Artritis en aves

La artritis viral es una enfermedad infecciosa, contagiosa de curso agudo, caracterizada por lesiones inflamatorias de las articulaciones, propia de pollos y producida por reovirus.

SINONIMIA:

En el Reino Unido se le nombre Tenosinovitis para diferenciarla de la Sinovitis infecciosa.

IMPORTANCIA ECONOMICA:

La importancia económica de esta enfermedad es notable. En casos agudos se presenta letalidad no muy alta, baja conversión en ganancia de peso y aumento en las aves de selección y de desecho. La morbilidad puede llegar hasta un 100%. Por lo general las pérdidas económicas se basan pricipalmente en un incremento en la mortalidad que puede llegar hasta un 75% y una baja fertilidad de los huevos al dificultarse la cubrición de las hembras por parte de los machos afectados.

DISTRIBUCIÓN GEOGRAFICA:

La enfermedad fue reportada por primera vez por Olson y col. en 1957, en un caso de campo que también se aisló el Micoplasma sinoviae. Ha sido reportada posteriormente en Inglaterra (1967), Estados Unidos (1968) Italia (1969) Países Bajos (1969). También se ha presentado en Hungría, principalmente en la raza Hubbard de origen estadounidense.

En Iran es un proceso de complicada aparición y fue reportada por primera vez en 1979 y reportan la presentación de la enfermedad en gallinas Leghorn en una crianza comercial. Son muchos los factores a despejar con respecto a los serotipos actuantes así como las características epizoóticas de esta patología.

ETIOLOGIA:

La Artritis Viral es producida por un RNA virus, clasificado en el grupo de los reovirus y los cuales están ampliamente distribuidos entre los pollos y pavos y probablemente en otras especies de aves. Los reovirus aviares son antigénicamente diferentes a los reovirus de los mamíferos incluyendo los del hombre. Estas diferencias existen también entre los reovirus de los pollos y pavos.

Los reovirus son aislados frecuentemente del tracto respiratorio y aparato digestivo de los pollos y pavos con variados patologías. Han sido hallados contaminando la vacuna de marek. Aunque la patogenicidad de estos reovirus debe ser estudiada más profundamente, todos los aislamientos fueron capaces de producir artritis o tendosinovitis en los pollos inoculados. Los tipos humanos no crecen en el saco de yema de los embriones de pollos.

Los reovirus crecen bien en la membrana corión alantoidea de los embriones de pollo inoculados y a los 3 días post-inoculación se observan inclusiones intracitoplasmáticas de 2-3 μm.de diámetro en las células mesenquimatosas de esta membrana. El microscopio electrónico revela agregados cristalinos de virus. Las partículas virales tienen aproximadamente 45 μm de diámetro y una cubierta de 15 μm, lo que le da un diámetro total de 75 μm.

Los reovirus son resistentes al calor, así por ejemplo, cultivos en saco de yema se mantienen viables por 8-10 horas a 60˚C, 22-24 horas a 56˚C, 15-16 semanas a 37˚C, 48-51 semanas a 22˚C, y más de 3 años a 4˚C.a -20˚C mantiene su virulencia por más de 4 años y a -60˚C, durante 10 años.

El virus semipurificado, a 60˚C durante 5 horas reduce su viabilidad, pero no es completamente inactivado. Son sensitivos al éter, pero moderadamente al cloroformo. Resisten un pH de 3, al agua oxigenada cuando se incuban una hora a la temperatura ambiente, a la formalina al 3%y a los inhibidoros motabólicos de DNA. Son inactivados por el etanol al 70% y el iodo orgánico al o.5%. No tienen actividad hemoaglutinante ni de hemoadsorción.

