Leucosis Aviar, Un Problema Preocupante

Prácticamente erradicada en las líneas pesadas por los años 70', empieza a ser un problema en los 90'.

El virus de la Leucosis produce tumores benignos y malignos en aves generalmente luego de la madurez sexual. El agente es un Retrovirus (de la familia Retroviridae) que a diferencia del Herpes virus de la enfermedad de Marek no tiene vacuna preventiva.

Aunque se consideraba a la enfermedad de Marek productoras de tumores en aves jóvenes y a la Leucosis en aves adultas, no se debe tener en cuenta pues hay casos de Marek tardío en aves adultas. La otra enfermedad que produce tumores es la Reticuloendoteliosis que lo hace a cualquier edad y aunque también es un Retrovirus no está relacionada con la Leucosis.

El virus de la Leucosis en base a su característica genética produce diferentes tumores con períodos de latencia cortos o largos hasta producir síntomas clínicos. Puede afectar el tejido linfoideo (Linfo leucosis), los glóbulos rojos (Eritroblastosis), los mielocitos (Mielocitomatosis), etc.

De acuerdo a la característica de las glicoproteínas que componen la envoltura viral se los dividen en nueve sugrupos aviares. Se utilizan letras, siendo de la A a la E aislado en gallinas, el F y G en faisanes, el H en perdices y el Y en codornices.

En 1989 en el Reino Unido se aisla un nuevo virus de Leucosis en reproductoras pesadas con diferente glicoproteína a los anteriores y se lo clasifica como subgrupo J. Tiempo después se lo aisló en otros países confirmando que las líneas pesadas eran más susceptibles.

El subgrupo A y B es del tipo exógeno y se lo encuentra a campo, producen Leucosis linfoidea a partir de células de la Bolsa de Fabricio. El C y D raramente se encuentra a campo. El E está incluido dentro de los endógenos. El nuevo J tiene características de recombinante exógeno y endógeno del subgrupo F.

Más susceptible en hembras que en machos, tiene tropismo por las células de la médula ósea. Produce por lo tanto Leucosis mieloide.

Macroscópicamente se observa lesiones en epífisis de los huesos como ser en la articulación coxo-femoral o en la unión costo condral de las costillas, en vértebras, unión óseo-cartilaginosa del esternón, infiltración en hígado, bazo, etc.

La patogenicidad puede variar desde no tener lesiones, síntomas o consecuencias productivas a mortandades del 1 al 20%.

Factores de inmunosupresión por stress u otra enfermedad puede aumentar la severidad de la enfermedad.

Gallinas afectadas transmiten vía oviducto a la albúmina del huevo. Los pollitos nacidos desarrollan tolerancia inmunológica con viremia pero no se encuentran anticuerpos neutralizantes.

También hay transmisión horizontal, en este caso las aves desarrollan viremia transitoria con producción de anticuerpos neutralizantes.

El virus es muy lábil fuera del huésped.
El diagnóstico presuntivo se puede realizar por las lesiones descriptas. Debe ir acompañado del estudio histopatológico correspondiente y el aislamiento del virus.
El diagnóstico microscópico debe diferenciar de la Enfermedad de Marek.
El virus puede ser aislado del plasma, suero, linfocitos, materia fecal o albúmina de huevo. Cultivos celulares especiales genéticamente resistentes a los virus endógenos son usados inicialmente y luego identificados por el test de Elisa.

Los anticuerpos pueden ser detectados por el método de Elisa indirecto o seroneutralización.

La detección del ácido nucleico viral puede efectuarse por la reacción en cadena de polimerasa (PCR).

Al no existir hasta el momento líneas resistentes a la Leucosis, la recomendación es eliminar en líneas puras las aves positivas.

Este proceso no tarda menos de cinco años hasta llegar libre al producto final. Ante la falta mundial de reproductoras el futuro va a ser problemático. La conjunción de poca oferta de planteles, aumento de la mortandad, disminución de la productividad de los lotes afectados traerá como consecuencia una escasez de pollitos BB.