campo:
1. El número de ooquistes utilizados para producir una infección en las pruebas de sensibilidad (a menudo 100000 o más ooquistes por ave) es mucho mayor que el número de ooquistes que probablemente ingieran a diario los pollos de engorde en condiciones de producción comercial.
2. Las pruebas de sensibilidad a corto plazo no permiten que la respuesta inmune de las aves juegue un papel en ayudar a controlar la infección por coccidias.
Aunque no tenemos una estimación exacta del número de ooquistes que un pollo de engorde en el campo pueda ingerir diariamente, sí sabemos que este número es mucho menor que el número de ooquistes dados como una dosis de bolo a cada ave en una prueba de sensibilidad anticoccidial (Klinkenberg & Heesterbeck, 2007). Sabemos también que la inmunidad protectora ante coccidios juega un rol importante en los programas anticoccidiales basados en ionóforos, y dicha inmunidad se obtiene de mejor forma a través de infecciones repetidas de bajo nivel, vinculando así las condiciones anteriores en la forma en que los pollos de engorde son expuestos a coccidios bajo condiciones de producción comercial.
La mejor manera de controlar la eficacia de cualquier programa anticoccidial es a través de exámenes periódicos de las lesiones en las aves de diferentes edades medicadas con el anticoccidial en cuestión (Jeffers, 2012). El método más comúnmente utilizado para la evaluación de lesiones por coccidias fue diseñado por Johnson y Reid (1970). Aunque se requiere de cierto conocimiento de las características respectivas de cada lesión, este conocimiento se puede obtener fácilmente a través del estudio de fotografías de lesiones por coccidios (ejemplos pueden ser encontrados en McDougald, 2003), seguidos por la práctica en el campo.
Por el contrario, el recuento de ooquistes y la histopatología no son buenas formas de diagnosticar coccidiosis, ya que los ooquistes pueden ser encontrados en el examen microscópico de los tejidos intestinales de esencialmente todos los pollos de engorde de más de 10 días de edad, incluso con la ausencia de daño intestinal por coccidiosis. En resumen, si uno está absolutamente seguro de que el respectivo anticoccidial está en la ración a la concentración prevista y que los pollos de engorde no están sufriendo de condiciones concomitantes inmunosupresoras como la enfermedad infecciosa de la bolsa, y sin embargo los pollos están exhibiendo más de +++ (3) de lesiones, el programa anticoccidial probablemente ha fallado y debe ser reemplazado con otro programa anticoccidial más eficaz.
Una clara alternativa a la utilización de la quimioterapia anticoccidial para proteger a los pollos de engorde, es el uso de una vacuna, esta provocaría inmunidad protectora contra el desarrollo de los coccidios.
El sistema inmune de los pollos es complejo y consiste de varios tipos de células inmunes que trabajan juntas para proveer inmunidad. En términos generales, estas células residen en dos órganos linfoides en el pollo; el timo y la bolsa de Fabricio
Las células T, que son las células principales de la inmunidad mediada por células se derivan del timo; mientras que las células B, que son responsables de la inmunidad humoral mediada a través de anticuerpos circulantes, se derivan de la bolsa de Fabricio. Estas células se diferencian en su función inmunológica. Las células T sólo reconocen antígenos extraños después de que tales antígenos hayan sido procesados por las células presentadoras de antígenos como los macrófagos, mientras que las células B no dependen del procesamiento de antígenos y producen anticuerpos después de una interacción directa del antígeno con la inmunoglobulina que sobresale de la superficie celular.
Muchos estudios sobre la respuesta inmune de los pollos a la infección por coccidios se han realizado en los últimos años, dando lugar a numerosas publicaciones y a la aparición de una serie de hechos importantes que tienen repercusiones importantes en el uso de vacunas para el control de la coccidiosis en pollos. Análisis completos de este tema se encuentran en Rose (1982) y Rose (1996).