ESPECIES SUSCEPTIBLES

Los pollos son los ύnicos huéspedes naturals y experimentales de esta enfermedad. Los intentos para reproducir la enfermedad en los canarios, palomas, curieles, ratas, ratones, hámster y conejos han fracasado. La inoculación de pavos no les ha producido artritis. La prueba de agar gel difusión es positiva solamente cuando se inoculan los pavos por vía intravenosa. Los reovirus han sido aislados de pavos que padecen de enteritis, pero no se ha establecido relación entre ambas. Los pollos de raza pesada son más susceptible, aunque las razas ligeras pueden padecerla pero quizás con una mayor resistencia.

VÍAS DE TRANSMISIÓN

Existe la transmisión horizontal entre las aves, tanto en forma directa como indirecta, aunque existe considerable diferencia entre las cepas de virus en el desarrollo de la enfermedad por contacto entre los pollos, comprobado esto mediante las pruebas de neutralización y agar gel difusión. La transmisión vertical ha sido demostrada. Después de inoculaciones por via traqueal, oral y nasal en gallinas reproductoras el virus fue detectado en pollitos nacidos de huevos incubados a partir de 17,18 y 19 días post-inoculación. El virus tambien se demostró en los órganos reproductores. Los pollos portadores son importantes en la trasmisión, ya que el virus ha sido demostrado en pollos 289 días después de haber padecido la enfermedad.

MANIFESTACIONES CLINICAS

El período de incubación oscila entre 9-13 días después de la inoculación intratraqueal y contacto entre pollos susceptible. Puede presentarse la enfermedad ya en pollos de 4 semanas aunque es factible que ocurran brotes en aves de 14-16 semanas.

La edad de mayor presentación es entre 6-7 semanas. En muchos casos de campo, la infección es inaparente. En casos agudos la cojera es el signo más significativo y algunos pollos muestran retraso en su desarrollo. A medida que avanza la enfermedad, las cojeras se van haciendo más pronunciadas y, en un pequeño porcentaje de pollos, la articulación del tarso se inmoviliza. A menudo se asocia la ruptura del gastronemio con la presencia de reovirus. La letalidad generalmente no es superior al 5%, aunque la mortalidad puede ser superior a causa del aumento de las aves que hay que desechar.

LESIONES ANATOMOPATOLOGICAS

Las lesiones observadas son inflamación en los tendón ‎es flexor digital y extensor del metatarso. Posteriormente se aprecia una inflamación del metatarso que se hace más evidente cuando las plumas son eliminadas de la región. Las inflamaciones del cojinete de la planta y del codo son menos frecuentes. El tarso o el codo afectados muestran un exudado sanguinolento o amarillento, en pocos casos existe una considerable cantidad de exudado purulento en forma semejante a la sinovitis infecciosa. En los períodos iniciales de la enfermedad es marcado el edema de las vainas tendinosas de los tendón ‎es del tarso y metatarso. La inflamación de las áreas de los tendón ‎es progresan hacia el endurecimiento y fusión de las vainas tendinosas.

Histopatológicamente, en los períodos iniciales del proceso se observa edema, necrosis de coagulación, aumento de los heterófilos e infiltración perivascular. Posteriormente, las vainas terdinosas se engruesan. La cavidad sinovial se llena de heterófilos, macrófagos y células sinoviales muertas. Hay periostitis con un aumento en el desarrollo de los osteoclastos. Durante la fase crónica que se manifiesta 15 días después de comenzar el proceso, se aprecian nodules linfoides. Después de 30 días , los cambios inflamatorios son más crónicos. Hay un aumento en la cantidad de fibras del tejido conectivo y una infiltración pronunciada o proliferación de las celulas reticulares, linfocitos, macrófagos y celulas plasmáticas. Algunos tendón ‎es son complemente reemplazados por un tejido de granulación irregular.

A los 54 días, los pollos afectados muestran una fibrosis crónica de las vainas tendinosas y tejido fibroso que invade los tendón ‎es que produce una anquilosis e inmovilidad. Las lesiones en el corazón consisten en infiltración de células heterófilas que aparecen entre las fibras del miocardio. En algunos casos esto es acompañado con una proliferación de células mononucleares, probablemente células reticulares.