Durante mucho tiempo se ha sabido que la inmunidad protectora frente a la coccidiosis solo puede resultar después de la infección. De hecho, con el fin de provocar respuesta inmuno protectora, la infección tiene que proceder a las etapas de división asexuales (Rose & Hesketh, 1976), ya que la primera etapa invasiva de la coccidia, el esporozoito, no es muy antigénica (Long & Millard, 1968; Jeffers & Long, 1985). Aunque la primera y la segunda generación de esquizontes son inmunogénicas (McDonald et al., 1986), puede haber una cierta diversidad inmunológica entre las etapas de división asexual de los coccidios, (McDonald et al., 1988) por lo que los esquizontes de la segunda generación son, por mucho, la etapa más inmunogénica del ciclo de vida de los coccidios, por el hecho de que es la etapa más numerosa de las etapas asexuales, proporcionando así relativamente más exposición antigénica a las capacidades inmunes de los pollos. Las etapas sexuales de los coccidios (macrogametocitos y microgametos) aparentemente poseen poco potencial para inmunizar, si es que existen alguno (Rose, 1967; Rose & Hesketh, 1976).
Estos hechos son importantes debido a que las únicas vacunas contra coccidiosis disponibles contienen ooquistes vivos, y tales vacunas deben producir una infección en el ave con el fin de producir suficientes esquizontes de primera y segunda generación para provocar respuesta inmune. El esquizonte maduro es claramente la etapa más perjudicial en el ciclo de vida de los coccidios, por lo que el uso de vacunas contra la coccidiosis no es sino una amenaza continua a la integridad intestinal. 
Actualmente, no existen alternativas al uso de vacunas de ooquistes vivos, ya que, a pesar de muchos años de investigación y el gasto de millones de dólares para la financiación de la investigación, los esfuerzos para descubrir y desarrollar una vacuna eficaz que no utilice organismos vivos no han tenido éxito (Vermeulen, 1998; Williams, 2002).
También hemos sabido por mucho tiempo que la inmunidad a la coccidiosis es altamente específica según las especies, es decir, la inmunidad a una especie de coccidios confiere poca o ninguna inmunidad cruzada a otras especies de coccidios.
Por otra parte, existe una variación significativa entre cepas en algunas especies de coccidios. Tal variación intra especie es especialmente prevalente en las altamente inmunogénicas, E. máxima (Norton & Hein, 1976; Jeffers, 1978; Long & Millard, 1979; Smith et al., 2002) y ha sido reportado en un menor grado en E. acervulina (Joyner, 1969). No se ha encontrado variación genética similar entre las cepas de E. tenella en el Reino Unido o en Estados Unidos (Joyner
& Norton, 1969; Jeffers, 1978). 
La preocupación acerca de la variación inmunológica es importante porque las poblaciones de campo de E. máxima probablemente representan un flujo de variantes antigénicas, mientras que las vacunas contra la coccidiosis comercialmente disponibles contienen, como máximo, sólo dos variantes de E. máxima. Además, las variantes de E. máxima presentes en la vacuna en realidad pueden actuar como agentes selectivos inmunes, permitiendo a las cepas de campo variante de E. máxima desarrollarse en los pollos, aunque estos pollos sean inmunes a la cepa de la vacuna (Lee, 1993).
Para que el pollo obtenga inmunidad protectora a la coccidiosis, éste debe ser infectado repetidas veces con la ingestión de ooquistes de la cama. Este hecho tiene base en la demostración de que los pollos vacunados que son criados en jaulas permanecen susceptibles al desafío de los coccidios, mientras que los que son criados en cama se vuelven inmunes (Chapman & Cherry, 1997a; 1997b). Adicionalmente, múltiples reinfecciones con dosis pequeñas de ooquistes se muestran experimentalmente mucho más eficaces para provocar una respuesta inmuno protectora, que con las infecciones graves de coccidias (Joyner & Norton, 1973; 1976).
La necesidad de reinfección después de la vacunación es importante por al menos dos razones. En primer lugar, la vida cada vez más reducida de los pollos de engorde hace que sea más difícil obtener inmunidad protectora a algunas especies de coccidios previa a la matanza. En segundo lugar, y quizás más importante, el uso de un programa de vacunas contra la coccidiosis somete a los pollos a infecciones repetidas de coccidios en ausencia de quimioterapia protectora anticoccidial, resultando así en una amenaza continua a la integridad intestinal. Tales reacciones a las vacunas (es decir, la presencia de lesiones coccidiales y disminución de la eficiencia del crecimiento) se han reportado después del uso de vacunas contra la coccidiosis (Schetters et al., 1999; Vermeulen et al., 2000).
A pesar de estas potenciales preocupaciones, el control inmunológico de la coccidiosis mediante el uso de vacunas contra la coccidiosis sigue siendo la única alternativa a la quimioterapia. Análisis completos sobre la utilización de este tipo de vacunas para el control de la coccidiosis han sido proporcionados por Chapman (2000) Innes y Vermeulen (2006) y Vermeulen et al., (2001).
Puede ser un poco arriesgado anteponer predicciones definitivas con respecto al control de la coccidiosis en el futuro. Por ejemplo, ¿quién habría predicho con exactitud hace más de 40 años que los programas basados en ionóforos anticoccidiales seguirían siendo eficaces hoy en día?
De hecho, si miramos al futuro, incluso se podría cuestionar la necesidad de un nuevo medicamento anticoccidial en vista de los generalmente extraordinarios resultados en el crecimiento de pollos de engorde que uno puede obtener hoy a través de una buena administración, nutrición adecuada, control de enfermedades inmunosupresoras concomitantes y el uso racional de los programas anticoccidiales disponibles. Es rara la morbilidad y mortalidad generalizada debido a la coccidiosis clínica en parvadas comerciales de pollos de engorde, si es que alguna vez se ve hoy en día. Los brotes de coccidiosis son relativamente poco frecuentes y suelen atribuirse a una confusión en la formulación de piensos en los que el medicamento anticoccidial se ha omitido inadvertidamente o se ha incorporado a una concentración subóptima en la alimentación.
Como resultado, ahora es evidente que la financiación de la investigación dirigida al descubrimiento y desarrollo de nuevos anticoccidiales o a la mejora de vacunas contra la coccidiosis se ha reducido en gran medida, o se ha eliminado por completo. Sólo dos nuevos fármacos anticoccidiales (el diclazuril anticoccidial sintético y el semduramicina ionóforo) han sido aprobados por la Food and Drug Administration de Estados Unidos en los últimos 20 años. Del mismo modo, las vacunas contra la coccidiosis permanecen esencialmente sin cambios durante más de 60 años, además de la aparición de cepas atenuadas de coccidios, basados en la tecnología que Jeffers describió por primera vez hace unos 40 años (Jeffers,
1974d; 1975).
Así, el éxito en el control futuro de la coccidiosis en pollos de engorde, con toda probabilidad, dependerá del uso juicioso de las drogas anticoccidiales y de las vacunas contra la coccidiosis existentes. Es prácticamente imposible eliminar totalmente los coccidios en instalaciones avícolas, esta enfermedad es un reto que necesita ser manejado continuamente con el objetivo de mantener la integridad intestinal óptima y, a su vez, maximizar el rendimiento del crecimiento de pollos de engorde y la rentabilidad.