Los eritrocitos, hematocritos y los leucocitos totales estan dentro de un rango normal, aunque en ocasiones puede haber un aumento en los heterófilos y una disminución en los linfocitos.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico presuntivo de campo se basará en los síntomas y lesiones, aunque hay que diferenciarla de la sinovitis infecciosa, artritis bacteriana y las deformidades anatómicas. El diagnóstico clínico y lesional puede efectuarse cuando existe una marcada inflamación bilateral de las vainas tendinosas de los tendón ‎es flexor digital y extensor del metetarso. En los pollos mayors de 7 semanas es frecuente la reptura del tendón ‎ del gastronemio.Cuando se produce una reptura de este tendón al no existir una aparente inflamación de las vainas tendinosas, debemos sospechar la presencia de reovirus.

Cuando no hay lesiones macroscópicas, el exámen microscópico del flexor digital puede demostrar la inflamación de su vaina. El diagnóstico se dificulta cuando las lesiones son mínimas o son unilaterales.

Las infecciones bacterianas deben ser eliminadas como causa de artritis. Las infecciónes estafilocóccicas son communes en articulaciones afectadas, menos frecuentes son las salmonellas, pasterelas y erisipelas. Los micoplasmas patógenos(Micoplasma gallisepticum, M. sinoviae y M. meliagridis) son frecuentemente responsables de artritis. El cultivo e identificación de estos gérmenes se hacen necesario. Si la artritis ha estado presente por más de 30 días, el micoplasma es difícil de aislar. La prueba de aglutinación es una prueba que ayuda al diagnóstico de los micoplasmás. También debe ser eliminada como causa de la cojera, la enfermadad de marek.

El aislamiento e identificación del virus es el diagnóstico de certeza. El líquido sinovial de las articulaciones tibiotarsiana y tibiofemoral es considerada la mejor muestra para el aislamiento y se debe colectar con un hisopoestéril o mediante una jeringuilla. Las muestras también pueden ser tomadas de bazo o recto. Las muestras contaminadas con heces fecales pueden ser tratadas con antibióticos y el material pasado puede ser eliminado por una suave centrifugación. Las muestras pueden ser guardadas a -20˚C hasta su uso.

Embrión de pollo: El virus puede ser cultivado en el saco de yema o en la membrana corión alantoidea de embriones de pollo. También se puede cultivar en células de riñón de pollo o en pollos. Para los primeros aislamientos es más utilizado el saco de yema de los embriones de pollo. Los huevos deberán provenir de rebaños libres de reovirus. Se inocularán los embriones de 5 a 7 días de incubación con 0.1 a 0.25 ml de material sospechoso. Los embriones morirán en 3-5 días y éstos aparecerán marcadamente hemorrágicos. Los órganos internos también están hemorrágicos y congestionados. Cuando se inoculan bajas concetraciones del virus los embriones pueden vivir de 17 a 21 días mostrándose más pequeños y con el hígado, bazo y corazón aumentados de tamaño. El título viral dado por la yema ocila entre 10⁷y 10¹⁰. El líquid alantoico y la membrana corión alantoidea dan un título de 10⁵.

La inoculación en la membrana corión alantoidea en embriones de pollos de 10 días de inocubación mata al embrión en 3 a 10 días y se desarrollan lesiones pustulosas en la membrana.

Cultivo de tejido: Las células primarias de riñón de pollos de 2-6 semanas de edad son preferidas a los fibroblastos para el cultivo de los reovirus.

Los medios más satisfactorios contienen sal de Eagle, 10% de suero de ternero y bicarbonato de sodio a 0.5 gramo por litro para el cultivo original o de crecimiento; la misma medida para el creciminto pero con bicarbonato de sodio a 1.5 gramos por litro y para el medio de mantenimiento se utiliza el medio Eagle con 1% de suero de ternero y bicarbonato de sodio a razon de 2.5 gramos por litro. Entre las 24-48 horas post-inoculación se aprecian sincitios. Estos sincitios aparecen flotando libres dejando los espacios en el mono-ostrato. Cuando el virus esta más adaptado, las lesiones degenerativas completas de las células, se aprecian a las 24 horas después de la inoculación.