Curiosamente, las vacunas contra la coccidiosis pueden desempeñar un papel importante en el mantenimiento de la eficacia de los anticoccidiales quimioterapéuticos actuales, en el futuro. Chapman et al. (2002) Sugirieron que la eficacia a largo plazo de los medicamentos anticoccidiales podría ampliarse aún más mediante el uso periódico de una vacuna contra la coccidiosis que contiene coccidios sensibles a los fármacos con el fin de restaurar parcialmente la sensibilidad a las drogas de la población residente de coccidios en las instalaciones de pollos de engorde, un concepto que fue demostrado por primera vez por Jeffers (1976). La restauración parcial de la sensibilidad a los ionóforos se reportó a través del uso de vacunas anticoccidiales comprendiendo cepas de coccidios sensibles a las vacunas (Chapman, 1994; Peek & landman, 2006). Con base en estos hallazgos se diseñó un programa anual rotativo en el que sucesivas parvadas de pollos de engorde son vacunados durante los meses de verano con vacunas contra la coccidiosis que constan de ooquistes vivos sensibles a todos los anticoccidiales, con la idea que un programa de este tipo podría incrementar la sensibilidad a los fármacos anticoccidiales utilizados durante el resto del año (Chapman, et al., 2010; Chapman & Jeffers, 2014).
Tal vez este enfoque será adoptado por los productores de pollos a nivel global en el futuro en un esfuerzo por mantener la eficacia a largo plazo de los programas anticoccidiales actuales.

Referencias:
  • Brennan, J., Bag, R., Barnum, R., Wilson, J. and Dick, P. (2001) Efficacy of narasin in the prevention of necrotic enteritis in broiler chickens. Avian Diseases 45: 210-214
  • Callender, M.E. and Jeffers, T.K. (1980) Anticoccidial combinations comprising nicarbazin and the polyether antibiotics. U.S. Patent Number 4,218,438.
  • Chapman, H.D. (1978) The effect of monensin on immunity arising from repeated low level infections with Eimeria maxima, E. brunetti and E. tenella. Avian Pathology 7: 269-277.
  • Chapman, H.D. (1994) Sensitivity of field isolates of Eimeria to monensin following the use of a coccidiosis vaccine in broiler chickens. Poultry Science 73:476-478.
  • Chapman, H.D. (1999) The development of immunity to Eimeria species in broilers given anticoccidial drugs. Avian Pathology 28:155-162.
  • Chapman, H.D. (2000) Practical use of vaccines for the control of coccidiosis in the chicken. World’s Poultry Science Journal. 56: 7-20.
  • Chapman, H.D. and Cherry, T.E. (1997a) Eye spray vaccination: infectivity and development of immunity to Eimeria acervulina and Eimeria tenella. Journal of Applied Poultry Research 6: 274-278.
  • Chapman, H.D. and Cherry, T.E. (1997b) Comparison of two methods of administering immunity to Eimeria species. Proceedings of the VIIth International Coccidiosis Conference, Oxford, p. 133, Oxford, United Kingdom. 
  • Chapman, H.D. and Jeffers, T.K. (2014) Vaccination of chickens against coccidiosis ameliorates drug resistance in commercial poultry production. International Journal for Parasitology: Drugs and Drug Resistance. 4:214-217.
  • Chapman, H.D., Cherry, T.E., Danforth, H.D., Richards, G., Shirley, M.W. and Williams,R.B. (2002) Sustainable coccidiosis control in poultry production: The role of live vaccines. International Journal of Parasitology 32:617-629.
  • Chapman, H.D., Jeffers, T.K. and Williams, R.B. (2010) Forty years of monensin for the control of coccidiosis in poultry. Poultry Science 89: 1788-1801.
  • Collier, C.T., Hofacre, C.L., Payne, A.M., Anderson, D.B., Kaiser, P., Mackie, R.I. and Gaskins, H.R. (2008) Coccidia induced mucogenesis promotes the onset of necrotic enteritis by supporting Clostridum perfringens growth. Veterinary Immunology and Immunopathology 122:104-115. 
  • Gaucher, M-l, Quessy, S., Letellier, A., Arsenault, J. and Boulianne, M. (2015) Impact of drug-free program on broiler chicken growth performance, gut health, Clostridium perfringens and Campylobacter jejuni occurrences at the farm level. Poultry Science published on-line June 5, 2015.
  • Guneratne, J.R.M. and Gard, D.I. (1991) A comparison of three continuous and four shuttle anticoccidial programs. Poultry Science 70: 1888-1894.
  • Heckman, D.D. (2015) Elanco Animal Health, personal communication Innes, E.A. and Vermeulen, A.N. (2006) Vaccination as a control strategy against the coccidial parasites Eimeria, Toxoplasma and Neospora. Parasitology 133-145-168.
  • Jeffers, T.K. (1974a) Eimeria tenella: Incidence, distribution, and anticoccidial drug resistance of isolants in major broiler-producing areas. Avian Diseases 18:74-84.
  • Jeffers, T.K. (1974b) Eimeria acervulina and Eimeria maxima: Incidence and anticoccidial drug resistance of isolants in major broiler-producing areas. Avian Diseases 18: 331- 342.
  • Jeffers,T.K. (1974c) Genetic transfer of anticoccidial drug resistance in Eimeria tenella. Journal of Parasitology 60: 900-904.
  • Jeffers, T.K. (1974d) Immunization against Eimeria tenella using an attenuated strain. Proceedings of the 15th World’s Poultry Congress, pp. 105-107, New Orleans.
  • Jeffers, T.K. (1975) Attenuation of Eimeria tenella through selection for precociousness. Journal of Parasitology 61: 1083-1090.
  • Jeffers, T.K. (1976) Reduction of anticoccidial drug resistance through massive introduction of drug sensitive coccidia. Avian Diseases 20: 649-653.
  • Jeffers, T.K. (1978) Genetics of coccidia and the host response. In: P.L. Long, K.N. Boorman, and B.M. Freeman (eds.) Avian Coccidiosis, pp. 57-125. Proceedings of the 13th Poultry Science Symposium, 1977, British Poultry Science Ltd., Longman Group Ltd., Edinburgh. 
  • Jeffers, T.K. (2012) Monitor efficacy of anticoccidial program. Feedstuffs 84: No. 4, January 23, 2012.
  • Jeffers, T.K. (2013) Anticoccidial testing, field efficacy differ. Feedstuffs 85: No. 4, January 28, 2013.
  • Jeffers, T.K. and Long, P.L. (1985) Eimeria tenella: immunogenicity of arrested sporozoites in chickens. Experimental Parasitology 60: 175-180.
  • Johnson, J. and Reid, W.M. (1970) Anticoccidial drugs: Lesion scoring techniques in battery and floor-pen experiments with chickens. Experimental Parasitology 28: 30-36.
  • Joyner, L.P. (1969) Immunological variation between two strains of Eimeria acervulina. Parasitology 59:725-732.
  • Joyner, L.P. and Norton, C.C. (1969) A comparison of two laboratory strains of Eimeria tenella. Parasitology 59:907-913.
  • Joyner, L.P and Norton, C.C. (1973) The immunity arising from continuous low-level infection with Eimeria tenella. Parasitology 67: 333-340.
  • Joyner, L.P. and Norton, C.C. (1976) The immunity arising from continuous low-level infection with Eimeria maxima and E. acervulina. Parasitology 72: 115-125.
  • Klinkenberg, D. and Heesterbeck, J.A.P. (2007) A model for the dynamics of a protoizoan parasite within and between successive host populations. Parasitology 134:949-958.
  • Lanckriet, A, Timbermont, L., DeGussem, M., Marien, M., Vancraeynest, D., Haesbrouck, F., Ducatelle, R. and VanImmerseel, F. (2010) The effect of commonly used anticoccidials and antibiotics in a subclinical necrotic enteritis model. Avian Pathology 39: 63-68.
  • Lee, E-H. (1993) Live coccidiosis vaccines and a field immune variant of Eimeria maxima: a case report. In: J.R. Barta and M.A. Fernando (eds.). pp. 118-121. Proceedings VIth International Coccidiosis Conference, Guelph, Ontario, Canada.