Inoculación de pollos: Se inocularán pollos de dos semanas de edad vía cojinete plantar. Si los reovirus están presentes en suficiente concentración, el bulbo plantar se inflamará en 24-48 horas. La inflamación usualmente se desarrolla hacia las vainas tendinosas de los tendón ‎es del metatarso y el envoltorio de tendón ‎es sobre el tarso. Líneas de anticuerpos precipitantes, en la prueba de agar gel difusión aparecen en el suero de estas aves 2 o 3 semanas después de la inoculación.

Identificación serologica:La prueba de agar gel difusión se puede utilizar para demostrar una infección ya pasada. El antígen es preparado a partir de membranas corión alantoides de embriones muertos que fueron inoculados a los 5-7 días de incubación vía saco de yema o también a partir de células de riñón de pollo infectadas. Es utilizado el agar noble, solución buffer fosfato y glicina. La glicina no es esencial pero usualmente da una mayor claridad a las líneas de precipitación. Hasta cinco líneas de precipitación han sido producidas en varios aislamientos, aunque es usual que se produzcan una o dos líneas solamente.

La prueba de nautralización es usada. Se utiliza la reducción en células de riñón de pollo en placas. El título del suero se considera en la dilución del suero que inhibe el 90% de las plascas.

La prueba directa de anticuerpos fluorescents es utilizada para detectar el antígen en tejidos infectados. El antígeno es demostrado en el citoplasma de células infectadas de las cápsulas sinoviales o en células de riñón de pollos. Corpύsculos de inclusión pueden ser demostrados en el citoplasma de las células de riñón de pollo o en las mesodérmicas de la membrana corión alantoidea utilizando la prueba directa de anticuerpos fluorescents o la tinción de hematoxilina y eosina.

Forma de actuar para monitorear rebaños libres de patógenos: Deberá colectarse suero para la prueba de agar gel difusión mensualmente. Si se presentan casos sospechosos, se toman muestras rectales para el aislamiento viral.

MEDIDAS CONTRAEPIZOÓTICAS

Las medidas contraepizoóticas preventivas deben basarse en un buen manejo y zoohigiene, haciendo hincapié en la buena selección y la utilización del sistema todo adentro y todo afuera, ya que son importantes en la trasmisión los portadores asintomáticos. Se debe tener presente la posible trasmisión vertical y a través de vacunas contaminadas.

Existen en la actualidad vacunas disponibles que se utilizan en los reproductores. Estas vacunas trasmiten anticuerpos a los pollitos e impiden las infecciones tempranas y reducen la trasmisión vertical. La vacunación es importante ya que la transmisión vertical es la principal vía de diseminación de la enfermedad y es importante tener reproductores inmunes.

En general se considera que la producción contra la artritis debe ir dirigida en las siguientes formas :

1- Vacunación de pollitos de un día para estimular tempranamente los anticuerpos que protejan a aquellos que no hayan recibido anticuerpos maternos.

2- Revacunar después de 1 mes para prolongar la protección hasta los 3-4 meses.

3- Convertir en homogéneas a las madres mediante la vacunación antes de la postura lo que asegura una buena inmunidad en los pollitos en los primeros días de edad. La presencia del virus hasta 289 días en los pollos después de la infección, sugiere que puede existir dificultad a la hora de selecciónar la cepa vacunal.

Una vez desarrollado el brote, las medidas contraepizoóticas de recuperación deben ir encaminadas al aislamiento del foco y eliminación de las aves del mismo.

Estas medidas se deben en primer lugar a que no existe una terapeύtica adecuada y en segundo lugar a la presencia de portadores asintomáticos.

Referencias

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