  • Levine, P.P. (1942) A new coccidium pathogenic for chickens Eimeria brunetti n.sp. (Protozoa:Eimeriidae). Cornell Veterinarian 32: 430-439.
  • Long, P.L. and Jeffers, T.K. (1982) Studies on the stage of action of ionophorous antibiotics against Eimeria. Journal of Parasitology 68: 363-371.
  • Long, P.L. and Millard, B.J. (1968) Eimeria: effect of meticlorpindol and methylbenzoquate on endogenous stages in the chicken. Experimental Parasitology 23:331-338.
  • Long, P.L. and Millard, B.J. (1979) Immunological differences in Eimeria maxima: Effect of a mixed immunizing inoculum on heterologous challenge. Parasitology 79:451-457.
  • Long, P.L., Johnson, J. and McKenzie, M.E. (1988) Anticoccidial activity of combinations of narasin and nicarbazin. Poultry Science 67: 248-252.
  • Long, P.L., Jeffers, T.K., Johnson, J., Smith, C.K. II (1983) The infectivity of Eimeria sporozoites recovered from monensin medicated chickens. Avian Pathology 12:409- 418.
  • McDonald, V., Rose, M.E. and Jeffers, T.K. (1986) Eimeria tenella: immunogenicity of the first generation of schizogony. Parasitology 93:1-7.
  • McDonald, V.,Wisher,W.H., Rose, M.E., and Jeffers, T.K. (1988) Eimeria tenella : Immunological diversity between asexual generations. Parasite Immunology 10:649- 660.
  • McDougald, L.R. (2003) Protozoan Infections. Ch. 29 in the 11th Edition of Diseases of Poultry. Y.M.,Saif, Editor, Iowa State University Press. pp. 973-990.
  • Newman, L.J. (1999) Coccidiosis control with vaccine: been there, done that. Or have we? Proceedings of the Arkansas Poultry Symposium, pp. 52-55, Springdale, Arkansas.
  • Norton, C.C. and Hein, H. (1976) Eimeria maxima: A comparison of two laboratory strains with a fresh isolate. Parasitology 72:345-354.
  • Peek, H.W. and Landman, W.J.M. (2006) Higher incidence of Eimeria spp. field isolates sensitive to diclazuril and monensin associated with the use of live coccidiosis vaccination with Paracox-5 I broiler farms. Avian Diseases 50:434-439.
  • Rose, M.E. (1967) Immunity to Eimeria tenella and Eimeria necatrix infections in the fowl: I. Influence of the site of infection and the stage of the parasite. II. Cross-protection. Parasitology 57:567-583.
  • Rose, M.E. (1982) Host immune responses. In: The Biology of the Coccidia (ed. Long, P.L.), pp. 329-371, University Park Press, USA
  • Rose, M.E. (1996) Immunity to Coccidia. In: Poultry Immunology (ed. Davison, T.F., Morris, T.R. and Payne, L.N.), pp. 265-299. Carfax Publishing Company, Oxfordshire, UK.
  • Rose, M.E. and Hesketh, P. (1976) Immunity to coccidiosis: Stages of the life cycle of Eimeria maxima which induce, and are affected by, the response of the host. Parasitology 73: 25-37.
  • Schetters, T.P.M., Janssen, H.A.J.M. and Vermuelen, A.N. (1999) A new vaccination concept against coccidiosis in poultry. World Poultry, Special Supplement Coccidiosis (3) pp. 26- 27.
  • Shumard, R.F. and Callender, M.E. (1967) Monensin, a new biologically active compound. VI. Anticoccidial Activity. Antimicrobial Agents and Chemotherapy 7: 369-377. 
  • Shumard, R.F., Callender, M.E. and Reid, W.M. (1970) Monensin, a new anticoccidial agent. Pages 421-427 in Proceedings of the 14th World Poultry Congress, Madrid, Spain. 
  • Smith, A.L., Hesketh, P., Archer, A. and M.W. Shirley (2002) Antigenic diversity in Eimeria maxima and the influence of host genetics and immunization schedule on crossprotective immunity. Infection and Immunity 70:2472-2479.
  • Smith, C.K. II and Galloway, R.B. (1983) Influence of monensin on cation influx and glycolysis of Eimeria tenella sporozoites in vitro. Journal of Parasitology 69:666-670.
  • Smith, C.K. II and Strout, R.G. (1979) Eimeria tenella: Accumulation and retention of anticoccidial ionophores by extracellular sporozoites. Experimental Parasitology 48: 325-330.
  • Smith, C.K. II, Galloway, R.B. and White, S.L (1981) Effect of ionophores on survival, penetration, and development of Eimeria tenella sporozoites in vitro. Journal of Parasitology 67:511-516.
  • Tonkinson, L.V., Jeffers, T.K. and Callender, M.E. (1987) Anticoccidial efficacy of various ratios of narasin and nicarbazin. Poultry Science 66: (Suppl.) 1: p. 87. 
  • Tyzzer, E.E. (1929) Coccidiosis in gallinaceous birds. American Journal of Hygiene 10: 269- 383.
  • Tyzzer, E.E., Theiler, H. and Jones, E.E. (1932) Coccidiosis in gallinaceous birds: II. A comparative study of the species of Eimeria of the chicken. American Journal of Hygiene 15: 319-393.
  • Vermeulen, A.N. (1998) Progress in recombinant vaccine development against coccidiosis. A review and prospects into the next millennium. International Journal for Parasitology 28:1121-1130.
  • Vermeulen, A.N., Schaap, D.C. and Schetters,T. (2001) Control of coccidiosis in chickens by vaccination. Veterinary Parasitology 100:13-20.
  • Vermeulen, A.N., Schetters, T.P.M., Janssen, H.A.J. M., Hanenberg, E.R.O.M. and Donkers, A.M. (2000) A new vaccination/control concept against coccidiosis in poultry: combining a vaccine with ionophore treatment. In: Proceedings of the COST 820 Annual Workshop; Immunity to Coccidial Parasites: from Natural Infections to Molecular Vaccination, p. 53, Dublin, Ireland. 
  • Watkins, K.L. (1997) Are sensitivity test results good predictors of anticoccidial field efficacy? Page 53 in Control of Coccidiosis into the Next Millennium. M.W. Shirley, F. Tomley, and B.M. Freeman, ed. VIIth International Coccidiosis Conference, Institute for Animal Health, Compton, UK. 
  • Watkins, K.L., Shryock, T.R., Dearth, R.M. and Saif, Y.M. (1997) In vitro antimicrobial susceptibility to Clostridium perfringens from commercial turkey and broiler origin. Veterinary Microbiology 54:195-200.
  • Williams, R.B. (1998) A laboratory method for the single-passage selection of drug-resistant mutants from populations of Eimeria species in chickens and its potential value in the choice of field use concentrations for new anticoccidial drugs. Avian Pathology 27: 366- 372.
  • Williams, R.B. (2002) Fifty years of anticoccidial vaccines for poultry (1952-2002). Avian Diseases 46:775-802.
  • Williams,R.B. (2005) Intercurrent coccidiosis and necrotic enteritis of chickens: Rational, integrated disease management by maintenance of gut integrity. Avian Pathology 34:159-180.
Temas relacionados
Únete para poder comentar.
Una vez que te unas a Engormix, podrás participar en todos los contenidos y foros.
* Dato obligatorio
¿Quieres comentar sobre otro tema? Crea una nueva publicación para dialogar con expertos de la comunidad.
Crear una publicación
Súmate a Engormix y forma parte de la red social agropecuaria más grande del mundo.
Iniciar sesiónRegistrate